Archivi categoria: Cardiologia, ematologia e chirurgia vascolare

Emoglobina nelle urine (emoglobinuria): cause, sintomi e terapia

Posted on by
Rispondi

campioni con urina rossaLa presenza di emoglobina nelle urine, definita dal termine medico emoglobinuria, si verifica quando si riscontra la presenza di emoglobina (Hb) nelle urine. L’emoglobina è una proteina solubile e di colore rosso presente nei globuli rossi per i quali svolge la funzione vitale di trasporto dell’ossigeno molecolare (per approfondire, leggi: Emoglobina bassa, alta, cause e valori normali). L’emoglobinuria può essere la conseguenza di emolisi (rottura) dei globuli rossi a livello intravascolare (nei vasi sanguigni) o intravescicale (nella vescica urinaria).

La presenza di emoglobina nelle urine non dev’essere confusa con l’ematuria, cioè con la perdita urinaria di sangue; in effetti, l’emoglobina è solo una componente dei globuli rossi, che a loro volta sono solo una delle tante parti corpuscolate del sangue. Tuttavia, entrambe le condizioni sono accumunate dalla colorazione rossastra delle urine, dato che è proprio l’emoglobina ricca di ossigeno a conferire al sangue arterioso la tipica colorazione rossa; al contrario, il sangue venoso è più scuro, perché ricco di emoglobina deossigenata. In definitiva, quindi, l’emoglobinuria non riflette necessariamente una perdita di sangue con le urine, ma solo di pigmenti ematici (emoglobina) che le colorano di rosso.L’ematuria è spesso accompagnata da emoglobinuria, causata dall’emolisi dei globuli rossi contenuti nell’urina, mentre l’emoglobinuria può essere scorporata dall’ematuria, perché spesso sostenuta dai già citati fenomeni di eccessiva emolisi intravascolare. Un’altra importante precisazione è che l’escrezione di urine rossastre non è necessariamente sinonimo di ematuria o di emoglobinuria; infatti, un’urina di questo colore può semplicemente essere dovuta a una contaminazione con flusso mestruale o all’assunzione di particolari alimenti o farmaci. Per quanto detto, la presenza di emoglobina nelle urine conferisce alle stesse un colorito rosso-bruno omogeneo. Tra i vari sintomi che possono associarsi ad emoglobinuria, in relazione alla causa d’origine, ricordiamo febbre, brividi, ingrossamento della milza (splenomegalia), pallore cutaneo, tachicardia, mancanza di respiro, debolezza e itterizia.

L’emoglobinuria si verifica tipicamente quando il livello di Hb nel sangue raggiunge valori troppo elevati, in seguito a una distruzione improvvisa e imponente di globuli rossi (chiamata “emolisi“).
Se le concentrazioni di emoglobina nel sangue sono alte, le funzioni delle cellule del sistema reticolo-endoteliale – che recuperano l’emoglobina libera circolante, trasformandola in bilirubina per smaltirla – potrebbero venire meno o agire in modo non completamente sufficiente. L’emoglobina è la componente essenziale dei globuli rossi (a cui conferisce anche il colore). La sua funzione consiste nel trasportare l’ossigeno dai polmoni ai tessuti in periferia.

Quando i globuli rossi muoiono per cause fisiologiche o patologiche (emolisi), liberano nel sangue l’emoglobina che contengono, la quale viene immediatamente captata dall’aptoglobina. Il complesso che si ottiene è troppo grande per essere filtrato dai glomeruli renali, quindi viene processato e degradato per il riciclo del ferro, dalle cellule immunitarie che costituiscono il sistema reticolare-endoteliale. Tuttavia, se la quantità di emoglobina liberata nel sangue supera i 3 grammi si ha la completa saturazione dell’aptoglobina in circolo (questa proteina ha una concentrazione che va dai 50 ai 150 milligrammi per ogni decilitro di sangue). In simili circostanze, l’emoglobina libera, da composto a 4 catene peptidiche, si scinde in composti a due catene peptidiche e come tale riesce ad attraversare la barriera renale. A questo punto, le cellule epiteliali del tubulo prossimale renale processano l’emoglobina filtrata, trasformandola in ferritina ed emosiderina. Se le quantità di emoglobina sono notevoli e le capacità di assorbimento dei tubuli renali vengono superate, si ha allora passaggio di emoglobina nelle urine (emoglobinuria).

Leggi anche:

Perché si misura l’emoglobina nelle urine?

L’emoglobinuria si può verificare in tutte le situazioni che portano a un’improvvisa e aumentata distruzione dei globuli rossi, e alla loro eliminazione con le urine.
Il più delle volte, la presenza di emoglobina nelle urine è la spia di alcune patologie che riguardano l’apparato urinario. Il primo passo per accertare le esatte cause scatenanti l’emoglobinuria consiste nell’analisi delle urine e nell’urinocoltura. Con l’ausilio dell’analisi anamnestica e la constatazione del quadro clinico (eventuali sintomi e segni presenti contemporaneamente all’emoglobinuria), il medico indirizzerà il paziente verso indagini cliniche mirate, sulla base del sospetto diagnostico.

Valori normali di emoglobina nelle urine

Quando si parla di emoglobina nelle urine non esiste un vero valore di riferimento che indichi la normalità, in quanto questa non dovrebbe mai essere presente nelle urine di una persona sana.

  • Valore normale di emoglobina nelle urine: assenza completa di emoglobina nelle urine.
  • Valore patologico di emoglobina nelle urine: presenza di emoglobina nelle urine.

Emoglobina nelle urine alta

Di norma, l’emoglobina non è presente nelle urine. Per tale motivo non si può parlare di valore troppo alto, in quanto basta la sola presenza di emoglobina nelle urine per indurre all’esecuzione di ulteriori accertamenti. Sono molte le possibili cause a monte di una emoglobinuria, tuttavia la presenza di emoglobina nelle urine è determinata principalmente da:

  • produzione difettosa di globuli rossi;
  • ritmo troppo elevato della loro distruzione.

In entrambi i casi, l’emoglobina viene liberata nel circolo ematico e, quando tale presenza diventa eccessiva e il suo smaltimento naturale diventa difficile, questa viene eliminata con le urine.
Le condizioni in cui più comunemente si manifesta un’emoglobinuria sono:

  • Avvelenamenti;
  • Reazioni a trasfusioni di sangue incompatibile;
  • Ustioni estese;
  • Uso di certi farmaci (es. penicillina, cefalosporine o medicinali antiaritmici, come la chinidina, possono provocare emolisi intravascolare e passaggio di emoglobina nelle urine);
  • Malaria;
  • Alcune infezioni acute;
  • Intossicazioni alimentari.

