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Bocca secca ed asciutta da ansia, diabete, malattie del fegato: diagnosi e cure

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MEDICINA ONLINE LINGUA BOCCA FRENULO ANATOMIA FISIOLOGIA ORAL TONGUE LABBRA LEPORINO GENGIVE DENTI MANDIBOLA MASCELLA PAPILLE GUSTATIVE GUSTO CIBO FONAZIONE GLOSSODINIA PALATO SCHISIIn medicina la “secchezza delle fauci“, anche detta xerostomia o più comunemente bocca secca, indica appunto una anormale secchezza della bocca causata dalla mancanza di saliva. La xerostomia può causare difficoltà nel parlare e mangiare. In molti casi può comportare anche alitosi e un importante aumento di carie dentali dal momento che uno degli effetti protettivi della saliva, cioè la mineralizzazione dello smalto, non è più presente. In molti casi la xerostomia può rendere la mucosa del tessuto parodontale e della bocca più vulnerabile alle infezioni. Diffusa particolarmente nelle persone anziane, prevalentemente donne, con un’incidenza di circa un quarto della popolazione.

Cause di bocca secca

In linea di massima la xerostomia è causata da una insufficiente produzione di saliva oppure da una eliminazione eccessiva (come avviene ad esempio dalla eccessiva respirazione attraverso la bocca). Fra le cause ricordiamo:

  • Iposalivazione, determinata da:
    • Sindrome di Sjögren;
    • Sindrome di Lambert-Eaton;
    • Diabete mellito in cattivo controllo metabolico;
    • Stati d’ansia o paura;
    • Abuso di alcolici;
    • Traumi coinvolgenti le ghiandole salivari, i dotti o la loro innervazione;
    • Radio o chemioterapia per tumori localizzati nella regione del cranio/collo;
    • Abuso di sostanze come metanfetamine, cannabis, eroina
    • Disidratazione (varie cause in particolare febbre o diarrea profusa;
  • Farmaci, tra cui:
    • Antidepressivi ed ansiolitici;
    • Antistaminici;
    • Decongestionanti;
    • Antiipertensivi;
    • Miorilassanti;
    • Farmaci per l’incontinenza urinaria;
    • Farmaci per la malattia di Parkinson.

Molti soggetti anziani riferiscono di provare una sensazione più o meno grave di xerostomia, tuttavia alcuni studi sembrano indicare che la produzione di saliva da parte delle ghiandole salivari maggiori non si riduce in modo clinicamente significativo con il progredire dell’età. Secondo un altro studio la produzione di saliva delle ghiandole salivari maggiori è indipendente da età, sesso e razza. Pertanto i segni e sintomi di secchezza della bocca negli anziani non possono essere considerati una normale conseguenza dell’invecchiamento. È opportuno ricordare che gli anziani hanno maggiori probabilità di soffrire di problemi di salute che potenzialmente possono causare xerostomia e che essi assumono spesso molti farmaci in grado di determinare bocca secca.

Sintomi associati a secchezza delle fauci

Sintomi e segni che possono essere associati alla secchezza delle fauci, sono:

  • Sensazione di bocca appiccicosa
  • Saliva spessa e viscosa
  • Sensazione di dolore urente (bruciore) alla bocca
  • Sensazione di labbra e gola secca
  • Alitosi
  • Difficoltà di deglutizione
  • Difficoltà a parlare
  • Infezioni del cavo orale (batteriche e micotiche)
  • Piaghe ed afte del cavo orale.

Cura della bocca secca

Il trattamento consiste nel trovare le cause correggibili a monte e, se possibile, rimuoverle o curarle. In molti casi non è possibile correggere la xerostomia, pertanto il trattamento si deve concentrare sulla possibilità di alleviarne i sintomi e prevenirne le sequele, ad esempio il formarsi di carie dentali. I pazienti con xerostomia devono evitare l’uso di decongestionanti ed antistaminici, e prestare grande attenzione all’igiene orale. Il sorseggiare frequentemente liquidi non gassati né zuccherati, il masticare gomma contenente xilitolo, e utilizzare sostitutivi della saliva a base di carbossimetilcellulosa o di idrossietilcellulosa può aiutare. La pilocarpina (un agonista colinergico) può essere prescritta per il trattamento della xerostomia.
La cevimelina (Evoxac) è stata autorizzata in alcuni paesi per il trattamento della secchezza delle fauci associata alla sindrome di Sjögren. Come la pilocarpina, anche la cevimelina è un agonista colinergico.

