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Il diabetico può mangiare i carciofi? Quanti carboidrati e calorie hanno?

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MEDICINA ONLINE MANGIARE TIPI DI ZUCCHERO CAROTE CARCIOFO FRUTTA MAGRA DIABETE CALORIE GLICEMIA RICETTA INGRASSARE DIMAGRIRE INSULINA GLICATA COCA COLA ARANCIATA THE BERE ALCOL DIETA CIBO LONTANO DAI PASTI WALLPAPER.jpgI carciofi sono di stagione per parte dell’autunno e per tutto l’inverno e, che siano crudi o cotti, le loro qualità di tipo metabolico e biochimico sono davvero interessanti. Sono moltissimi gli studi che evidenziano una valenza del carciofo in termini di attività anticancerogena e antineoplastica. L’utilità si evidenzia anche sul frangente metabolico dove il carciofo può avere effetti molto interessanti di riduzione del colesterolo totale e LDL (quello che è fattore di rischio per il danno cardiovascolare).

La parte che si mangia del carciofo ha anche effetti di modulazione dei picchi glicemici. Si tratta sicuramente di un effetto diretto della fibra contenuta nel carciofo nella riduzione del picco glicemico. D’altra parte, anche solo l’estratto, senza fibra, della testa del carciofo, produce l’effetto descritto. Significa che il carciofo diventa davvero interessante per chi stia cercando un miglioramento dei propri livelli glicemici e, più in generale la propria salute e infiammazione generale. Gli effetti di una non buona modulazione degli zuccheri del sangue sono tra le maggiori cause di patologia metabolica e non solo, rappresentando, la resistenza insulinica un fattore di rischio importante per quasi qualsiasi patologia e malattia.

Il carciofo può essere quindi assunto dal paziente diabetico, soprattutto quando è proposto dal periodo stagionale che consente di sfruttare a pieno anche il potenziale antiossidante della pianta.

Il carciofo possiede 47 calorie ed 11 grammi di carboidrati per 100 grammi. Chiedete al vostro medico le quantità di carciofo che potete assumere giornalmente.

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Differenza tra gigantismo ed acromegalia

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MEDICINA ONLINE TALL SHORT MAN GIRL WOMAN BOY ALTEZZA STATURA AUMENTARE AUMENTO ALTEZZA CENTIMETRI LUNGHEZZA MONDO MEDIA ITALIANA ITALIA MONDO MEDIA PER REGIONE OSSA ORMONI GH CRESCITA PIl bio-regolatore “per eccellenza” dello sviluppo osseo è la somatotropina, meglio conosciuta con il nome di ormone della crescita (GH). Esso viene secreto in maniera “pulsatile”, è responsabile dello stimolo anabolico di vari tessuti e, sia nei maschi che nelle femmine, la sua produzione (da parte dell’ipofisi o ghiandola pituitaria) dipende dalla regolazione ipotalamica e risulta sensibilmente maggiore durante il periodo dello sviluppo. In età adulta la produzione di somatotropina si riduce e (rispettando i ritmi circadiani) raggiunge il vertice di concentrazione plasmatica nelle ore notturne. Il GH interviene positivamente sulla crescita dell’osso (quindi anche dell’altezza) SOLO durante il periodo dello sviluppo, durante il quale può essere utilizzato sotto stretta supervisione medica per correggere eventuali gravi deficit di sviluppo. In età adulta, invece, qualsiasi tentativo di favorire la produzione fisiologica di GH (vedi integrazione di arginina) o di incrementarne i livelli plasmatici attraverso iniezioni esogene (come nel doping), oltre ad essere PERICOLOSO, risulta del tutto inutile nell’aumento dell’altezza. Per approfondire l’argomento, leggi: Ormone della crescita (GH) a che serve e da cosa è prodotto?