Vi è, inoltre, una serie di patologie che possono essere causa di emoglobinuria. Il favismo è, per esempio, una malattia genetica caratterizzata dalla carenza dell’enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi. Se il paziente assume sostanze come la divicina contenuta nelle fave o alcuni farmaci, questo deficit determina la rottura dei globuli rossi con immissione in circolo dell’emoglobina, che verrà poi filtrata dai reni e precipiterà nelle urine.
Inoltre, tra le possibili condizioni associate alla presenza di emoglobinuria vanno ricordate:

  • Glomerulonefrite acuta (infiammazione acuta dei glomeruli renali);
  • Tumori delle vie urinarie;
  • Anemia falciforme;
  • Morbo di Cooley;
  • Sindrome emolitico-uremica;
  • Malfunzionamento di protesi valvolare cardiaca;
  • Esposizione al piombo;
  • Calcolosi renale;
  • Insufficienza renale cronica;
  • Carcinoma renale;
  • Coagulazione intravasale disseminata (CID);
  • Porpora trombotica trombocitopenica;
  • Tubercolosi delle vie urinarie.

Emoglobinuria in gravidanza

In gravidanza, può essere normale riscontrare tracce di emoglobina, come pure di sangue nelle urine, che possono dipendere da cistite. Tuttavia, se i valori aumentano considerevolmente potrebbe essere sintomo di gestosi.

Emoglobina nelle urine nelle sindromi cliniche

In altri casi, l’emoglobina compare nelle urine periodicamente, nel quadro di sindromi cliniche come:

  • Emoglobinuria da sforzo o da marcia: si manifesta per cause sconosciute dopo sforzi fisici intensi e prolungati, esercitati in posizione eretta. Predisposti a sviluppare tale condizione sono gli atleti che praticano la marcia e la corsa, e coloro che lavorano per un periodo prolungato, affrontando attività professionali impegnative dal punto di vista fisico (es. uso di un martello pneumatico). L’emoglobinuria da sforzo o da marcia può comparire soprattutto se tali attività si svolgono in condizione di disidratazione. Ad ogni modo, tale condizione ha carattere benigno e il fenomeno tende a scomparire spontaneamente.
  • Emoglobinuria parossistica da freddo: la crisi emoglobinurica si ha in seguito all’esposizione del corpo, o di una sua parte, a basse temperature. Tale condizione è spesso correlata a un’infezione luetica, ma può essere idiopatica o dipendere da altre infezioni, virali e batteriche.
    L’emoglobinuria parossistica da freddo è dovuta alla presenza nel plasma di una particolare sostanza, l’emolisina, che a basse temperature si lega con i globuli rossi ed esplica la sua attività emolitica a 37°C.
  • Emoglobinuria parossistica notturna: malattia genetica chiamata così per il fatto che è strettamente collegata al sonno, per cui le urine emesse al mattino sono scure al risveglio per la presenza di emoglobina. La condizione è associata a un difetto acquisito dei globuli rossi, che li rende maggiormente suscettibili a fattori diversi (quale probabilmente la modificazione del pH del sangue che si ha durante il sonno).
    La malattia esordisce in modo insidioso, per lo più in soggetti di giovane età, e può essere aggravata da infezioni, trasfusioni di sangue, interventi chirurgici e diversi tipi di farmaci. L’evoluzione è cronica e lenta, e la gravità delle manifestazioni si diversifica da caso a caso.

Possibili sintomi e segni associati

In presenza di emoglobinuria, le urine presentano un colore che va dall’amaranto al bruno, in rapporto alla concentrazione proporzionale di due pigmenti: l’ossiemoglobina (di colore rosso vivo) e la metaemoglobina (rosso-bruna).
A questo fenomeno si può accompagnare o meno una serie di altri sintomi, che saranno correlati alla patologia scatenante l’emoglobinuria, come:

  • Sintomi di anemia;
  • Cefalea;
  • Malessere generale;
  • Senso di prostrazione;
  • Febbre;
  • Brividi;
  • Pallore cutaneo;
  • Ingrossamento della milza (splenomegalia);
  • Tachicardia;
  • Respiro corto o difficile;
  • Dolori all’addome ed agli arti inferiori.

L’emoglobina che attraversa il rene può precipitare nei tubuli renali, determinando gravi alterazioni che, talvolta, sfociano in un blocco renale e nell’uremia.

Emoglobina bassa

Di norma, l’emoglobina non è presente nelle urine. Per tale motivo, anche una bassa concentrazione deve indurre all’esecuzione di ulteriori accertamenti. Riscontrare un’urina rossastra, comunque, non deve subito creare allarme, in quanto può dipendere dall’assunzione di alcuni medicinali o di determinati cibi.

Come si misura?

La presenza di emoglobina va approfondita mediante esame citologico delle urine. In pratica, si effettua un esame microscopico delle cellule emesse con le urine, dopo aver effettuato un particolare procedimento che viene detto “colorazione panottica”.

Preparazione

Per la valutazione dell’emoglobina nelle urine è necessario raccogliere una piccola quantità delle urine del mattino, a digiuno, dopo aver effettuato un’accurata igiene intima e dopo aver lasciato andare la primissima emissione (che può contenere i germi presenti all’esterno dell’apparato urinario). Nel caso delle donne, è bene effettuare l’esame lontano dal periodo mestruale. Le urine vanno raccolte in un contenitore sterile, che va richiuso accuratamente subito dopo e portato in laboratorio entro un breve periodo di tempo.

Interpretazione dei risultati

In presenza di emoglobinuria, è sempre bene rivolgersi al proprio medico, così da individuarne la causa e predisporne la cura.