Leggi anche: Lingua bianca, impastata, spaccata: cause e quando è pericolosa

Sostituti della saliva

I sostituti della saliva sono spesso il trattamento di scelta per i pazienti con xerostomia. Si ricorda che la xerostomia è il sintomo (bocca secca) la cui causa è la ridotta secrezione salivare (iposalivazione). Alcuni prodotti commerciali di vecchia concezione sono soluzioni elettrolitiche che tamponano l’acidità che viene a generarsi nella cavità orale in condizioni di iposalivazione. Altri di più recente concezione hanno una formulazione basato sulla presenza di speciali sostanze inerti ad attività umidificante e lubrificante imitando la saliva naturale ed hanno dimostrato una buona efficacia sintomatica nel ridurre i disturbi della xerostomia in pazienti con sindrome di Sjögren ed anche in pazienti con secchezza della bocca causata da farmaci. Di ultimissima generazione esistono sul mercato dei sostituti salivari che contengono anche degli enzimi antibatterici simili a quelli contenuti nella saliva naturale: Lisozima, Lattoferrina, Lattoperossidasi.

Altri prodotti

L’utilizzo da parte dei pazienti di prodotto enzimatici per l’igiene del cavo orale sembra non avere “alcun effetto sulla colonizzazione orale da parte di germi appartenenti alla specie Candida ed alla microflora orale in grado di provocare” e non determinerebbe “conte significativamente più basse di batteri quali Streptococcus mutans e Lactobacilli”.

I migliori prodotti per l’igiene orale scelti per voi

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche per la cura ed il benessere della bocca e del viso, in grado di migliorare l’igiene orale, combattere l’alito cattivo, pulire la lingua dalla patina ed idratare le labbra:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Otosclerosi cocleare: sintomi, cause, gravidanza ed intervento

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MEDICINA ONLINE ORECCHIO UDITO TIMPANO OSSICINI ANATOMIA ESTERNO MEDIO INTERNO COCLEA NERVO CRANICO 8 VIII VESTIBOLARE COCLEARE UDITIVO ESAME AUDIOMETRICO IPOACUSIA SORDITA CORPO TAPPO CERUME LAVAGGIOL’otosclerosi è una malattia familiare “a penetranza incompleta”, colpisce  cioè  solamente alcuni membri di una famiglia. E’ caratterizzata dalla formazione di una struttura ossea anomala a livello della cosiddetta FINESTRA OVALE, un punto cruciale della CATENA DEGLI OSSICINI, il sistema di trasmissione del suono che va dalla membrana timpanica al nervo acustico, costituito da MARTELLO, INCUDINE e STAFFA. L’osso neoformato blocca progressivamente il movimento della staffa causando una crescente perdita uditiva. Trattandosi di una malattia ereditaria è bene che nelle famiglie in cui uno dei genitori sia affetto da otosclerosi si eseguano dei controllo sui figli,  a partire dall’adolescenza. L’otosclerosi non causa mai dolore; il calo di udito progressivo  è l’unico sintomo, che può accompagnarsi all’insorgenza di acufeni (rumori nell’orecchio) e vertigini. La malattia è per lo più bilaterale, colpisce maggiormente le donne, e  mostra una sensibilità agli ormoni femminili che ne causano il peggioramento, come avviene  in caso di gravidanza o con l’assunzione della pillola anticoncezionale.

Cura

L’otosclerosi non è curabile con farmaci. Esiste un  prodotto a base di fluoro che può rallentare il processo otosclerotico, tuttavia non è consigliabile assumerlo per periodi molto lunghi.
La sordità causata dalla malattia  può essere risolta con un intervento microchirurgico molto delicato che consiste nella sostituzione dell’ossicino bloccato (staffa) con una “protesi” molto piccola (tra i 4 e 6 decimi di millimetro di diametro x 4,5 – 5 mm di lunghezza) in materiale plastico (TEFLON) o metallico (TITANIO).
L’operazione, denominata STAPEDOTOMIA, è il più delicato intervento microchirurgico sull’orecchio medio e viene eseguito  soltanto da chirurghi che hanno seguito un particolare addestramento per questa chirurgia in centri specializzati. Solo raramente ( meno del 10%) si assiste ad un mancato guadagno uditivo e, in casi eccezionali (meno dell’1%), addirittura ad un calo di udito nell’orecchio operato.

Sono stato operato di otosclerosi. Posso andare in aereo, fare immersioni, andare in montagna?
Dopo la conclusione della cicatrizzazione, mediamente 3-4 mesi, il paziente può riprendere una vita normale, senza limitazioni.

