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Sclerosi multipla: cause, sintomi, diagnosi e prognosi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SCLEROSI MULTIPLA CAUSE MORTE SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene

La sclerosi multipla è una patologia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita di mielina (la sostanza che riveste le fibre nervose della sostanza bianca) in più aree (da cui il nome “multipla”). Il processo di demielinizzazione può determinare danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici da cui deriva il termine “sclerosi“.

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Che cos’è la sclerosi multipla?

La sclerosi multipla insorge in ogni età della vita, ma i soggetti maggiormente colpiti risultano essere quelli tra i 20 e i 40 anni; le donne risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini. La prognosi è molto variabile: la forma più comune è caratterizzata da fasi in cui la patologia si manifesta intervallata da fasi di remissione di diversa durata. Nelle prime fasi della malattia la regressione dei segni risulta pressoché completa, ma con il passare del tempo i sintomi persistono sempre più a lungo dando vita a invalidità progressiva.

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Quali sono le cause della sclerosi multipla?

Le cause all’origine della sclerosi multipla sono ancora sconosciute. Attualmente si ritiene che la sclerosi multipla sia una malattia autoimmune: alla base della perdita di mielina c’è infatti un’alterazione nella risposta del sistema immunitario che attaccherebbe la mielina come se fosse un agente esterno da combattere (uno dei principali bersagli della risposta immunitaria alterata è la “proteina basica della mielina”, ovvero uno dei costituenti della mielina stessa).

Diversi i fattori che giocano un ruolo di una certa importanza nell’insorgenza della sclerosi multipla, sui quali si sta ancora studiando:

  • l’ambiente (i Paesi a clima temperato sono a maggior rischio);
  • l’etnia (l’origine caucasica determina una maggiore predisposizione);
  • l’esposizione ad agenti infettivi (virus, batteri), soprattutto nei primi anni di vita;
  • la predisposizione genetica.

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Sintomi e segni

Diversi sono i modi in cui si può presentare la sclerosi multipla. Sebbene i sintomi possano essere diversi da persona a persona, ce ne sono alcuni che risultano più frequenti di altri, in particolare nelle prime fasi della malattia:

  • disturbi visivi (calo rapido e significativo della vista; sdoppiamento della vista; movimenti non controllabili dell’occhio);
  • disturbi della sensibilità: rilevanti e persistenti formicolii; intorpidimento degli arti; perdita di sensibilità al tatto; difficoltà a percepire il caldo e il freddo;
  • fatica e debolezza: difficoltà a svolgere anche le semplici attività quotidiane, perdita di forza muscolare.

Prevenzione

Non essendo ancora note le cause di questa patologia, attualmente non è purtroppo possibile parlare di un percorso di prevenzione.

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Diagnosi

La diagnosi della sclerosi multipla si basa principalmente sull’osservazione dei segni e della sintomatologia riportata dal paziente. Gli esami che possono portare alla diagnosi, sono:

  • la risonanza magnetica, che consente di visualizzare le placche demielinizzate;
  • l’esame dei potenziali evocati (registrazione dell’attività elettrica cerebrale) permettono di ricercare lesioni ancora latenti, stabilendo così il carattere multifocale delle placche demielinizzate tipico della sclerosi multipla;
  • l’esame del liquido cerebrospinale mediante puntura lombare, che può evidenziare la presenza di globuli bianchi e l’aumento delle proteine e degli anticorpi, a testimonianza dell'”attivazione” del sistema immunitario;
  • l’esame del sangue, anche per escludere altre patologie.

Fondamentali, per diagnosticare la sclerosi multipla, risultano essere inoltre la storia clinica del paziente e l’esito della visita neurologica.

Terapie

Attualmente purtroppo non esistono farmaci per di trattare definitivamente la malattia. L’utilizzo combinato di alcuni farmaci è in grado però di ridurre l’incidenza e la severità degli attacchi nella maggior parte dei casi:

  • corticosteroidi, che abbreviano le ricadute e ne riducono la gravità;
  • immunomodulanti e immunosoppressori, che prevengono le ricadute e ritardano la progressione della malattia.

Per massimizzare l’indipendenza del soggetto, ridurre la disabilità e prevenire complicanze secondarie è molto importante anche inserire il paziente all’interno di un percorso riabilitativo (non solo dal punto di vista fisico, ma anche psicologico e sociale).

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Laringite acuta e cronica: cause, sintomi e trattamenti

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma LARINGITE ACUTA CRONICA CAUSE SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon “laringite acuta e cronica” si fa riferimento ad un’entità clinico-patologica caratterizza da infiammazione a carico della mucosa della laringe nel suo complesso o specificatamente le sole corde vocali (cordite). Infezioni o l’inalazione di sostanze irritanti, come il fumo di sigarette, smog, sostanze chimiche possono essere responsabili di laringite. Non deve essere trascurato l’effetto irritante provocato dai gas acidi che risalgono dalla stomaco o dall’acido vero e proprio. In alcuni casi lo sforzo vocale (gridare allo stadio) può rappresentare un trauma per le corde vocali e determinarne un’irritazione. La laringe ha un impianto cartilagineo ricoperto da tessuti mucosi. L’irritazione determina la raccolta di essudato infiammatorio nella mucosa con il conseguente gonfiore e sensazione di soffocamento, oppure un’alterazione della motilità e della vibrazione delle corde vocali con conseguente alterazione del tono vocale (raucedine) o abbassamento della voce (disfonia).