Cause di emoglobina nelle urine

Il riscontro di emoglobina nelle urine, assente in condizioni normali, è la tipica conseguenza di processi emolitici (distruzione dei globuli rossi), che liberano in circolo l’emoglobina contenuta nelle emazie lese. Quando le concentrazioni di tale pigmento raggiungono livelli particolarmente elevati – tali da saturare l’aptoglobina, i sistemi di recupero e smaltimento del sistema reticolo endoteliale, e le capacità di riassorbimento del tubulo prossimale – l’emoglobina passa nelle urine.
Tra le cause più frequenti di emoglobinuria ricordiamo:

  • Glomerulonefrite acuta;
  • Ustioni estese;
  • Tumori renali;
  • Malaria;
  • Emoglobinuria parossistica notturna;
  • Pielonefriti;
  • Infarto renale;
  • Anemia falciforme;
  • Tubercolosi del tratto urinario;
  • Anemia emolitica autoimmune;
  • CID (coagulazione intravasale disseminata);
  • Sindrome emolitica uremica;
  • Reazioni a trasfusioni di sangue incompatibili;
  • Anemie immunoemolitiche da farmaci (ad esempio a metil-dopa o a penicillina);
  • Emoglobinuria da freddo;
  • Favismo;
  • Protesi valvolare cardiaca malfunzionante;
  • Sforzi fisici intensi e prolungati (emoglobinuria da sforzo, tipica ad esempio di podisti, marciatori e di chi fa lungo uso di martello pneumatico).

Terapia

La terapia dell’emoglobinuria è essenzialmente eziologica, cioè è rivolta al trattamento delle cause a monte che l’hanno determinata. Ciò significa che non esiste una terapia unica che vada bene in tutti i casi. Curando la causa a monte che l’ha determinata, l’emoglobina nelle urine dovrebbe non essere più ritrovata.

Per approfondire:

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Reddit, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Differenza tra pressione idrostatica, oncotica ed osmotica

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE CAPILLARE SANGUE PRESSIONE IDROSTATICA ONCOTICA STARLING RENI RENE URINA APPARATO URINARIO AZOTEMIA ALBUMINA SINDROME NEFRITICA NEFROSICA PROTEINURIA POLLACHIURIA UREMIA LABORATORIO INSUFFICIENZA RENALE.jpgLa pressione idrostatica è la forza esercitata da un fluido in quiete sull’unità di superficie con cui è a contatto normalmente a essa. Il valore di questa pressione dipende esclusivamente dalla densità del fluido e dall’affondamento del punto considerato dal pelo libero o, in linea più generale, dal piano dei carichi idrostatici.

La pressione osmotica è una proprietà colligativa associata alle soluzioni. Quando due soluzioni con lo stesso solvente, ma a concentrazioni diverse di soluto, sono separate da una membrana semipermeabile (cioè che lascia passare le molecole di solvente ma non quelle di soluto), le molecole di solvente si spostano dalla soluzione con minore concentrazione di soluto (quindi maggiore concentrazione di solvente) alla soluzione con maggiore concentrazione di soluto (quindi minore concentrazione di solvente), in modo da uguagliare (o meglio, rendere vicine) le concentrazioni delle due soluzioni. La pressione che occorre applicare alla soluzione affinché il passaggio del solvente non avvenga è detta appunto “pressione osmotica”.

Con pressione oncotica si intende una pressione osmotica esercitata da soluzioni colloidali. In medicina e fisiologia il termine si riferisce alla pressione causata dalle proteine (come l’albumina prodotta dal fegato) presenti in soluzione nel plasma sanguigno. In condizioni normali il suo valore è 20 mmHg (28 mmHg a livello sanguigno – 8 mmHg opposta a livello tissutale) ed è in grado di determinare il movimento di liquido attraverso le membrane dei capillari, e in particolare nel glomerulo renale.

In generale, la differenza tra pressione oncotica e pressione idrostatica a livello dell’estremità arteriosa dei capillari favorisce il passaggio nello spazio extracellulare di acqua, elettroliti e alcune proteine del plasma. La minore pressione idrostatica che si ha a livello delle estremità venose dei capillari (data tra le altre cose dalla diminuzione della velocità del sangue) e la costante pressione oncotica inducono, invece, un riassorbimento nel circolo sanguigno di acqua, di elettroliti e dei prodotti del catabolismo dei tessuti.

Semplificando: mentre la pressione idrostatica spinge il sangue verso l’esterno del vaso sanguigno, la pressione oncotica tende a trattenerlo all’interno del vaso. Questo è il motivo per cui ad esempio un calo di albuminemia (cioè l’albumina contenuta nel sangue), come quello che si verifica in caso di cirrosi epatica, determina un calo della pressione oncotica del sangue e quindi una patologica fuoriuscita del sangue dal vaso sanguigno con formazione di trasudato (edema non infiammatorio) ed ascite.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Differenza tra infezione ed infiammazione: sono la stessa cosa?

Posted on by

MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST INFIAMMAZIONE GRANULOMA SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERROL’infiammazione, o flogosi, è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all’azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l’eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, nonché l’avvio del processo riparativo. Queste modificazioni si manifestano attraverso cinque sintomi che interessano la zona infiammata: ipertermia, arrossamento, dolore, gonfiore e compromissione funzionale del tessuto.

Queste manifestazioni insorgono a seguito all’azione acuta o cronica di agenti lesivi di varia natura, biologici, fisici, chimici o meccanici, come ad esempio necrosi tissutale, corpi estranei e fenomeni autoimmunitari. Una delle cause più frequenti di infiammazione è l’infezione.

Una infezione è una reazione patologica di un organismo alla penetrazione e alla moltiplicazione di microrganismi (virus, batteri, miceti,
protozoi, metazoi).

Quindi una infezione, ad esempio virale, determina nel nostro corpo dei meccanismi di difesa immunitaria che portano all’infiammazione ed ai suoi sintomi.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra emoglobina fetale ed adulta

Posted on by

MEDICINA ONLINE PARTO GRAVIDANZA NATURALE CESAREO DIFFERENZE CHIRURGIA FOTO WALLPAPER PICTURE UTERO CHIRURGO OPERAZIONE RISCHI VANTAGGI VANTAGGI ALLATTAMENTO MADRE FIGLIO NEONATO MORTAìNel corso della vita si assiste ad una riqualificazione delle varietà di emoglobina presenti nel flusso sanguigno questo cambiamento ha inizio a partire dallo stato embrionale per proseguire nell’età puerile fino all’età adulta. L’emoglobina fetale costituisce la prima componente presente sin dalla vita fetale ed adempie al compito di trasportare l’ossigeno ricavato dalla madre ai vari tessuti del feto, si trova traccia di questa forma di emoglobina già nel primo trimestre e più precisamente è attiva pienamente durante gli ultimi sette mesi di gravidanza.