Quali sono le attenzioni che devo avere nella fase post-operatoria?
La chirurgia dell’otosclerosi è complessa e delicata. L’intervento viene definito “one shot surgery” cioè intervento “ad 1 colpo” in quanto tutto deve “filare bene” subito, poiché i ritocchi ed i re-interventi sono gravati da un’elevata percentuale di insuccessi.
Dopo l’intervento è importantissimo: non fare assolutamente sforzi fisici, non bagnare l’orecchio, non soffiare il naso con molta forza.
Un errore nei primi mesi dopo l’operazione può costare la definitiva perdita dell’udito. Quindi è essenziale attenersi alle indicazioni del chirurgo.

Sono affetto da otosclerosi. Devo fare controllare i miei figli?
Sì, è opportuno. Consiglio di eseguire un primo controllo nell’adolescenza e poi ulteriori, in base ai risultati ottenuti.

Sono affetta da otosclerosi. Posso usare la pillola anticoncezionale?
E’ assolutamente sconsigliabile. L’effetto di aggravamento che la pillola determina sulla malattia è notevole e costante.

Otosclerosi e gravidanza
Purtroppo anche la gravidanza può causare un peggioramento dell’otosclerosi.
Tuttavia ovviamente per molte donne ciò non costituisce una preclusione al fatto di avere figli.

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Da che dipende il colore degli occhi?

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MEDICINA ONLINE CORNEA RETINA LENTE A CONTATTO OCCHIO SECCO EYE EYES PUPILLA COLORE NEO ETEROCROMIA AZZURRI CASTANI FACE FACCIA SGUARDO AMORE TAGLIO MACULA FOVEA GLAUCOMA MIOPIA DIOTTRIA OCCHIALI VISTA VISIONE CECITA CIECOLa differenza del colore degli occhi (che sarebbe più corretto definire il colore dell’iride in quanto è l’iride la parte colorata dell’occhio), dipende dalla quantità di pigmento (melanina) presente sulla sua superficie. L’iride è un diaframma muscolare che regola la quantità di luce che deve entrare nell’occhio nelle varie condizioni d’illuminazione e la quantità e le caratteristiche della melanina distribuita sull’iride (dimensioni dei granuli e loro caratteristiche), ne determinano in definitiva, il colore. Quello più diffuso negli uomini è il marrone (abbondanti e grandi granuli di melanina) e l’azzurro (pochi e piccoli granuli di melanina) e anche se ci sono iridi color nocciola con tonalità differenti, iridi grigie, blu e verdi, la colorazione dipende solo dalle caratteristiche dei granuli di melanina sulla superficie dell’iride che sono ereditate geneticamente dai genitori tramite il controllo da parte di più geni (ereditarietà di tipo poligenico). In generale, il colore marrone è dominante sul blu.

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Retinopatia diabetica: cause, sintomi e terapie

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MEDICINA ONLINE RETINA DISTACCO FOVEA MACULA UMOR PUPILLA IRIDE ANATOMIA CONI BASTONCELLI VISTA CHIASMA CERVELLO NERVO OTTICO CELLULELa retinopatia diabetica è una grave complicanza del diabete: colpisce la retina e, in età lavorativa, è la prima causa d’ipovisione e di cecità nei Paesi sviluppati. Si calcola che sia stata diagnosticata una retinopatia a circa un terzo dei diabetici. L’Organizzazione mondiale della sanità stima che i diabetici nel mondo siano 422 milioni. Secondo l’Istat in Italia la prevalenza del diabete è stimata intorno al 5,5% della popolazione (oltre tre milioni di persone); colpisce soprattutto gli anziani e, in particolare, circa 20 persone su cento con più di 75 anni. La IAPB internazionale scrive:

Mentre in passato erano colpiti soprattutto i Paesi più benestanti, oggi gli Stati a basso e medio reddito rendono conto di circa il 75% dei diabetici e molti [di questi Paesi] sono ancora poco attrezzati per diagnosticarlo correttamente, per trattarlo e gestire le conseguenze varie e complesse di questa patologia. Attualmente il Sud-Est asiatico e il Pacifico occidentale rendono conto di oltre la metà dei diabetici adulti a livello mondiale.

Va detto, comunque, che la zona del mondo dove si registra la maggiore prevalenza di diabetici è il Mediterraneo orientale (13,7% della popolazione maggiorenne), mentre complessivamente la regione europea si attesta al 7,3% (per avere un termine di confronto l’Africa è al 7,1%). Scrive l’Oms nel suo Rapporto sul diabete del 2016:

La retinopatia diabetica è un’importante causa di cecità e si verifica come risultato di un danno accumulato nel lungo periodo a carico dei piccoli vasi sanguigni della retina.
La retinopatia diabetica ha provocato globalmente l’1,9% della disabilità visiva (moderata o grave) e il 2,6% della cecità nel 2010. Studi suggeriscono che la prevalenza di ogni tipo di retinopatia in persone con diabete sia del 35%, mentre quella della retinopatia proliferativa (pericolosa per la vista) sia del 7%.