La laringite può presentarsi con due diverse modalità, a seconda della durata dei sintomi:

  • acuta: i sintomi non durano per più di tre settimane
  • cronica: i sintomi durano oltre tale periodo

L’irritazione per cause virali, batteriche o per uno sforzo eccessivo nell’uso della voce, determina un processo flogistico, associato ad arrossamento e dolore, che rende difficile deglutire e parlare. La laringe, infatti, oltre che rappresentare l’organo della fonazione, partecipa in modo attivo alla deglutizione incanalando il cibo verso le vie digestive inferiori. L’infiammazione delle corde vocali altera il movimento e la vibrazione delle stesse, provocando raucedine e disfonia.

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Quali sono le cause della laringite?

Cause comuni di laringite includono infezioni virali, batteriche e inalazione di agenti irritanti. La malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE), caratterizzata da evaporazione di acidi dallo stomaco all’esofago e quindi a faringe e laringe, determina un’irritazione cronica della mucosa faringolaringea. Il sintomo più comune è il senso di corpo estraneo faringeo (vellichio), ovvero la sensazione di qualcosa che non va né su né giù, la tosse cronica, le alterazioni del tono vocale. In alcuni casi l’irritazione cronica della laringe può rappresentare la spinta verso la modificazione delle normali caratteristiche dell’epitelio di rivestimento di questo organo, che si traduce nella formazione di leucoplachie (sono lesioni precancerose delle vie aereo digestive superiori, che necessitano di un attento monitoraggio e in alcuni casi di accertamenti bioptici). Fra gli agenti irritanti il fumo di sigaretta rappresenta il più importante. Il fumo attraversa la laringe entrando in diretto contatto con le corde vocale prima di passare nei polmoni. Il soggetto fumatore è un soggetto a rischio per malattie oncologiche della laringe anche in considerazione del fatto che l’esposizione a fattori inquinanti tipici delle aeree altamente industrializzate potenzia questa rischio. I soggetti fumatori e consumatori di alcolici meritano ancora di più una stretta osservazione clinica volta alla prevenzione o diagnosi precoce delle malattie oncologiche del cavo orale, della faringe e della laringe.

Oggi l’ammodernamento tecnologico che ha fortemente interessato la medicina (e con essa l‘otorinolaringoiatria) offre la possibilità di diagnosi precoci a cui corrispondono trattamenti conservativi efficaci, che garantiscono al paziente il mantenimento di una funzione d’organo efficace; per quanto riguarda la laringe sia di fonazione di compartecipazione dell’alimentazione.

Anche il trauma vocale, come l’urlo al gol della nostra squadra preferita, può determinare un’infiammazione delle corde vocali, che in alcuni casi si traduce in un reiterato mal utilizzo delle corde vocali e nel corso del tempo la possibilità di formazioni polipoidi.

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Quali sono i sintomi della laringite?

I sintomi della laringite includono:

  • Alterazione del tono vocale (disfonia e raucedine)
  • Difficoltà a deglutire (disfagia)
  • Difficoltà a respirare (dispnea)
  • Febbre
  • Faringodinia (Mal di gola)
  • Otalgia riflessa
  • Tosse

Come prevenire la laringite?

È necessario eliminare il fumo. Può essere utile umidificare gli ambienti, evitando quelli troppo caldi e secchi. È buona norma introdurre molti liquidi, evitando gli alcolici e quelli che causano acidità di stomaco. Nel caso l’alterazione del tono vocale sia secondaria a un non idoneo utilizzo della voce, la rieducazione logopedia (fisioterapia della voce) può restituire performance vocali efficaci.

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Diagnosi

La diagnosi di laringite prevede un esame iniziale delle vie aeree. L’esame viene condotto con l’ausilio di fibre ottiche rigide o flessibili (la fibrolaringoscopia è un esame che si esegue introducendo un tubicino flessibile nel naso e che percorrendo le vie aeree raggiunge le corde vocali. Una microtelecamera e sistemi video di magnificazione dell’immagine oltre che sistemi di videoregistrazione rendono possibile anche alla condivisione collegiale dell’immagine per il migliore giudizio diagnostico). Più recentemente sono stati commercializzati fibrolaringoscopi con microchip in punta, ancora più efficaci nella restituzione di immagini qualitativamente eccellenti. E ancora a favore della diagnostica preventiva sono comparsi sul mercato sofisticati sistemi diagnostici come il Narrow Band Imaging (NBI). La NBI è un’avanzata tecnologia d’immagine ottica, che evidenzia la vascolarizzazione della superficie mucosa e si dimostra particolarmente utile nella diagnosi precoce di neoformazioni delle alte vie aereo-digestive (VADS), esaltandone l’aspetto neo-angiogenetico. In relazione all’esame clinico lo specialista otorinolaringoiatra può predisporre un esame bioptico in narcosi.

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Trattamenti

La laringite tende a guarire spontaneamente dopo un periodo di riposo, in cui è necessario evitare fumo e alcol. È utile, se la causa è il reflusso di acidi gastrici, usare farmaci che riducono la produzione in eccesso e proteggono le VADS. Il ricorso agli antibiotici deve essere limitato alle infezioni batteriche accertate, altrimenti è inutile e controindicato. I Corticosteroidi sono utili per ridurre l’edema (gonfiore) secondario all’infiammazione e principalmente responsabile della dispnea.