Un eccesso di ormone della crescita, porta a conseguenze diverse a seconda del periodo in cui vi è l’eccesso:

  • Un’eccessiva esposizione dell’organismo all’ormone somatotropo durante l’età pre-puberale porta a gigantismo; a tal proposito leggi anche: Quando essere troppo alti è una malattia: il gigantismo
  • L’esposizione dell’organismo ad un eccesso di ormone della crescita nell’età postpuberale porta invece ad acromegalia.

Il quadro clinico generale nel gigantismo è spesso sovrapponibile a quello che si riscontra nell’acromegalia (principalmente progressivo ingrossamento delle ossa e visceromegalia), se si eccettua la statura che solitamente, nel caso del gigantismo, eccede di molto la norma, mentre nell’acromegalia può essere normale.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Diabete mellito: diffusione, sintomi, classificazione e diagnosi differenziale

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIEIl diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia. Sebbene il termine diabete si riferisca nella pratica comune alla sola condizione di diabete mellito come se fossero sinonimi, in realtà esiste un’altra forma di diabete detta diabete insipido, diversa dal diabete mellito. Tali malattie sono accomunate dal solo fatto di presentare abbondanti quantità di urine, non presentando infatti cause, né altri sintomi, comuni. Esistono principalmente due tipi di diabete mellito, il tipo 1 (una volta chiamato insulino-dipendente) ed il tipo 2 (insulino-resistente o insulino-non dipendente).

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Quanto è diffuso?

La percentuale di popolazione mondiale affetta viene stimata intorno al 5%. Circa il 90% della popolazione diabetica è affetta da DM di tipo 2. In Italia la percentuale di individui affetti da tale patologia è mediamente del 3%. Nel 2002 si sono contati nei soli USA più di 18 milioni di persone affette da tale patologia e si calcola che una persona ogni 5 anziani di età superiore ai 65 anni ne sia affetto. L’OMS stima che ci sarà un fortissimo incremento di prevalenza di DM negli USA, in Medio Oriente e nel Sud-Est asiatico mentre in Europa l’incremento sarà più modesto. Nel 2030 si prevedono più di 360 milioni di persone malate. Si è rilevata una maggiore prevalenza nel sesso femminile – (m:f = 1:1,25). Uno studio sui giovani di 15-29 anni affetti da diabete tipo 1 ha registrato una maggiore incidenza nei maschi rispetto alle femmine, forse dovuta a fattori quali gli ormoni sessuali o una diversa esposizione alle tossine ambientali. Questa differenza non è però stata confermata da studi successivi. Si calcola che nel 2005 interessò più di 180.000 persone in età inferiore ai 20 anni, mentre in età superiore ai 60 anni si calcolarono più di 12 milioni di casi. Nella sola Italia nelle fasce di età inferiori ai 35 anni è dello 0,5%, al di sopra dei 65 supera il 10%). Il DM di tipo 1 esordisce in circa la metà dei casi in età inferiore ai 20 anni (proprio per questo in passato veniva chiamato “diabete giovanile”) e più frequentemente nel corso della pubertà.

Segni e sintomi

Fra i sintomi e i segni si riscontrano:

  • Iperglicemia
  • Dispepsia
  • Poliuria
  • Polidipsia (secondaria alla poliuria),
  • Polifagia paradossa (il paziente mangia molto ma dimagrisce), spesso il sintomo di esordio è costituito dalla chetoacidosi diabetica, presente soprattutto nella forma di tipo 1
  • Perdita di peso
  • Nausea
  • Vomito
  • Senso di fatica, irritabilità
  • Astenia
  • Cefalea
  • Parestesie
  • Ulcere cutanee
  • Necrobiosis lipodica diabeticorum
  • Acantosi nigricans
  • Xerodermia
  • Prurito
  • Xantelasmi e Xantomi
  • Disfunzione erettile
  • Ipogonadismo.