Cause di retinopatia diabetica

La causa principale della retinopatia diabetica è la presenza di un diabete mal controllato che, nel tempo, porta allo sviluppo di alterazioni dei piccoli vasi sanguigni, fino a creare dei veri e propri sfiancamenti (detti microaneurismi) e la trasudazionedella parte liquida del sangue in prossimità della regione maculare – il centro della retina – che, a sua volta, può provocare la maculopatia diabetica (èdema maculare).
L’accumulo di sostanze al di fuori dei vasi è detto essudato. La malattia progredisce lentamente, provocando danni prima reversibili (curabili), che diventano progressivamente irreversibili (il tessuto nervoso retinico può essere danneggiato irreparabilmente e si può perdere la vista se non ci si cura correttamente).

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Tipi di retinopatia diabetica

Esistono due tipi di retinopatia diabetica:

  • Forma non proliferante. I vasi retinici presentano zone di indebolimento, con dilatazione della parete (microaneurismi), e possono sanguinare, producendo emorragie retiniche, edema e/o ischemia. L’edema si verifica quando trasuda del liquido dalle pareti alterate dei capillari: il fluido provoca un rigonfiamento della retina o l’accumulo di grassi e proteine (essudati duri). L’ischemia (carenza di ossigeno ai tessuti) è il risultato dell’occlusione dei vasi capillari; la retina, ricevendo sangue in quantità insufficiente, non riesce a funzionare correttamente. Ciò favorisce il passaggio alla forma proliferante.
  • Forma proliferante. Si presenta quando i capillari retinici occlusi sono numerosi, compaiono ampie zone di sofferenza retinica (aree ischemiche ed essudati molli). Queste zone di retina sofferente, nel tentativo di supplire alla ridotta ossigenazione, reagiscono stimolando la crescita di nuovi vasi sanguigni. I nuovi vasi sono però anomali perché hanno una parete molto fragile e si moltiplicano sulla superficie della retina. Essi sanguinano facilmente, dando luogo a emorragie vitreali, e portano alla formazione di tessuto cicatriziale, il quale, contraendosi progressivamente, può provocare il raggrinzimento e/o il distacco della retina.

Sintomi di retinopatia diabetica

Nelle fasi iniziali la retinopatia diabetica può essere totalmente asintomatica, cioè non dare alcun sintomo, in altri casi la retinopatia diabetica può portare ad un calo progressivo della vista fino all’ipovisione e alla cecità. Generalmente i primi disturbi tendono ad essere avvertiti dal paziente solo negli stadi avanzati della malattia, quando tende a verificarsi un rapido ed improvviso calo dell’acuità visiva.

La retinopatia diabetica si può prevenire?

Sì, i danni alla retina associati al diabete sono generalmente evitabili.

Diagnosi e prevenzione

La prevenzione può essere fatta innanzitutto controllando periodicamente il livello di zuccheri in circolo: occorre sottoporsi ai classici esami del sangue e, in particolare, al controllo della glicemia. Inoltre è essenziale eseguire controlli periodici del fondo oculare e, se necessario, sottoporsi ad esami specifici (come fluorangiografia e OCT) per valutare l’eventuale presenza della malattia e la sua gravità. Quest’ultima dipende, in massima parte, dal grado di scompenso del diabete: ciò che conta non è solo il valore della glicemia, ma pesano anche le sue variazioni quotidiane (differenza tra massimo e minimo). Un test attendibile è l’emoglobina glicata (HbA1c): si misura con un semplice prelievo sanguigno e dà una misura dell’andamento della glicemia degli ultimi mesi.

Diagnosi di retinopatia diabetica

Per la diagnosi della retinopatia diabetica l’osservazione del fondo oculare (oftalmoscopia diretta e indiretta) è un momento essenziale nella visita della persona con diabete mellito.

Altre metodiche che permettono di studiare il microcircolo e scoprire le alterazioni dei vasi retinici sono:

  • retinografia (utile quando si debbano effettuare confronti nel tempo delle condizioni del fondo oculare);
  • fluorangiografia (la digitalizzazione di tale metodica permette di elaborare le immagini in modo da evidenziare con grande nitidezza le più piccole alterazioni della rete capillare e fornisce informazioni utili per un eventuale trattamento laser).