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Lipoma: cause, sintomi, cure, quando è pericoloso, quando e come va rimosso

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma LIPOMA CAUSE SINTOMI PERICOLOSO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl lipoma è un tumore benigno formato da tessuto adiposo, generalmente ben circoscritto e limitato da una capsula. Tende a svilupparsi nel tessuto adiposo sottocutaneo, ma può Continua a leggere →

Lupus eritematoso sistemico (LES): cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO LES CAUSE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl lupus eritematoso sistemico (da cui l’acronimo “LES“, o semplicemente “lupus“; in inglese “systemic lupus erythematosus“, da cui l’acronimo “SLE“) è una patologia del connettivo cronica di natura autoimmune, che può colpire diversi organi e tessuti del corpo. Come accade nelle altre malattie autoimmuni, il sistema immunitario produce autoanticorpi che, invece di proteggere il corpo da virus, batteri e agenti estranei, aggrediscono cellule e componenti del corpo stesso, causando infiammazione e danno tissutale. Il meccanismo patogenetico è un’ipersensibilità di III tipo, caratterizzata dalla formazione di immunocomplessi. Il lupus è una patologia caratterizzata da manifestazioni eritematose cutanee e mucose, sensibilità alla luce del sole e coinvolgimento sistemico di quasi tutti gli organi e apparati come il rene, le articolazioni, il sistema nervoso centrale, le sierose e il sistema emopoietico, dovute a deposito di immunocomplessi e complemento. Colpisce più frequentemente le donne, soprattutto fra i 15 e i 40 anni.

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Etimologia

Il termine “Lupus” è una parola latina che significa “lupo” e si riferisce alla caratteristica eruzione cutanea a forma di farfalla riscontrata sul viso di molti pazienti affetti da LES, che ricordava ai medici i contrassegni bianchi presenti sul muso dei lupi. Secondo altri invece le lesioni cicatriziali successive al rash assomigliavano a quelle lasciate dai morsi o graffi dei lupi.

Che cos’è il lupus eritematoso sistemico?

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia del connettivo (connettivite) caratterizzata da manifestazioni eritematose cutanee e mucose, sensibilità alla luce del sole e coinvolgimento sistemico di quasi tutti gli organi e apparati come il rene, le articolazioni, il sistema nervoso centrale, le sierose e il sistema emopoietico, dovute a deposito di immunocomplessi e complemento.

Tipologie

Esistono forme particolari di lupus:

  • lupus indotto da farmaci: caratterizzato dalla presenza degli anticorpi anti-istone;
  • lupus neonatale: causato dal trasferimento trans-placentare degli anti-SSA che possono causare nel neonato manifestazioni cutanee eritematose transitorie o blocchi atrio-ventricolari permanenti;
  • lupus cutaneo: caratterizzato solo dalle manifestazioni cutanee (anche se esistono dei casi che evolvono in forme sistemiche) le cui varianti principali sono il lupus discoide e il lupus cutaneo subacuto.

Epidemiologia

Il LES colpisce più frequentemente le donne, soprattutto fra i 15 e i 40 anni; il rapporto di incidenza tra femmine e maschi è di 9:1. Negli uomini con la sindrome di Klinefelter, caratterizzata dalla presenza di un genotipo 47,XXY, la prevalenza è simile a quella nel sesso femminile, suggerendo un possibile coinvolgimento del cromosoma X nella patogenesi della malattia. Possono verificarsi casi di familiarità, ma più spesso è una malattia sporadica. La prevalenza del lupus eritematoso sistemico varia considerevolmente a seconda del paese, dell’etnia e del genere.

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Cause e fattori di rischio del lupus

Le cause della malattia non sono note, si ritiene che alla base ci sia un’alterata clearance delle cellule apoptotiche con conseguente reazione autoimmune nei confronti del DNA e di altri antigeni intracellulari. Nella patogenesi della malattia è coinvolta anche l’esposizione di antigeni intracellulari da parte dei cheratinociti danneggiati dai raggi UV; infatti l’esposizione al sole nei soggetti lupici è in grado di provocare le manifestazioni cutanee e flare (riattivazioni) di malattia.
La differente incidenza della malattia tra uomini e donne sembra possa essere dovuta a un ruolo importante di fattori ormonali ed epigenetici nella suscettibilità alla malattia del sesso femminile.

Sintomi e segni del lupus

I sintomi e segni del lupus sono molto vari:

  • sintomi sistemici: febbre e stanchezza;
  • segni cutanei e mucosi: rash a farfalla al volto, lesioni eritematose nelle zone esposte al sole, alopecia areata e perdita diffusa di capelli, lesioni rosso-violacee del palato duro e nasali, vasculite cutanea;
  • coinvolgimento renale: sindrome nefritica e sindrome nefrosica;
  • coinvolgimento articolare: artralgie e artrite;
  • coinvolgimento delle sierose: pericarditi e pleuriti;
  • coinvolgimento del sistema emopoietico: leucopenia, anemia emolitica, piastrinopenia;
  • coinvolgimento del sistema nervoso centrale: deficit di concentrazione, epilessia, psicosi.

Alcuni pazienti con lupus hanno un più alto rischio di sviluppare depressione ed altre malattie psichiatriche.

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Diagnosi

I criteri classificativi del lupus comprendono la presenza di quattro tra le manifestazioni cliniche e laboratoristiche di malattia o una biopsia renale probante con ANA o anti-DNA positivi.