L’emoglobina fetale rispetto all’emoglobina presente in massima concentrazione nell’adulto si caratterizza per delle differenze a livello funzionale, soprattutto evidenzia una maggiore capacità di legarsi all’ossigeno rispetto alla forma dell’adulto. 

Dopo la nascita i bambini con il passare dei mesi vanno incontro ad una graduale sostituzione dall’emoglobina con quella adulta, questo cambiamento si verifica più o meno verso la dodicesima settimana di vita postnatale e continua anche nei primi sei mesi di vita.

In età adulta nel sangue si trovano tre diversi tipi di emoglobina: la più alta concentrazione è data in particolare dalla forma HbA che è costituita da due coppie di catene, ossia di quella α e di quella ß; la seconda quota proteica è costituita da una bassa percentuale di HbA2, che invece è composta da due catene α e due catene δ; si trova poi in ultima lettura l’HbF, ovvero l’emoglobina fetale, costituita da due catene α e due catene γ, della quale negli adulti se ne trova solo una minima traccia visto che subito dopo la nascita tende spontaneamente e progressivamente a diminuire.

Se si riscontrano degli alti valori di emoglobina fetale nell’adulto rispetto ai livelli considerati normali allora il soggetto può essere affetto da una malattia di tipo genetico, in particolare si potrebbe trattare di condizioni patologiche come: la persistenza ereditaria di emoglobina fetale, alcune forme di talassemia (beta talassemia, delta-beta talassemia), anemia falciforme.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Cardiomiopatia: cos’è, differenti tipologie, sintomi e diagnosi

Posted on by
Rispondi

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Ecografia Vascolare Articolare Medicina Estetica Mappatura Nei Posturale Dietologo Roma COME FUNZIONA IL CUORE ECG ONDE2 Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Pressoterapia Linfodrenante DermatologiaCon “cardiomiopatia” è un termine che raggruppa qualsiasi condizione in cui il muscolo cardiaco è anatomicamente e fisiologicamente patologico. Uno studio realizzato da alcuni ricercatori presso il Dipartimento di Medicina cardiovascolare dell’Università Cattolica–Policlinico Gemelli di Roma ne ha svelato il meccanismo d’azione prendendo in considerazione quindici donne con un’età media di 68 anni, evidenziando come in circa il 20-25% delle pazienti era presente un ostacolo allo svuotamento del cuore, più precisamente della cavità sinistra (ventricolo sinistro).

Tipologie

Ci sono quattro tipi principali di cardiomiopatia: ipertrofica, ipocinetica dilatativa, restrittiva, e ventricolare destra aritmogena, ai quali si aggiunge la cardiopatia diabetica.

  • La cardiomiopatia dilatativa (detta anche miocardiopatia dilatativa e in passato miocardiopatia congestizia) è una condizione patologica del cuore che si manifesta con la dilatazione ventricolare e la compromissione della funzione sistolica. La cardiomiopatia dilatativa può essere secondaria a numerose condizioni, la più comune delle quali è la coronaropatia diffusa con conseguente danno ischemico del miocardio. In altri casi il danno miocardico può derivare da deficit alimentari (beriberi, kwashiorkor), malattie endocrine (diabete mellito, malattie della tiroide, feocromocitoma), agenti infettivi (batteri, rickettsie, virus, protozoi, elminti): un esempio è la miocardiopatia di Chagas.
  • La cardiomiopatia ipertrofica è una malattia del miocardio caratterizzata da un ispessimento delle pareti cardiache, senza alcuna causa evidente. È una malattia familiare trasmessa dai parenti di primo grado, determinata da mutazioni su geni che codificano per le proteine del sarcomero, l’unità contrattile del miocardio. È la malattia familiare cardiaca più frequente, con un prevalenza di circa 1:500 nella popolazione adulta generale.
  • La cardiomiopatia restrittiva è una patologia che interessa il muscolo cardiaco e si manifesta e caratterizza la disfunzione diastolica del miocardio. Tale alterazione comporta una aumento della rigidità della camera ventricolare colpita, che si esplica a sua volta in una riduzione del rilasciamento cardiaco e del riempimento diastolico. Le cardiomiopatie restrittive sono caratterizzate da ridotto riempimento ventricolare, riempimento restrittivo appunto, di uno o entrambi i ventricoli con funzione sistolica normale o lievemente depressa. Vengono princincipalmente distinte in primitive e secondarie, queste ultime sono causate principalmente da amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi e da radiazioni (in caso di trattamento radioterapico).
  • La cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena è una malattia genetica del cuore, a patogenesi non-ischemica, che coinvolge principalmente il ventricolo destro. È caratterizzata da aree ipocinetiche a livello della parete libera del ventricolo destro o di entrambi i ventricoli, in cui il miocardio è sostituito da tessuto fibroso o fibro-adiposo.
  • La cardiopatia diabetica è una delle le complicanze più frequenti e più temibili del diabete. Le alterazioni del miocardio che hanno luogo in presenza della cardiomiopatia diabetica consistono in una dilatazione della cavità ventricolare sinistra e in un assottigliamento della parete di quest’ultima. Purtroppo questa cardiopatia è una patologia particolarmente subdola, in quanto è per lungo tempo asintomatica.

Leggi anche:

Sintomi e segni

I sintomi sono quelli caratteristici dell’infarto e fino a poco tempo fa i medici la scambiavano proprio con un comune infarto del miocardio, invece si tratta di una patologia differente. Si tratta, infatti, di cardiomiopatia dastress o sindrome da crepacuore, come più comunemente viene chiamata, dal momento che si verifica in genere in condizioni in cui lo stress raggiunge livelli molto elevati, come nel caso di lutti o di vicinanza ad un capo oppressivo. Nella maggior parte dei pazienti si riscontrano difficoltà respiratorie, gonfiore a livello di piedi e gambe, carenza di energia e spossatezza, scompenso, aritmia e talvolta perdita di memoria.