Invece l’OCT è un esame diagnostico retinico non invasivo che consente di valutare l’eventuale presenza di liquido nei tessuti della retina (edema maculare diabetico) e la sua evoluzione nel tempo.

Per approfondire, leggi anche::

Terapia della retinopatia diabetica

È essenziale, se i valori sono alterati, riportare entro i valori normali la glicemia e l’emoglobina glicosilata. A tale scopo possono essere utili ai diabetici, da un lato, i farmaci ipoglicemizzanti e, dall’altro, integratori alimentari specifici, rimedi vasoprotettori ed anti-edemigeni (contro l’accumulo di liquidi sotto la retina). In caso di retinopatia diabetica avanzata, invece, può essere necessario, oltre all’impiego dell’insulina per via generale, il ricorso alla laserterapia fotocoagulativaretinica allo scopo di salvare la vista residua. Se si è affetti da una grave retinopatia diabetica, con sanguinamento consistente, può essere necessario invece un intervento chirurgico di vitrectomia (rimozione dell’umor vitreo ed asportazione di eventuali membrane). In caso di presenza di èdema maculare diabetico si può fare ricorso anche a iniezioni intravitreali (anti-VEFG) che inibiscono la proliferazione indesiderata di vasi retinici dannosi.

Retinopatia diabetica: quando andare dall’oculista?

In seguito alla diagnosi di diabete è vivamente consigliabile prenotare tempestivamente una visita oculistica, in modo da valutare le condizioni visive e lo stato della retina (soprattutto se è da tanto tempo che non ci si controlla). Sarà poi l’oculista a indicare la data più opportuna per la visita successiva e, collaborando col diabetologo, potrà adottare la terapia più idonea ed efficace. Le linee-guida SID-AMD (Società Italiana di Diabetologia-Associazione Medici Diabetologi) raccomandano intervalli di screening ogni due anni se la retinopatia è assente all’ultimo controllo, un anno se lieve, sei mesi o direttamente invio a consulenza se si riscontra retinopatia moderata o più grave. Soprattutto se si soffre il diabete di tipo 1 può essere opportuno controllare il fondo oculare almeno una volta l’anno.

Il New England Journal of Medicine scrive in particolare:

In pazienti che avevano da 5 anni il diabete di tipo 1 le attuali raccomandazioni riguardo allo screening della retinopatia diabetica comprendono esami retinici annuali con dilatazione della pupilla per diagnosticare una retinopatia proliferante oppure un edema maculare clinicamente significativo; entrambi i casi richiedono un intervento tempestivo per preservare la vista.

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Differenza tra maculopatia secca ed umida

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MEDICINA ONLINE RETINA DISTACCO FOVEA MACULA UMOR PUPILLA IRIDE ANATOMIA CONI BASTONCELLI VISTA CHIASMA CERVELLO NERVO OTTICO CELLULELa maculopatia, o degenerazione maculare, è un termine che racchiude diverse patologie degenerative che danneggiano progressivamente la macula, cioè la zona più ricca di fotorecettori che si trova al centro della retina e che permette di distinguere i dettagli più fini delle immagini. Le parti più esterne della retina ci permettono invece di vedere tutto ciò che si trova intorno al punto che stiamo fissando. Per questo motivo, anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca cecità totale perché la visione periferica e laterale viene conservata. Chi è affetto da patologia maculare accusa una perdita di visione al centro del campo visivo (scotoma positivo), da non confondere con la visione di una macchia nera nella zona centrale del campo visivo (scotoma negativo), come denunciato da pazienti colpiti da neurite ottica. Altro sintomo comune nelle maculopatie è la distorsione delle immagini (metamorfopsie). Ad esempio, le righe di congiunzione delle piastrelle non si vedono più diritte. Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati.

La maculopatia può essere principalmente di due tipi:

Degenerazione maculare di tipo “SECCO” o “ATROFICO”
E’ causata dall’assottigliamento e dalla progressiva atrofizzazione della retina centrale. E’ purtroppo la forma più comune e causa normalmente una moderata riduzione visiva. I trattamenti chirurgici e parachirurgici non sono efficaci per questa forma di degenerazione.

Degenerazione maculare di tipo “UMIDO” o “ESSUDATIVO” o “NEOVASCOLARE”
E’ la forma meno comune ma più grave, in quanto causa un importante calo visivo. E’ generata dalla formazione di neovasi sanguigni (capillari) sotto e dentro la retina che causano emorragie, favoriscono l’accumulo di liquido (edema) e danneggiano progressivamente il tessuto retinico. Questa forma può venire bloccata da un trattamento laser fotocoagulativo locale – se trattata precocemente – oppure da farmaci antiangiogenetici (Eylea, Taioftal, Lucentis, Macugen) iniettati all’interno del bulbo, o tramite la terapia fotodinamica (PDT).