Alla base della diagnosi vi è la presenza degli anticorpi anti nucleo (ANA), positivi in più del 90% dei casi. Le specificità più frequenti e specifiche sono gli anti-DNA seguiti dagli anti-Sm/RNP; si è osservato che le variazioni dei livelli degli anti-DNA correlano con l’andamento della malattia. Ugualmente frequenti, ma non specifici, sono gli anti-SSA e gli anti-SSB.
Una percentuale significativa di pazienti affetti da lupus presenta positività degli anticorpi anti-fosfolidipi (LAC, anticardiolipina, anti-beta 2 glicoproteina I), anticorpi in grado di provocare trombosi e aborti.

Esami strumentali per la determinazione dell’attività di malattia e per la stadiazione del coinvolgimento d’organo sono:

  • Esami ematici: il dosaggio del complemento (C3 e C4, che si abbassa in caso di malattia attiva), l’emocromo, la creatinina;
  • Analisi del sedimento urinario e la determinazione della proteinuria nelle 24 ore;
  • Biopsia renale: consente di classificare l’eventuale coinvolgimento renale in 5 classi che prevedono protocolli terapeutici e prognosi diverse;
  • RMN encefalo con mezzo di contrasto;
  • Elettroencefalogramma;
  • Ecocardiogramma;
  • Rx torace;
  • Ecografia articolare.

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Trattamenti

Il trattamento delle fasi acute di malattia e delle manifestazioni d’organo più importanti si basa sull’uso di corticosteroidi endovena o per via orale, dapprima ad alte dosi poi alla più bassa dose sufficiente al controllo della malattia.

Gli antimalarici, come l’idrossiclorochina, se non controindicati, costituiscono la terapia di fondo di tutti i pazienti con lupus poiché riducono la frequenza dei flare, sono particolarmente efficaci nel controllare le manifestazioni cutanee e articolari di malattia e si possono utilizzare in gravidanza.
Agli anti-malarici si possono associare immunosoppressori come la ciclofosfamide, prima linea nel trattamento della glomerulonefrite lupica, l’azatioprina, comunemente utilizzata come terapia di mantenimento dopo ciclofosfamide e nel trattamento delle principali manifestazioni di malattia, il micofenolato mofetile, utilizzabile sia come terapia di induzione che di mantenimento della glomerulonefrite lupica, la ciclosporina, utile in caso di glomerulonefrite membranosa, ed il metotrexate, in caso di prevalenti manifestazioni artritiche non rispondenti agli anti-malarici.

Sono in studio numerosi farmaci biologici per il trattamento del lupus; è attualmente disponibile in commercio un anticorpo monoclonale (Belimumab) diretto contro la molecola BAFF, fattore di sopravvivenza dei linfociti B responsabili della produzione di anticorpi, che è efficace nel controllare il lupus attivo nonostante la terapia standard.

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Prostatite batterica e abatterica: sintomi e rimedi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PROSTATITE BATTERICA ABATTERICA SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di iniziare a parlare della prostatite, è necessario un piccolo accenno di fisiologia. La prostata è una ghiandola fibromuscolare che appartiene all’apparato urogenitale atta alla produzione del secreto prostatico, un fluido che durante l’eiaculazione, nell’uretra, si mescola con gli spermatozoi prodotti dai testicoli per dare origine al liquido seminale. La prostata dell’uomo può essere palpata mediante esame rettale, essendo collocata circa 5 cm anteriormente al retto e all’ano. Nel soggetto normale è piramidale, simile ad una castagna, ma talvolta assume una forma a mezzaluna o in caso di ipertrofia a ciambella.

Che cos’è la prostatite?

La prostatite è un’infiammazione a carico della ghiandola prostatica, interessa dal 30% al 50% degli uomini sessualmente attivi e in genere colpisce coloro che non hanno ancora raggiunto i cinquant’anni.
La prostatite acuta batterica è dovuta a un’infezione batterica a carico della ghiandola.
La prostatite cronica batterica non è molto comune ed è dovuta a una proliferazione batterica in loco che può coinvolgere anche le vescicole seminali, i dotti deferenti, gli epididimi e i testicoli.
La prostatite cronica abatterica può esordire a ogni età, ma in genere colpisce gli uomini over 25. L’esordio sintomatico non è imputabile a cause rilevabili.
La sindrome dolorosa del pavimento pelvico si caratterizza per il permanere di uno spasmo a carico della muscolatura del pavimento perineale (muscoli elevatori dell’ano), spesso con conseguente infiammazione dei nervi pudendi. Gli esami non rilevano, anche in questo caso, la presenza di batteri patogeni, enterobatteri proveniente dall’ampolla rettale del paziente esclusi (E.Coli, Proteus, Klebsiella, Enterococco, ecc).
La prostatite asintomatica, come indicato dal nome, non presenta sintomi che il paziente riesce a riferire, la sua presenza infatti non si accompagna a dolore o fastidio, con conseguente ritardo nella diagnosi.

Quali sono le cause della prostatite?

La prostatite acuta batterica è dovuta a un’infezione batterica a carico delle vie urinarie.
La prostatite cronica batterica, sovente recidivante nel tempo, è causata dalla proliferazione dei batteri a livello della prostata.
La comparsa dei sintomi della prostatite cronica abatterica non è direttamente collegabile a cause specifiche: l’esame delle urine, dello sperma e il tampone uretrale non rilevano la presenza di batteri patogeni. I sintomi possono presentarsi, attenuarsi, regredire e poi ricomparire.
Le cause dell’insorgenza della sindrome dolorosa del pavimento pelvico possono essere molteplici; la malattia spesso si presenta in seguito a una prostatite. In altri casi può insorgere a seguito di disturbi proctologici come fistole, ragadi ed emorroidi o può essere essa stessa responsabile della loro manifestazione. Può inoltre manifestarsi a seguito di un periodo di stress o di sovraccarico psico-fisico.