Diagnosi e linee guida

La disfunzione riguarda essenzialmente la regione apicale del cuore, il quale, quando si verifica la sindrome, assume una caratteristica forma a palloncino. Il tutto sarebbe determinato da uno spasmo che interessa i vasi coronarici reversibile dopo la manifestazione della fase più acuta della sindrome. I medici sono concordi nel sostenere, infatti, che l’apporto di sangue al cuore pur essendo ridotto, non è determinante da fare in modo che le cellule possano arrivare alla morte (condizione che invece si verifica in presenza di un infarto). Tramite opportuni esami – come radiografie, elettrocardiogramma, TAC, risonanza magnetica e test sotto sforzo – il medico può verificare la presenza della cardiomiopatia e prescrivere una terapia adeguata. Le recenti linee guida internazionali sulla cardiomiopatia ipertrofica, invece, consigliano l’intervento chirurgico di miectomia come la terapia di prima scelta nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e sintomi che non rispondono alla terapia farmacologica.

Per approfondire:

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Differenza tra cardiomiopatia e cardiopatia con esempi

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CICLO CARDIACO CUORE FASI DURATA SPIEGO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneCardiopatia e cardiomiopatia sono termini simili, usati spesso come sinonimi, anche se in verità non lo sono affatto.

Con il termine “cardiopatia” (in inglese “cardiopathy”) si intende un generico gruppo di patologie a carico del cuore. Ad esempio sono cardiopatie: le patologie delle valvole (stenosi, insufficienza, prolasso…), gli scompensi, le aritmie (extrasistole, tachicardie…), gli infarti, le sindromi malformative congenite e tutte quelle patologie che possono portare ad una alterazione del fisiologico funzionamento della pompa cardiaca.

Con il termine “cardiomiopatia” (in inglese “cardiomiopathy”) si intende invece uno specifico gruppo di patologie del cuore (cardiopatie) che colpiscono selettivamente il miocardio (cioè la componente muscolare del cuore). Esempi di cardiomiopatie sono: cardiomiopatia dilatativa, restrittiva, ipertrofica e ventricolare destra aritmogena .

Quindi mentre “cardiopatia” indica genericamente una malattia che riguarda il cuore, “cardiomiopatia” si riferisce specificamente alle patologie che riguardano il miocardio, cioè il muscolo cardiaco. Tutte le cardiomiopatie sono cardiopatie, mentre non tutte le cardiopatie sono cardiomiopatie.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Embolia polmonare: massiva, diagnosi, da tumore, terapia, prognosi, mortalità, prevenzione

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONIIntroduzione

L’embolia polmonare (EP) è l’ostruzione acuta (completa o parziale) di uno o più rami dell’arteria polmonare, da parte di materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica. Se tale ostruzione è causata da materiale trombotico viene definita più precisamente col termine tromboembolia polmonare (TEP). Nel 95% dei casi, gli emboli partono da una trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori (un coagulo di sangue nelle vene profonde delle gambe o bacino), nella restante parte dei casi da una TVP degli arti superiori (più spesso da interessamento della vena succlavia al livello del distretto toracico), oppure sono costituiti da materiale non trombotico (gas, liquidi, grasso). L’ostruzione del flusso sanguigno attraverso i polmoni e la pressione risultante sul ventricolo destro del cuore sono le cause che portano ai sintomi e segni dell’embolia polmonare. Il rischio di sviluppare questa situazione può aumentare in alcune circostanze, come ad esempio la presenza di un tumore, l’allettamento prolungato (cioè la “costrizione a stare a letto” per lunghi periodi, come avviene nei pazienti politraumatizzati, quelli con paralisi o con deficit di mobilità, gli anziani), un recente intervento chirurgico o una frattura di femore.

I sintomi di embolia polmonare comprendono difficoltà respiratorie, dolore al torace durante l’inspirazione e palpitazioni. I segni clinici includono bassa saturazione di ossigeno nel sangue e cianosi, respirazione rapida e tachicardia. I casi più gravi possono portare al collasso, bassa pressione sanguigna e alla morte improvvisa.

La diagnosi si basa sui segni clinici in combinazione con i test di laboratorio (test del D-dimero) e studi di imaging biomedico, solitamente angiografia polmonare realizzata con tomografia computerizzata o scintigrafia polmonare.

Il trattamento in genere avviene con la somministrazione di farmaci anticoagulanti, come eparina e coumadin. I casi più gravi richiedono l’effettuazione di una procedura di trombolisi farmacologica o un intervento chirurgico di trombectomia polmonare.

Se non trattata tempestivamente, l’embolia polmonare è potenzialmente mortale.

Embolia polmonare massiva: definizione

Si parla di “embolia polmonare massiva” quando vi è coinvolgimento di almeno due rami lobari o del 50% della circolazione polmonare.

Epidemiologia

Negli Stati Uniti ogni anno si registrano più di 0,6 milioni di casi di embolia polmonare. Essa è causa del decesso di un numero di pazienti che varia dai 50.000 ai 200.000. Il rischio in coloro che sono ricoverati in ospedale è di circa l’1%. Il tasso di mortalità per embolia polmonare è sceso dal 6% al 2% nel corso degli ultimi 25 anni (al 2014) negli Stati Uniti. Le dimensioni epidemiologiche del problema embolia polmonare non si presentano in modo univoco in Italia, con un’incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno dei dati ISTAT dai 250 casi/anno calcolati dal gruppo del Centro di Pisa su una popolazione di 250.000 abitanti.

Cause

L’ostruzione completa o parziale di uno o più rami dell’arteria polmonare che caratterizza un’embolia polmonare, è causata da materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica che rimane bloccato nell’arteria polmonare. L’embolo può essere di varie tipologie:

  • solido (principalmente ha origine da un trombo posto distalmente nella circolazione);
  • liquido (ad esempio liquido amniotico durante il parto, o in seguito a frattura di un osso il midollo osseo può entrare nel circolo sanguigno);
  • gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo).

Nella maggioranza dei casi l’embolo causa di una embolia polmonare ha origine da una trombosi venosa profonda (TVP) posta nel territorio della vena cava inferiore (arto inferiore), o – molto più raramente – da un trombo in atrio sinistro in concomitanza di una pervietà del forame atriale. Le cause di formazione del trombo in vena sono riassunte dalla cosiddetta triade di Virchow (vedi paragrafo successivo):

  • ipercoagulabilità del sangue;
  • lesione parietale del vaso sanguigno;
  • stasi venosa.