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Infezioni oculari interne ed esterne: cause, sintomi e terapie

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CORPO ESTRANEO OCCHIO CAUSE CURE VISTA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneL’occhio umano, come tutte le altre strutture dell’organismo che sono in contatto con l’ambiente esterno, è spesso soggetto all’attacco di microrganismi ad azione patogena (batteri, virus, protozoi, ecc.), responsabili di infezioni più o meno importanti ed estese. In tal senso risulta fondamentale l’azione protettiva contro le minacce ambientali (agenti esogeni pericolosi), svolta normalmente dalle palpebre e dal film lacrimale. Gli agenti responsabili delle infezioni oculari possono provenire non solo dall’ambiente esterno, ma giungere anche al bulbo oculare attraverso il sangue. Nel neonato il contagio può avvenire soprattutto durante il parto per la presenza di batteri nel canale del parto materno (gonococco , Chlamydia Trachomatis).

A COSA SONO DOVUTE LE INFEZIONI?

La variabilità delle infezioni oculari può essere legata a condizioni fisiologiche (età, attività lavorativa e/o sportiva), a patologie del singolo paziente (condizione di immunodepressione, alterazioni metaboliche, patologie dei vasi sanguigni, deficit neurologici centrali e periferici) o all’utilizzo di lenti a contatto contaminate. Infine vanno ricordate le infezioni oculari derivanti da lesioni gravi e di difficile risoluzione terapeutica, quali quelle post-traumatiche e postoperatorie.

QUALI SONO LE INFEZIONI “ESTERNE”?

Le infezioni oculari “esterne” (che riguardano la parte anteriore del bulbo oculare), a seconda della struttura primariamente coinvolta, sono le seguenti:

  1. calazio (infiammazione di una ghiandola sebacea localizzata a livello palpebrale);
  2. orzaiolo (infiammazione con sovrapposto processo infettivo batterico a carico di una ghiandola palpebrale);
  3. blefarite o blefarocongiuntivite (coinvolgente il bordo palpebrale e la congiuntiva);
  4. dacriocistite e/o canaliculite (interessamento delle vie lacrimali, più precisamente del sacco lacrimale e/o dei canalini lacrimali);
  5. congiuntivite (localizzata a carico della mucosa congiuntivale);
  6. cheratite (interessamento corneale) o cheratocongiuntivite.

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QUALI SONO LE INFEZIONI “INTERNE”?

Le infezioni oculari “interne” (che riguardano la parte posteriore del bulbo oculare) osservate più spesso sono le seguenti:

  • uveiti: processi che coinvolgono l’uvea anteriore, posteriore o intermedia;
  • endoftalmite: grave processo infettivo localizzato all’interno del bulbo oculare.

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COME SI MANIFESTANO ?

La sintomatologia delle infezioni oculari è chiaramente strettamente collegata alle strutture coinvolte e al grado di estensione del processo patologico. I primi sintomi che si manifestano sono: gonfiore palpebrale più o meno evidente, iperemia congiuntivale (arrossamento della congiuntiva), bruciore, lacrimazione o secrezione e fotofobia (intolleranza alla luce). Nei casi più gravi ai suddetti sintomi, si associa dolore oculare e ipertono (aumento della pressione oculare). Qualora si avverta uno qualsiasi di questi sintomi è consigliata subito una visita oculistica specialistica in grado di diagnosticare il processo infettivo da cui si è eventualmente affetti.

SI PUÒ SOFFRIRE DI UN CALO DELLA VISTA?

Sì, ma generalmente ha carattere transitorio. Nelle maggior parte delle infezioni oculari non gravi, tuttavia, si assiste a un peggioramento qualitativo della vista più che a un suo calo effettivo di tipo quantitativo. Infatti la lacrimazione, il bruciore o la fotofobia, la secrezione e le opacità della cornea possono provocare uno perdita del fuoco delle immagini, oltre a una riduzione della vividezza dei colori. Quando, invece, il processo infettivo è più grave (ed esteso alla parte interna dell’occhio) si assiste, nella maggior parte dei casi, ad un vero e proprio calo del visus, provocato sia dalla presenza di cellule infiammatorie presenti nel corpo vitreo, la sostanza gelatinosa che riempie il bulbo oculare, e sia dal coinvolgimento della retina.