Quali sono i sintomi della prostatite?

Segni e sintomi caratteristici della prostatite sono:

  • disuria
  • bruciore alla minzione
  • iperpiressia
  • dolore pelvico
  • eiaculazione precoce
  • impotenza
  • talvolta incontinenza e infertilità.

In particolare la prostatite acuta batterica può manifestarsi con:

  • brividi
  • febbre
  • dolore nella parte bassa della schiena e nella zona genitale
  • frequenza – urgenza minzionale (spesso di notte)
  • dolore o bruciore durante la minzione
  • dolori muscolari

La prostatite asintomatica non esordisce con dolori o fastidi riferibili dal paziente, ma vi sono segni di infiammazione o infezione nello sperma o nel secreto prostatico.

Come prevenire la prostatite?

È consigliabile evitare le attività con le quali si corre un rischio di traumi perineali. Anche un’attività sessuale regolare è salutare.

Diagnosi

Per la diagnosi il medico potrà avvalersi di:

  • esame fisico generale;
  • visita urologica con esplorazione digito-rettale finalizzata alla palpazione della prostata;
  • esami di laboratorio: esame delle urine, esame del secreto prostatico, esame del liquido seminale;
  • ecografia vescico-prostatica e più raramente ecografia trans rettale;

Trattamenti

Il trattamento può variare in base al tipo di prostatite diagnosticata.

Nel caso della prostatite abatterica e della sindrome cronica dolorosa del pavimento pelvico possono essere utili:

  • farmaci anti-infiammatori;
  • bagni caldi;
  • modifiche all’alimentazione;
  • aumento dell’assunzione di liquidi;
  • favorire l’eiaculazione, per agevolare il drenaggio della prostata e il rilassamento muscolare;
  • infiltrazioni dei nervi pudendi o della prostata.

Nel caso della prostatite batterica cronica e acuta il trattamento può prevedere:

  • farmaci (antibiotici e sulfamidici);
  • modifiche all’alimentazione;
  • integratori.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Malattia di Alzheimer: le cause della malattia

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER FARMACI CAUSE MALATTIA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa causa per la maggior parte dei casi di Alzheimer è ancora in gran parte sconosciuta, ad eccezione che per casi dall’1% al 5% in cui sono state individuate le differenze genetiche esistenti.

Diverse ipotesi cercano di spiegare la causa della malattia, che prendono in considerazione genetica, placche amiloidi e proteina Tau.

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Genetica

L’ereditabilità genetica della malattia di Alzheimer, sulla base di studi sui gemelli e familiari, comprendono dal 49% al 79% dei casi. Circa il 0,1% dei casi sono forme familiari autosomiche (non legati ai cromosomi sessuali) con ereditarietà dominante, che hanno un esordio prima dei 65 anni. Questa forma della malattia è conosciuta come Alzheimer giovanile. La maggior parte di questi casi, trasmissibili come caratteri mendeliani autosomici dominanti. possono essere attribuiti a mutazioni in uno dei tre geni: gene codificante il precursore dell’amiloide (APP 1) i geni codificanti per le Preseniline 1 (PS1) e 2(PS2). La maggior parte delle mutazioni nei geni APP e PS 1 e 2 aumentano la produzione di una piccola proteina chiamata Aβ42, che è la componente principale delle placche amiloidi senili. Alcune delle mutazioni alterano il rapporto tra Aβ42 e le altre principali forme come Aβ40 (non patologica) senza aumentare i livelli di Aβ42. Ciò suggerisce che le mutazioni della presenilina possono causare malattie anche se è inferiore la quantità totale di Aβ prodotto. Esistono varianti del gene APP che sono protettive.
La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer non presenta ereditarietà autosomica dominante e viene denominata AD sporadica, in cui le differenze ambientali e genetiche possono agire come fattori di rischio. Il fattore di rischio genetico più noto è l’eredità del allele ε4 della Apolipoproteina E (APO-E). Tra il 40 e il 80% delle persone con la malattia sono in possesso di almeno un allele APOEε4. L’allele APOEε4 aumenta il rischio della malattia di tre volte negli eterozigoti e di 15 volte negli omozigoti. Come molte malattie umane, effetti ambientali e modificatori genetici provocano penetranza incompleta. Ad esempio, alcune popolazioni della Nigeria non mostrano la relazione tra dose di APOEε4 e incidenza o età di insorgenza della malattia di Alzheimer, osservabile in altre popolazioni umane. Nei primi tentativi di screening, sono stati riconosciuti circa 400 geni associabili a AD sporadica con insorgenza tardiva (LOAD); ciò ha determinato una bassa resa dello screening. Più recenti studi di associazione sull’intero genoma (GWAS) hanno trovato 19 aree in geni che sembrano associate al rischio. Questi geni sono: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, CD2AP.
Mutazioni nel gene TREM2 sono state associate ad un rischio da 3 a 5 volte più elevato di sviluppare la malattia di Alzheimer..Si pensa che quando TREM2 è mutato ,i globuli bianchi nel cervello non sono più in grado di controllare la quantità di beta amiloide presenti.