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Classificazione

La prima classificazione prevedeva una distinzione sulla base dell’età distinguendosi diabete giovanile dal diabete dall’età matura poi nel 1977 Irvine propose una classificazione che riguardava la presenza di anticorpi antiinsulina-pancreatica rivelati o meno durante la diagnosi della malattia, ipotesi che fu presto scartata per vari problemi. Altra classificazione che ebbe notevole diffusione in passato fu quella per stadi, che divideva la patologia in 4 fasi:

  • Diabete potenziale
  • Diabete latente
  • Diabete asintomatico
  • Diabete clinico

Nel 1979 il National Diabetes Data Group propose una classificazione ripresa in seguito dalle più grandi organizzazioni a livello mondiale (nel 1999 l’OMS e la società Europea per lo studio del diabete) con riguardo all’eziologia di stampo immunologico. Attualmente si divide il diabete mellito in «tipo 1» e «tipo 2».

  • Diabete mellito di tipo 1: caratterizzato dalla distruzione delle cellule B pancreatiche, (linfociti CD4+ e CD8+ e infiltrazione dei macrofagi nelle isole pancreatiche), comportando solitamente l’associazione alla insulino deficienza. Esistono due sottoforme:
    • Tipo 1A (immunomediato)
    • Tipo 1B (idiopatico), senza che l’eziologia sia nota, colpisce maggiormente giovani africani e asiatici di età inferiore rispetto all’altra forma.
Riguarda circa il 10% delle persone con diabete e in genere insorge nell’infanzia o nell’adolescenza. Nel diabete tipo 1, il pancreas non produce insulina a causa della distruzione delle cellule β che producono questo ormone: è quindi necessario che essa venga iniettata ogni giorno e per tutta la vita. La velocità di distruzione delle β-cellule è, comunque, piuttosto variabile, per cui l’insorgenza della malattia può avvenire rapidamente in alcune persone, solitamente nei bambini e negli adolescenti, e più lentamente negli adulti (in questi rari casi si parla di una forma particolare, detta LADA: Late Autommune Diabetes in Adults).
La causa del diabete tipo 1 è sconosciuta, ma caratteristica è la presenza nel sangue di anticorpi diretti contro antigeni presenti a livello delle cellule che producono insulina, detti ICA, GAD, IA-2, IA-2β. Questo danno, che il sistema immunitario induce nei confronti delle cellule che producono insulina, potrebbe essere legato a fattori ambientali (tra i quali, sono stati chiamati in causa fattori dietetici) oppure a fattori genetici, individuati in una generica predisposizione a reagire contro fenomeni esterni, tra cui virus e batteri. Quest’ultima ipotesi si basa su studi condotti nei gemelli monozigoti (identici) che hanno permesso di dimostrare che il rischio che entrambi sviluppino diabete tipo 1 è del 30-40%, mentre scende al 5-10% nei fratelli non gemelli e del 2-5% nei figli. Si potrebbe, quindi, trasmettere una “predisposizione alla malattia” attraverso la trasmissione di geni che interessano la risposta immunitaria e che, in corso di una banale risposta del sistema immunitario a comuni agenti infettivi, causano una reazione anche verso le β cellule del pancreas, con la produzione di anticorpi diretti contro di esse (auto-anticorpi). Questa alterata risposta immunitaria causa una progressiva distruzione delle cellule β, per cui l’insulina non può più essere prodotta e si scatena così la malattia diabetica.
  • Diabete mellito di tipo 2: la patogenesi non è immunitaria. È correlato alla presenza di geni in prossimità del sito HLA sul cromosoma 6. È detto anche non chetosico.
    Ha basi genetiche più salde della I forma, sebbene la modalità di trasmissione non sia nota. Comprende quasi la totalità dei casi, il 90-95% di tutte le forme

Oltre alle due forme principali esistono altre forme, identificate dall’associazione americana del diabete, definite come secondarie ad altre patologie.