COSA SI PUÒ FARE?

In generale anche in perfette condizioni di salute è sempre buona norma seguire corrette norme igieniche: non toccare o strofinare gli occhi con le mani sporche, evitare – se possibile – gli ambienti pieni di polvere, fumo o smog; se si è portatori di lenti a contatto è consigliato non indossarle troppe ore al giorno e non usarle quando si va al mare o in piscina.

QUALE TERAPIA ESEGUIRE?

La terapia da effettuare è correlata all’agente patogeno coinvolto. Se si tratta di un’infezione batterica si deve ricorrere a terapia antibiotica locale (con instillazione di colliri) che, nei casi più persistenti, si può associare all’assunzione di antibiotici per via orale. Spesso, inoltre, è consigliato l’utilizzo di colliri ad azione antinfiammatoria in aggiunta a quelli antibiotici. In una buona percentuale di casi è indicato anche l’utilizzo di una terapia locale o sistemica a base di cortisone. In presenza di infezione virale si somministrano farmaci specifici ad azione locale o sistemica (generale).

COSA FARE SE IL DISTURBO PERSISTE?

Se dopo circa una settimana dall’inizio del trattamento la patologia non fosse regredita o, quantomeno, non ha dato segni di miglioramento è necessario consultare nuovamente il proprio oculista per ottenere un adeguamento della terapia e, se necessario, sottoporsi a esami di laboratorio in grado di chiarire meglio il quadro patologico.

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Differenza tra strabismo ed occhio pigro (ambliopia)

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MEDICINA ONLINE MUSCOLI NERVI OCULARI OCCHI RETTO LATERALE MEDIALE SUPERIORE INFERIORE OBLIQUO SUPERIORE INFERIORE OCCHIO VISTACon “strabismo” (in inglese “strabismus”) si intende un disturbo oculistico con deviazione degli assi visivi causata da un malfunzionamento dei muscoli oculari estrinseci che può non dare conseguenze evidenti ma che spesso porta alla perdita di un importante indizio di profondità e a diplopia (visione doppia). Infatti la differenza tra le due immagini dei due occhi permette al sistema nervoso di valutare la distanza degli oggetti, purché queste due immagini siano simili abbastanza da venire associate. Quando questa capacità di rilevare profondità è presente si dice che c’è stereopsi. Per approfondire: Strabismo convergente, divergente, paralitico: sintomi, cause, cure

Con “occhio pigro” (anche detto “ambliopia”) si intende una malattia degli occhi e dell’apparato visivo che interessa quasi sempre un solo occhio, estremamente frequente e che colpisce soggetti in età pediatrica.
L’effetto principale è un comune deficit dell’acutezza visiva, non riconoscibile dai genitori senza una visita medica oculistica, e si considera ambliope un occhio che abbia almeno una differenza di 3/10 rispetto all’altro, oppure un visus inferiore ai 3/10. Ne è affetto circa il 2% di tutta la popolazione e il 4-5% dei bambini; essa è considerata una delle prime cause di deficit visivo e cecità nei giovani sotto i 20 anni. Una diagnosi ed una terapia precoce (non oltre i 5-6 anni e possibilmente prima dei 4) possono, nella maggioranza dei casi, curare la patologia e prevenirne i disturbi permanenti in età adulta. In generale, l’ambliopia non peggiora in età adulta perché, semplificando, lo sviluppo alterato della vista che porta a deficit visivo si è ormai instaurato ed è progredito durante tutta l’infanzia. Perciò è da escludersi l’ipotesi di una ulteriore perdita di decimi in età adulta, mentre è vero che l’ambliopia si stabilizza in modo permanente al termine della cosiddetta “età plastica” (intorno agli 8-10 anni), in cui il bambino sviluppa tutte le sue funzioni organiche.  In età adulta, il cervello è ormai abituato a ricevere la visione da entrambi gli occhi e non può più ignorare l’immagine proveniente dall’occhio deviato, per cui lo strabismo provoca diplopia (visione doppia) e non più ambliopia. Per approfondire: Ambliopia (occhio pigro) in bambini e adulti: cause, sintomi test, cure

Ricapitolando: lo strabismo comporta deviazione degli assi visivi, mentre l’occhio pigro comporta deficit visivo in un occhio che abbia almeno una differenza di 3/10 rispetto all’altro, oppure un visus inferiore ai 3/10.