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Placche amiloidi

La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, principalmente attribuita alla beta-amiloide, una proteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli “neurofibrillari”. La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello (si tratta di un neurotrasmettitore, ovvero di una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva). La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l’impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso. A livello neurologico macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni. A livello microscopico e cellulare, sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche senili (dette anche placche amiloidi), ammassi neurofibrillari, angiopatia congofila (amiloidea). Dall’analisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer (solo in tale momento si può confermare la diagnosi clinica da un punto di vista anatomo-patologico), si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata Beta-amiloide. La APP (Amyloid precursor protein, Proteina Progenitrice dell’Amiloide) che viene prodotta è degradata durante il processo di trasporto sulla superficie cellulare (processo di degradazione della APP) e vede coinvolti tre enzimi che operano tagli proteolitici: la α-secretasi e la β-secretasi in un primo momento e successivamente la γ-secretasi. Attraverso due tagli successivi operati prima dall’α-secretasi e poi dall’γ-secretasi, viene prodotto un peptide innocuo chiamato p3. La β-secretasi opera un taglio differente che, in seguito al successivo taglio da parte della γ-secretasi, porta alla produzione (pathway amiloidogenico) di due peptidi di 40 e 42 amminoacidi, chiamati beta-amiloide (Aβ40 e Aβ42): il secondo (Aβ42) è considerato il più tossico a livello neuronale. Nei soggetti sani il processo di degradazione della APP sembra essere operato principalmente dalla α-secretasi. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l’enzima che interviene sull’APP non è l’α-secretasi ma la β-secretasi, con una larga produzione di proteina beta-amiloide. Tale β-amiloide non presenta le caratteristiche biologiche della forma naturale, ma ha addirittura un effetto tossico sul neurone; ciò è già di per sé un aspetto atipico per una patologia amiloide, nelle quali generalmente il danno è mediato da aspetti citolesivi, compressivi e trofici dati dal deposito fibrillare stesso (il frammento amiloide è generalmente inerte da un punto di vista funzionale fisiopatologico). Alla morte del neurone (dovuta, nelle prime fasi, all’effetto tossico sopracitato) i frammenti amiloidi vengono liberati nello spazio extracellulare tendendo a depositarsi in aggregati fibrillari insolubili via via sempre più grandi, andando a formare le cosiddette placche amiloidi, rilevabili all’esame istologico. Tali placche neuronali innescano un processo reattivo infiammatorio mediato da astrociti e microglia, attivando una risposta immunitaria richiamando macrofagi e neutrofili, i quali produrranno citochine, interleuchine e TNF-α che danneggiano irreversibilmente i neuroni.

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Proteina Tau

Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all’interno dei neuroni una Proteina Tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti “aggregati neurofibrillari” (o ammassi neurofibrillari). Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni colinergici, specialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali. In particolare, l’ippocampo è una struttura encefalica che svolge un ruolo fondamentale nell’apprendimento e nei processi di memorizzazione; perciò la distruzione dei neuroni di queste zone è ritenuta essere la causa principale della perdita di memoria dei malati. Ipotesi più recenti sulle cause emergono da alcuni studi pubblicati nel 2014, dove si evidenzia l’associazione dell’insorgenza precoce della malattia con la presenza di rame non ceruloplasminico nel sangue.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Cancro del testicolo: prevenzione, diagnosi, stadiazione, cure

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CANCRO TESTICOLO TUMORE STADIAZIONE CURE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di iniziare la lettura dell’articolo, vi consiglio di leggere: Testicoli e scroto: dimensioni, anatomia e funzioni in sintesi

I testicoli sono gli organi maschili preposti alla produzione degli spermatozoi e di alcuni ormoni. Il tumore maligno del testicolo è una neoplasia relativamente rara, tuttavia è purtroppo una delle più frequenti nei giovani. Il cancro si sviluppa in seguito a un’alterazione nelle cellule del testicolo, che provoca una crescita incontrollata delle stesse di determinando la formazione di una massa. La maggior parte dei tumori del testicolo originano dalle cellule germinali, che danno origine agli spermatozoi.

Quanto è diffuso

I tumori del testicolo  colpiscono soprattutto la popolazione giovane (in genere tra i 20 e i 40 anni). Nella fascia di età fino a 50 anni costituiscono il tipo di tumore principale (12% di tutte le diagnosi nel genere maschile). Dopo i 50 anni l’incidenza si riduce del 90%. Fino alla metà degli anni Settanta, nove uomini su 10 con tumore del testicolo morivano nel giro di un anno. Oggi i tumori del testicolo guariscono nel 95 per cento dei casi. Nel 2015 in Italia si sono registrati circa 2.000 casi.

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Sintomi

Di solito il tumore esordisce con un nodulo, un aumento di volume, un gonfiore o un senso di pesantezza del testicolo . Per questo è importante che gli uomini imparino a fare l’autoesame del testicolo (così come le donne fanno l’autoesame del seno) palpando l’organo di tanto in tanto per scoprire in tempo eventuali anomalie. Anche la brusca comparsa di un dolore acuto al testicolo è tipico di questo tumore, assieme a un rapido aumento del volume che può essere provocato da una emorragia all’interno del tumore. Viceversa, anche il rimpicciolimento del testicolo può essere un segnale di esordio della malattia. Infine, è importante che i genitori facciano controllare i bambini dal pediatra di fiducia, poiché una correzione dell’eventuale discesa incompleta del testicolo entro il primo anno di vita riduce il rischio di cancro e facilita la diagnosi precoce del tumore.

Fattori di rischio

I principali fattori di rischio di questo tumore sono:

  • il criptorchidismo, cioè la mancata discesa nello scroto del testicolo, che resta nell’addome o nell’inguine; il rischio rimane anche se il difetto è stato ridotto chirurgicamente
  • lo sviluppo anormale del testicolo causato da malattie quali la sindrome di Klinefelter
  • la familiarità, ossia la presenza di casi in famiglia di tumore al testicolo
  • l’età: questa patologia colpisce soprattutto i giovani, in particolare tra i 15 e i 34 anni.