Leggi anche:

DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO MEDICINA ONLINE EMBOLIA POLMONARE TROMBOEMBOLIA TROMBOSI VENOSA PROFONDA TROMBO EMBOLO POMONI ARTERIA POLMONARE INFARTO SANGUE CIRCOLAZIONE FRATTURA FEMORE

Fattori di rischio della trombosi venosa profonda

I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti:

  • Congeniti: mutazione del fattore V di Leiden, mutazione del gene della protrombina, deficit di Antitrombina III, di proteina C o di proteina S.
  • Acquisiti: età avanzata, fumo, obesità, neoplasie attive, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia, pillola anticoncezionale o terapia ormonale sostitutiva, aterosclerosi, anamnesi familiare o patologica remota positiva per VTE, traumi, interventi chirurgici o ospedalizzazioni recenti, infezioni acute, recenti lunghi viaggi aerei, pacemaker, defibrillatori intracardiaci o cateteri venosi.

Tutti questi stati soddisfano almeno uno dei parametri di Virchow, che li aveva evidenziati già nel XIX secolo. Come già prima anticipato, sebbene i tromboemboli possano formarsi quasi ubiquitariamente nell’apparato cardiocircolatorio, circa il 95% di essi origina a livello delle vene profonde degli arti inferiori (trombosi venosa profonda o TVP); il rischio embolico aumenta se la trombosi si  verifica nelle vene poste al di sopra del ginocchio. Per tali motivi, tutti i fattori di rischio e le cause per la trombosi venosa profonda diventano a loro volta potenziali fattori di rischio e cause per la tromboembolia polmonare. Tra le cause e fattori di rischio per la TVP e le sue complicanze, ricordiamo:

  • Triade di Virchow: stasi venosa, ipercoagulabilità e cambiamenti nel rivestimento endoteliale dei vasi sanguigni (come il danno fisico o l’attivazione endoteliale), contribuiscono alla trombosi venosa profonda e sono utilizzati per spiegare la sua formazione;
  • familiarità: soggetti con parenti che soffrono di TVP o embolia polmonare, hanno rischio maggiore di sviluppare TVP;
  • traumi, specie agli arti inferiori, specie in caso di frattura ossea;
  • recente intervento chirurgico, specie in caso di frattura di femore negli anziani e inserimento di protesi dell’anca;
  • alterazioni congenite della coagulazione: come il deficit di antitrombina III, di proteina C o di proteina S, di Fattore V Lieden, di Fattore II;
  • sesso femminile: le donne sono statisticamente più colpite rispetto agli uomini;
  • età: la TVP è più frequente dopo i 50 anni;
  • gruppo sanguigno: la TVP è più frequente nei soggetti con gruppo sanguigno A e più rara nei soggetti con gruppo sanguigno 0;
  • sovrappeso e l’obesità (specie di secondo e terzo grado): avere una percentuale di massa grassa maggiore del normale è un fattore di rischio per la TVP;
  • vita sedentaria;
  • alterazioni del metabolismo lipidico come l’ipertrigliceridemia;
  • allettamento prolungato: soggetti allettati o comunque immobilizzati per lunghi periodi (ad esempio a causa di paralisi o di intervento chirurgico) hanno un rischio più elevato di TVP;
  • immobilità da seduti o in piedi per lunghi periodi, anche a causa del proprio lavoro (ad esempio tassisti, camionisti, baristi, chi viaggia spesso in aereo…);
  • stagione: sembrerebbe che la TVP colpisca maggiormente in primavera e in autunno;
  • contraccezione: l’uso dei contraccettivi orali può favorire le TVP;
  • terapie basate sulla somministrazione di ormoni, come le “orali sostitutive” intraprese in menopausa;
  • fumo di sigaretta;
  • alcol;
  • droghe;
  • sport che prevedono un’eccessiva immobilità (canottaggio) o una repentina sollecitazione muscolare (tennis, basket);
  • trombofilia;
  • gravidanza gemellare;
  • parto cesareo recente;
  • vene varicose;
  • disidratazione;
  • indossare vestiti o scarpe troppo stretti, che impediscono una adeguata circolazione venosa;
  • diabete;
  • cardiopatie;
  • ipertensione arteriosa.

Leggi anche:

Segni e sintomi

Il sospetto clinico di embolia polmonare si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse con emottisi e febbre sopra i 38 °C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno. Una menzione particolare va ai segni e sintomi di TVP, ovvero edema e dolore agli arti inferiori specialmente alla palpazione, che peraltro non sono presenti in più del 30% dei pazienti con EP.

MEDICINA ONLINE CIRCOLAZIONE POLMONARE PICCOLA CIRCOLAZIONE CUORE POLMONI ATRIO VENTRICOLO DESTRA SINISTRA SANGUE ARTERIE POLMONARI VENE POLMONARI IPERTENSIONE POLMONARE CUORE POLMONARE

Esami di laboratorio e strumentali

La diagnosi si basa sull’anamnesi del paziente e sull’esame obiettivo, che fanno sorgere nel medico il dubbio di embolia polmonare. Tale dubbio viene confermato da una serie di analisi sia di laboratorio che diagnostica per immagini. Gli esami diagnostici principali sono rappresentati da:

  • concentrazione plasmatica del d-dimero: è un prodotto di degradazione della fibrina ed è un indice del fatto che sta avvenendo la lisi di un trombo. Valori normali hanno un alto valore predittivo negativo (indicano cioè l’assenza di malattia). È un esame altamente sensibile (95%) ma scarsamente specifico (50%). Per approfondire: D-dimero alto in tumori, mestruazioni, gravidanza, infezioni
  • emogasanalisi (EGA): permette di valutare in modo indiretto la quantità di polmone sottratto allo scambio gassoso, analizzando la pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica. Il quadro tipico è una ipossiemia ipocapnica; l’ipossiemia non è sempre presente nella EP e può, d’altra parte, essere presente in altre situazioni cliniche che possono simulare una EP. Per approfondire: Emogasanalisi arterioso procedura, interpretazione, è dolorosa;
  • tomografia computerizzata (TC) spirale: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che ha in parte sostituito l’angiografia tradizionale, permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di mezzo di contrasto;
  • radiografia del torace (RX): l’RX del torace è un esame di grande utilità soprattutto perché in molti casi permette di escludere rapidamente alcune delle condizioni morbose con cui si pone la diagnosi differenziale, tuttavia in circa il 50% dei casi dei pazienti con EP l’RX torace è negativa. Vengono considerati reperti classici la focale riduzione o scomparsa della trama vascolare (segno dell’ipoemia, segno di Westermark) così come un’opacità verso la periferia del polmone, a forma di cuneo (segno di Hampton);
  • SPECT polmonare: la Scintigrafia ventilo-perfusoria permette di stabilire le aree ipoperfuse e di confrontarle con quelle ipoventilate;
  • angiografia: l’angiografia polmonare è il gold standard nella diagnosi di EP. L’iniezione di mezzo di contrasto nell’arteria polmonare principale mediante cateterizzazione consente infatti la visualizzazione diretta dell’occlusione arteriosa responsabile delle manifestazioni cliniche;
  • scintigrafia ventilo-perfusoria: è stata per molti anni l’esame fondamentale per la diagnosi di EP. Tale tecnica viene eseguita mediante somministrazione endovenosa di macroaggregati marcati e mediante inalazione di gas marcato, ciò consente di dimostrare la ventilazione delle aree non perfuse, ovvero il cosiddetto mismatch;
  • ecocolordoppler degli arti inferiori: poiché molti dei pazienti con EP accertata ha una TVP prossimale, l’ecografia venosa con test di compressione ma soprattutto con tecnica ecodoppler è largamente utilizzata soprattutto nei pazienti con quadro scintigrafico polmonare non diagnostico;
  • elettrocardiogramma (ECG): fornisce informazioni riguardo allo stato del ventricolo destro, il quale può andare incontro ad uno scompenso acuto a causa dell’ipertensione polmonare improvvisa. L’esecuzione dell’ECG nei pazienti con sospetta EP è utile per escludere la presenza di un infarto del miocardio. Nei pazienti con EP quest’esame strumentale è normale o mostra anomalie da sovraccarico acuto del ventricolo destro, descritte con la sigla S1Q3T3 (onda S profonda in D1, onda Q in D3 e onda T negativa in D3);
  • ecocardiogramma: è un esame che permette di valutare la funzione ventricolare destra e che raramente consente la visualizzazione diretta dell’embolo, permette tuttavia la visualizzazione di segni indiretti di EP a livello ventricolare destro, quali dilatazione dello stesso, eventuale rigurgito tricuspidale, e soprattutto il cosiddetto “movimento paradosso del setto interventricolare”, ovvero uno spostamento del setto durante la sistole dal ventricolo destro verso il ventricolo sinistro.
MEDICINA ONLINE POLSO RADIALE EMOGASANALISI PRELIEVO DI SANGUE ARTERIOSO ARTERIA RADIALE PROCEDURA VALORI INTERPRETAZIONE SIRINGA INIEZIONE DOLORE

Emogasanalisi

Leggi anche:

Diagnosi differenziale

La presunzione di embolia si basa sul sospetto clinico, che deve poi essere confermato seguendo un corretto iter diagnostico per non portare a spreco di risorse o a rischi inutili per i pazienti.

I criteri di Wells

Per fare una corretta diagnosi è necessario scegliere per ogni paziente la giusta strategia che dovrebbe essere organizzata analizzando il rischio specifico di TEP di ogni singolo caso che può essere calcolato tramite il punteggio di Wells che divide i pazienti ad alta e a bassa probabilità a seconda del risultato ottenuto (se >7 si intende alta probabilità):

criterio punteggio
Segni clinici di TVP +3
Altre diagnosi differenziali meno probabili +3
Frequenza cardiaca > 100 battiti/min +1,5
Pregressa TVP o TEP +1,5
Recente (4 settimane) intervento chirurgico, o immobilizzazione >3 giorni +1,5
Neoplasia +1
Emottisi +1
Probabilità clinica
  • <2 punti: bassa
  • 2-6 punti: intermedia
  • ≥6 punti: alta
Percorso diagnostico
  • Rischio basso → misurare il d-dimero. Se negativo si esclude la TEP, se positivo si procede con la TC spirale (o la scintigrafia polmonare perfusionale se ci sono controindicazioni) che confermerà o meno la patologia
  • Rischio alto → eseguire TC spirale (o scintigrafia polmonare perfusionale).

Leggi anche:

Trattamento

Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre:

  1. assicurare le funzioni principali dell’organismo ovvero l’ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia e garantire normali livelli di pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori per non aggravare l’eventuale insufficienza del cuore destro e mantenere una buona gittata del ventricolo destro;
  2. arrestare la formazione del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici;
  3. lisare (cioè “distruggere”) il trombo mediante farmaci trombolitici in pazienti emodinamicamente non stabili per riguadagnare un’adeguata perfusione polmonare con miglioramento del rapporto ventilazione/perfusione la cui alterazione è causa dell’ipossiemia. La lisi del trombo diminuisce il sovraccarico ventricolare destro e migliora il ritorno sanguigno al ventricolo sinistro con miglioramento conseguente della gittata cardiaca e della situazione emodinamica.

I trombolitici sono farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (rt-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamente instabili.

Per arrestare l’ulteriore implementazione del coagulo si utilizza l’eparina in infusione continua (Bolo di 80 U/Kg subito, poi 18 U.I./kg/h di peso corporeo). L’eparina viene utilizzata da sola in pazienti emodinamicamente stabili oppure dopo la trombolisi negli altri pazienti (mantenendo il ptt ratio fra 1,5 e 2,3 volte la norma e controllando emoglobina e piastrine per verificare l’assenza di piastrinopenia eparinodipendente); questo fintanto che l’anticoagulante orale (warfarin) non faccia effetto (alcuni giorni perché l’INR sia nel range terapeutico: fra 2,5 e 3,5) per poi proseguire solo con quello sotto periodici controlli del medesimo parametro. Al posto dell’eparina normale è possibile utilizzare l’eparina a basso peso molecolare (LMWH) che ha come vantaggi il non modificare il ptt (quindi non richiede esami di controllo) e il poter essere somministrata sottocute (100U/kg). Questo a patto che il rischio emorragico non sia elevato e non ci sia insufficienza renale. In tali casi i controlli vanno comunque fatti e quindi si usa l’eparina standard. Il trattamento anticoagulante orale va proseguito per 3-6 mesi per evitare recidive. Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.