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Ulcera corneale (lesione della superficie oculare trasparente): cause, sintomi e cure

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MEDICINA ONLINE OCCHIO EYE MIOPIA ASTIGMATISMO IPERMETROPIA PRESBIOPIA VISTA VEDERE DIOTTRIA CONI BASTONCELLI CERVELLO SENSOL’ulcera corneale consiste in una lesione della superficie oculare trasparente: è un’emergenza medica che deve essere trattata tempestivamente per evitare gravi danni oculari. Si tratta di un danno alla cornea che avviene in seguito a un processo infettivo: assume l’aspetto di un cratere, con perdita di tessuto corneale; l’ulcera, se trascurata, si può ampliare e divenire più profonda. È caratterizzata da una difficoltà nella cicatrizzazione, che tuttavia si riduce con adatto trattamento farmacologico.

QUALI SONO LE CAUSE?

Può essere causata da infezioni batteriche (più frequentemente Stafilococco, Pseudomonas o Streptococcus pneumoniae) oppure virali (tipo l’herpes simplex), da traumi o lesioni per la presenza di corpi estranei o per uso errato delle lenti a contatto (soprattutto quelle morbide). In quest’ultimo caso, infatti, l’infezione può essere indotta da un’inadeguata manutenzione o dall’abitudine di dormire non togliendole. Inoltre, possono essere indotte da una anomalia palpebrale tipo l’entropion (rotazione verso l’interno del margine palpebrale), la trichiasi (ciglia che sono rivolte verso la cornea, graffiandola) e l’esposizione corneale da incompleta chiusura delle palpebre tipo l’esoftalmo (protrusione del globo oculare oltre l’apertura palpebrale). Si possono presentare, anche in caso di carenza di vitamina A o di malnutrizione proteica, deficienze che inducono un alterato trofismo (nutrimento) della cornea.

QUALI SONO I SINTOMI?

I principali sintomi riferiti sono: dolore oculare, fotofobia (maggiore sensibilità alla luce intensa), sensazione di corpo estraneo (come se ci fossero sabbia o sassolini nell’occhio), lacrimazione e arrossamento oculare (soprattutto della parte bianca detta sclera). Quando i portatori di lenti a contatto notano questi sintomi devono sospenderne immediatamente l’uso: è consigliabile buttare le lenti a contatto in uso e il contenitore in cui vengono conservate nonché il liquido di conservazione: potrebbero essere contaminati.

QUALI SONO LE COMPLICANZE?

A seconda della profondità dell’ulcera corneale si possono verificare complicanze più o meno gravi. Infatti, il processo di riparazione della lesione comporta la formazione di tessuto cicatriziale (fibroso), che rende opaca la cornea, con diminuzione della capacità visiva (se avviene nella zona corneale centrale, di fronte alla pupilla). Inoltre si possono associare irite (infiammazione dell’iride), iridociclite (infiammazione che colpisce sia l’iride che dei corpi ciliari), perforazione del tessuto corneale (con eventuale prolasso dell’iride), ipopion (raccolta di pus in camera anteriore, lo spazio compreso tra cornea e iride), panoftalmite (infiammazione dell’intero bulbo oculare, con elevato rischio di perdita dell’occhio).
Inoltre, vi è l’eventualità della formazione di nuovi vasi sanguigni che si infiltrano nel tessuto corneale a partire dal limbus (zona di confine tra cornea e sclera) fino alla sede dell’ulcera: ciò comporta una diminuzione della trasparenza corneale persino dopo la fine del processo infiammatorio.

COME SI ESEGUE LA DIAGNOSI?

L’ulcera corneale può essere diagnosticata con l’esame obiettivo eseguito con la lampada a fessura; può richiedere il ricovero. In ogni caso, la lesione viene resa più evidente con l’utilizzo della luce blu-cobalto dopo l’instillazione di fluoresceina (che colora di verde la lesione). Dopodiché è necessario eseguire un tampone corneale, che permette di individuare il possibile agente patogeno, con una coltura batterica mirata e un antibiogramma per valutare le eventuali resistenze agli antibiotici. L’analisi infettivologica può essere anche effettuata sui liquidi di conservazione delle lenti a contatto.

COME SI PUÒ CURARE?

Il trattamento di base prevede l’utilizzo di un antibiotico a largo spettro, al quale si associa un collirio cicloplegico che riduce l’infiammazione e allevia il dolore. Nei casi gravi è consigliabile recarsi al pronto soccorso oftalmico. Spesso va usato un collirio definito ‘rinforzato’, che ha una percentuale di principio attivo maggiore rispetto a quella normalmente in commercio; può essere necessario ricorrere agli antidolorifici per bocca. Nei casi refrattari alle terapie, oppure in caso di opacità permanenti che invalidano notevolmente la vista, può essere eseguito un trapianto di cornea.

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