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Diagnosi

Per la diagnosi del tumore del testicolo si possono utilizzare:

  • Esame obiettivo: lo specialista identifica eventuali alterazioni morfologiche del testicolo e richiede i necessari approfondimenti diagnostici.
  • Ecocolordoppler e/o ecografia testicolare: è lo strumento più adatto per la diagnosi della lesione testicolare e per la valutazione della sua estensione locale. E’ una metodica non invasiva, senza alcuna controindicazione.
  • Esami del sangue: l’innalzamento dei valori di alcune sostanze circolanti nel sangue (marcatori tumorali) può indicare la presenza di tumore del testicolo.
  • Orchiectomia radicale inguinale: consiste nell’asportazione chirurgica di un testicolo (il tumore raramente colpisce entrambi i testicoli). E’ una procedura comunemente eseguita in tutti i casi di sospetto cancro del testicolo. Il tessuto asportato viene poi analizzato da un anatomopatologo allo scopo di accertare la presenza del tumore e le sue caratteristiche.
  • TAC: è una metodica utile per definire l’esatta stadiazione della malattia (linfonodi retroperiotoneali e/o localizzazioni in altri organi o distretti corporei).
  • PET (Tomografia a Emissione di Positroni): è una moderna tecnica diagnostica di ausilio nella ristadiazione dell’estensione della malattia.

La diagnosi differenziale è posta rispetto ad altre patologie benigne dello scroto (epididimite, cisti dell’epididimo ecc.).

Stadiazione del tumore del testicolo

Dopo gli esami diagnostici e la conferma della diagnosi di cancro del testicolo, la stadiazione del tumore ai testicoli avviene attraverso il dosaggio ematico di marcatori tumorali specifici (alfa-fetoproteina, beta-HCG e latticodeidrogenasi), l’orchiectomia radicale inguinale (che ha anche valenza terapeutica, poiché permette la rimozione del tumore primitivo e la valutazione istologica) e l’esecuzione di una TAC, per identificare la presenza di eventuali localizzazioni metastatiche.

Trattamenti

A seconda del tipo di neoplasia e della sua estensione, sono possibili diverse strategie terapeutiche, tra cui vigile osservazione, chirurgia, chemioterapia, radioterapia.
Il paziente affetto da tumore del testicolo può avere problemi di fertilità.

  • Chirurgia
    Se il tumore è diagnosticato in una fase precoce, l’intervento chirurgico di rimozione di un testicolo (orchiectomia radicale inguinale) può essere l’unico trattamento necessario, seguito da stretta osservazione. L’esame anatomopatologico per la determinazione del tipo istologico (seminoma, carcinoma embrionario, choriocarcinoma, tumore del sacco vitellino) del tumore riveste un’importanza cruciale per la definizione della terapia più adeguata.
    L’asportazione di un testicolo desta spesso preoccupazione negli uomini. Oltre a produrre gli spermatozoi, il testicolo produce anche gli ormoni maschili: la funzione ormonale torna solitamente alla normalità dopo l’asportazione di un testicolo. Se necessario, il paziente può assumere ormoni allo scopo di ristabilire i livelli normali. L’asportazione di un testicolo non dovrebbe influire sulla funzione sessuale. In caso di preoccupazione per l’aspetto esteriore, gli urologi possono discutere con il paziente l’impianto di una protesi testicolare nello scroto.
    In caso di diffusione del tumore oltre i testicoli, possono rendersi necessari un secondo intervento chirurgico, la chemioterapia o la radioterapia oppure una combinazione di queste terapie.
    Qualora il cancro si sia diffuso ai linfonodi può essere necessario un intervento di dissezione dei linfonodi addominali (chirurgia retroperitoneale). L’asportazione dei linfonodi non influisce sulla capacità del paziente di avere un’erezione o un orgasmo. Tuttavia questo intervento chirurgico può diminuire la fertilità in quanto interferisce con l’eiaculazione.
  • Chemioterapia
    Solitamente, il cancro del testicolo risponde molto bene alla chemioterapia. La necessità della chemioterapia dipende dal tipo, dallo stadio e dalle dimensioni del tumore. In seguito, può essere necessaria la chirurgia allo scopo di garantire la rimozione totale dell’eventuale residuo tumorale.
    Alcuni farmaci antitumorali interferiscono con la produzione di spermatozoi: anche se molti uomini riacquistano la fertilità, talvolta l’effetto è permanente. Come precauzione prima del trattamento, è possibile ricorrere alla conservazione dello sperma ad uso futuro.
  • Radioterapia
    La radioterapia è particolarmente efficace contro un tipo di cancro del testicolo detto seminoma. In genere, la radioterapia non influisce sulle capacità sessuali del paziente. Può tuttavia interferire con la produzione di spermatozoi: questo effetto è solitamente temporaneo e la maggioranza degli uomini riacquista la fertilità nell’arco di pochi mesi. Il paziente può comunque valutare l’ipotesi di ricorrere alla crioconservazione dello sperma prima di sottoporsi al trattamento.