Prognosi e mortalità

Se non trattata tempestivamente, l’embolia polmonare è potenzialmente mortale. Si stima che circa il 10% dei pazienti con embolia polmonare muoia entro poche ore dall’esordio. Nella maggior parte dei pazienti che muore a causa di embolia polmonare acuta non si riesce a giungere a una diagnosi perché il paziente muore prima. I pazienti con malattia tromboembolica cronica rappresentano una minima, ma importante, parte dei pazienti con embolia polmonare che sopravvivono.

Ridurre la mortalità

Per ridurre la mortalità, gli obiettivi del personale sanitario includono:

  • migliorare la frequenza della diagnosi (ad esempio inserendo l’embolia polmonare nella diagnosi differenziale quando i pazienti presentano sintomi o segni aspecifici ma compatibili);
  • migliorare la rapidità della diagnosi
  • anticipare il più possibile l’inizio della terapia;
  • fornire la profilassi appropriata nei pazienti a rischio (ad esempio con farmaci e calza elastica).

La terapia anticoagulante riduce la frequenza delle recidive di embolia polmonare al 5% circa, e alcuni studi hanno scoperto che gli anticoagulanti riducono ancora di più questa percentuale di recidive.

Prevenzione dell’embolia polmonare e del tromboembolismo venoso acuto

Per prevenire una embolia polmonare, è necessario prevenire a monte la trombosi venosa profonda; la necessità di prevenzione dipende dai rischi del paziente. La prevenzione sarà tanto più necessaria quanto:

  • il paziente abbia subito un intervento chirurgico maggiore e sia allettato;
  • siano presenti condizioni di comorbilità e fattori di rischio, tra cui il cancro, l’obesità, il fumo di sigaretta, la sedentarietà, l’età avanzata (sopra i 60 anni), una degenza in ospedale superiore ai due giorni, il sesso maschile, la gravidanza e soprattutto i disturbi di ipercoagulabilità e di stasi venosa in particolare degli arti inferiori;
  • precedente anamnesi di trombosi venosa profonda, embolia polmonare e qualsiasi altro evento ischemico-trombotico (infarto del miocardio, ictus cerebrale…).

I pazienti costretti a letto e quelli sottoposti a procedure chirurgiche, specialmente ortopediche (tipicamente frattura di anca e femore), possono trarne beneficio e la maggior parte di questi pazienti può essere individuata prima che il trombo si formi. Le misure preventive comprendono:

  • basse dosi di eparina non frazionata;
  • eparina a basso peso molecolare;
  • warfarin;
  • fondaparinux;
  • anticoagulanti orali (ad esempio rivaroxaban, apixaban),
  • dispositivi di compressione;
  • calze elastiche compressive.

La scelta del farmaco o del dispositivo dipende da vari fattori, tra cui popolazione di pazienti, rischio percepito, controindicazioni (in particolare da valutare il rischio emorragico in caso di paziente con recente operazione chirurgica), costi relativi e facilità d’uso. Il punteggio di Caprini è comunemente utilizzato per la stratificazione del rischio di trombosi venosa profonda e la determinazione della necessità di una profilassi per trombosi venosa profonda in pazienti chirurgici.

Terapie farmacologiche per la prevenzione dell’embolia polmonare

La terapia farmacologica per prevenire la trombosi venosa profonda è generalmente iniziata dopo l’intervento chirurgico per aiutare a prevenire il sanguinamento intraoperatorio. Tuttavia, anche la profilassi preoperatoria è efficace. Nei pazienti di chirurgia generale si somministra eparina non frazionata a basse dosi in dosi di 5000 unità sottocute ogni 8-12 h per 7-10 giorni fino alla ripresa completa della deambulazione del paziente. I pazienti immobilizzati non sottoposti a intervento devono ricevere 5000 unità sottocute ogni 8-12 h fino a completa mobilizzazione. Il dosaggio di eparina a basso peso molecolare per profilassi di trombosi venosa profonda dipende dal farmaco specifico (enoxaparina, dalteparina, tinzaparina). Le eparine a basso peso molecolare sono efficaci almeno quanto una bassa dose di eparina non frazionata per prevenire trombosi venosa profonda ed embolia polmonare. Il fondaparinux 2,5 mg sottocute 1 volta/die è efficace quanto l’eparina a basso peso molecolare per la chirurgia ortopedica e in alcuni altri scenari. È un inibitore selettivo del fattore Xa. Il warfarin è solitamente efficace e sicuro alla dose di 2-5 mg per via orale 1 volta/die o a una dose adeguata per mantenere un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 2-3 nei pazienti che hanno subito una sostituzione totale dell’anca o del ginocchio. Il rivaroxaban, un inibitore orale del fattore Xa, viene utilizzato per la prevenzione della trombosi venosa profonda acuta/embolia polmonare in pazienti sottoposti ad artoplastica totale di ginocchio o anca. La dose è 10 mg per via orale 1 volta/die. Il suo uso in altri pazienti (chirurgici e non) è attualmente sotto inchiesta. L’apixaban, un altro inibitore orale del fattore Xa, viene utilizzato anche per la prevenzione della trombosi venosa profonda acuta/embolia polmonare in pazienti sottoposti ad artoplastica totale di ginocchio o anca. La dose è di 2,5 mg per via orale 2 volte/die. Come il rivaroxaban il suo uso in altri tipi di pazienti è attualmente oggetto di studio.

Dispositivi profilattici per embolia polmonare

Filtri cavali, compressione pneumatica intermittente (anche noto come dispositivo di compressione sequenziale) e calze elastiche compressive graduate possono essere usati da soli o in combinazione con i farmaci per prevenire l’embolia polmonare. Se questi dispositivi sono usati da soli o in combinazione dipende dalla specifica indicazione. Un filtro cavale inferiore può aiutare a prevenire un’embolia polmonare in pazienti con trombosi venosa profonda delle gambe, ma il posizionamento del filtro cavale inferiore può generare complicanze a lungo termine. I benefici superano i rischi se si prevede un 2o episodio di embolia polmonare potenzialmente fatale; tuttavia sono disponibili pochi trial clinici. Un filtro è più chiaramente indicato nei pazienti che hanno:

  • anamnesi di tromboendarterectomia polmonare;
  • trombosi venosa profonda ricorrente (o embolia ricorrente) nonostante un’adeguata terapia anticoagulante;
  • diagnosi certa di trombosi venosa profonda e controindicazioni alla terapia anticoagulante;
  • funzione cardiopolmonare marginale.

Per approfondire:

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn e su Pinterest, grazie!