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Prevenzione

Per questo tipo di tumore non esiste un programma di prevenzione specifico e l’autopalpazione regolare dei testicoli rimane ancora oggi il metodo più efficace ed economico per intercettare una neoplasia testicolare in fase precoce.
Tuttavia pazienti con difficoltà riproduttiva associata a:

  • ridotta conta spermatica
  • testicoli con volume inferiore a 12 ml
  • FSH elevato
  • una storia clinica criptorchidismo

rappresentano una fascia di popolazione con un rischio più elevato di sviluppare un tumore del testicolo. L’ecografia testicolare rappresenta un valido strumento diagnostico per restringere ulteriormente la selezione dei pazienti sub-fertili con un rischio di tumore particolarmente elevato. Nei pazienti con alterazioni del tessuto testicolare (microlitiasi-calcificazioni) è indicata, oltre alla autopalpazione, una ecografia testicolare con cadenza annuale.

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Eiaculazione retrograda: quando lo sperma non esce o è troppo poco

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma EIACULAZIONE RETROGRADA QUANDO SPERMA NON ESCE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari.jpgL’eiaculazione retrograda (retrograde ejaculation in inglese) è una patologia in cui lo sperma, durante l’orgasmo maschile, viene eiaculato totalmente o in parte nella vescica urinaria anziché fuoriuscire dal meato uretrale (l’apertura all’apice del glande del pene) tramite l’uretra peniena. L’eiaculazione viene definita “retrograda” proprio perché l’emissione del liquido seminale avviene in direzione contraria a quella fisiologica, non verso l’esterno ma verso la vescica. L’eiaculazione “fisiologica”, invece, viene invece definita “anterograda”, appunto perché il liquido seminale viene espulso verso l’esterno.

Differenza tra eiaculazione retrograda e aneiaculazione

L’aneiaculazione è un disturbo diverso dall’eiaculazione retrograda, per approfondire le differenze tra le due patologie, segui questo link: Differenza tra eiaculazione retrograda e aneiaculazione

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Sintomi e segni

Il paziente prova un orgasmo con le tipiche contrazioni, non dissimile da un orgasmo di un paziente sano, con la differenza che lo sperma non viene emesso all’esterno, oppure fuoriesce dal pene in quantità ridotta rispetto alle quantità medie emesse da un maschio adulto sano (da 2 a 5 ml di sperma). L’eiaculazione retrograda non provoca alcun dolore al paziente.

Cosa accade allo sperma rimasto all’interno del corpo?

Lo sperma, rimasto intrappolato all’interno della vescica, viene espulso insieme all’urina durante le minzioni immediatamente successive alla mancata eiaculazione.

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Cause e fattori di rischio

In condizioni di normalità, durante l’emissione di sperma, una serie di meccanismi automatici impedisce al liquido seminale di raggiungere la vescica. L’eiaculazione retrograda è dovuta nella maggioranza dei casi all’impossibilità da parte dell’imbocco della vescica di chiudersi durante l’atto eiaculatorio, e ciò permette il flusso spermatico retrogrado.
La mancata chiusura dell’imbocco della vescica è causata, a sua volta, da traumi fisici a livello vescicale, da patologie o da deficit neurologici, congeniti od acquisiti.
L’eiaculazione retrograda rappresenta un problema che riguarda molti pazienti con diabete: la neuropatia diabetica sembra infatti la maggior responsabile del danneggiamento a carico della connessione nervosa alla vescica.
Tra gli altri fattori causali direttamente implicati nell’eiaculazione retrograda, spiccano anche l’assunzione di alcuni farmaci, le disfunzioni della prostata, deficit del sistema nervoso autonomo, complicanze chirurgiche che interessano prostata e collo vescicale, e l’intervento TURP (acronimo di resezione endoscopica trans uretrale prostatica, il più noto intervento volto al trattamento dell’ipertrofia prostatica).
L’eiaculazione retrograda è stata diagnosticata anche dopo interventi chirurgici mirati, quali elettroresezione endoscopica di adenomi prostatici di natura benigna, adenomiectomia prostatica, chirurgia spinale e degli organi pelvici, chirurgia del retro peritoneo. Le cause più comuni di eiaculazione retrograda sono sinteticamente:

  • diabete;
  • disfunzioni del sistema nervoso autonomo;
  • disfunzioni della prostata;
  • complicazioni di operazioni chirurgiche a carico della prostata compiute attraversando l’uretra o di una linfoadenectomia retroperitoneale;
  • farmaci, principalmente antipertensivi, antidepressivi e neurolettici, in particolare, i farmaci neurolettici ed antipertensivi aumentano la probabilità di generare questo disturbo.

Diagnosi

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi viene confermata se si riscontra un elevato numero di spermatozoi in un campione di urina dopo l’eiaculazione. L’eiaculazione retrograda è indistinguibile dall’aneiaculazione, specie nella sua variante orgasmica, senza un esame delle urine che constati la presenza di spermatozoi nell’urina. E’ importante però ricordare che, in un paziente affetto da azoospermia (nello sperma non sono presenti spermatozoi), l’assenza di spermatozoi nelle urine non esclude con certezza l’eiaculazione retrograda: in simili frangenti, è consigliata la ricerca del fruttosio nell’urina.
Tra le altre strategie diagnostiche, anche l’ecografia prostatica trans rettale potrebbe rappresentare un valido aiuto per l’indagine di eventuali anomalie morfologico-strutturali delle vescicole seminali.

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Trattamento e complicanze fisiche e psicologiche

L’eiaculazione retrograda, come facilmente intuibile, può risultare in un’evidente causa di sterilità, oltre a determinare danni psicologici non indifferenti nel paziente. Per approfondire continua la lettura con questo articolo: Eiaculazione retrograda: cure e complicanze fisiche e psicologiche

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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