  • Difetti genetici della funzione beta cellulare: Mody
  • Diabete mellito gestazionale (o DMG): nel 7% (media fra i vari studi condotti, arrivando sino al 14%) delle gravidanze capita che la madre sviluppi una condizione di DM, tale evento risulta essere del tutto transitorio e facilmente trattabile tuttavia può causare dei problemi per il neonato che variano da un peso aumentato alla nascita fino alla morte del nascituro, e per la madre (rappresenta un importante fattore di rischio di sviluppare DM, dal 20 al 50% delle donne che hanno sofferto di DMG sviluppano DM di tipo 2 nel corso della vita).

Diagnosi differenziale

Condizioni diagnostiche del diabete
Condizione 2HrPPG
mmol/l(mg/dl)		 Glicemia a digiuno
mmol/l(mg/dl)		  % HbA1c
Normale <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Alterata glicemia a digiuno 6.1 – 7.0 (110 – 126) 6.0-6.4
Alterata tolleranza al glucosio 7.8 – 11.1 (140 – 200)
Diabete mellito ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Per confermare un sospetto clinico di DM, è necessario che sia soddisfatto uno dei seguenti criteri varati dall’OMS:

  • Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl (o 7 mmol/l);
  • Glicemia plasmatica rilevata 2 ore dopo la somministrazione orale di 75g glucosio ≥ 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) (test di tolleranza al glucosio);
  • Glicemia “random” ≥ 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) associata a sintomi di iperglicemia (tra i quali poliuria e polidipsia).

La positività a uno dei suddetti test va confermata con l’esecuzione di almeno un altro dei due rimanenti, questo per porre con certezza pressoché assoluta diagnosi di DM. L’emoglobina A1 non è considerato un test diagnostico sufficiente.

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Nanismo: sintomi, cura, cause, terapia, diagnosi e prevenzione

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MEDICINA ONLINE TALL SHORT MAN GIRL WOMAN BOY ALTEZZA STATURA AUMENTARE NANISMO LITTLE PEOPLE ALTEZZA CENTIMETRI LUNGHEZZA MONDO MEDIA ITALIANA ITALIA MONDO MEDIA PER REGIONE OSSA ORMONI GH CRESCITA PUBERTA SALDATURA OSSEA.jpgCon nanismo si intende una situazione patologica caratterizzata dal mancato raggiungimento del livello staturale della media della popolazione. Si distinguono nanismi armonici e nanismi disarmonici. Più precisamente, si parla di nanismo quando l’altezza di un individuo risulta inferiore di tre deviazioni standard sulla curva di accrescimento normale stabilita in funzione dell’età e del sesso. Esistono infatti tabelle di accrescimento, elaborate a partire da ampie popolazioni infantili, che forniscono, per ogni età e sesso, un’altezza media normale ed il valore di una deviazione standard.

Cause

Le cause del nanismo sono multiple, in quanto la statura è determinata da moltissimi fattori: genetici, ormonali e ambientali, tuttavia, la maggior parte dei bambini sottoposti all’attenzione del medico per bassa statura non presentano alcunché di patologico: si tratta in molti casi di una bassa statura costituzionale, con una curva di accrescimento regolare, o di un ritardo di crescita legato ad una pubertà tardiva. Occorre distinguere le forme di nanismo a causa prenatale da quelle che esordiscono (o che si manifestano) dopo la nascita.

Nanismi prenatali

Tra i nanismi prenatali figurano il ritardo di crescita intrauterino, le anomalie ossee costituzionali, la più frequente delle quali è l’acondroplasia (malattia genetica a carico dello scheletro), e alcune anomalie cromosomiche che portano a diverse malformazioni (trisomia 21, sindrome di Turner). Tutte queste patologie possono venire diagnosticate prima della nascita con l’ecografia o l’amniocentesi.

Nanismi postnatali

Le forme di nanismo ad esordio postnatale comprendono alcune anomalie endocrine: ipertiroidismo, deficit dell’ormone della crescita. Alcune malattie metaboliche o viscerali (morbo celiaco, caratterizzato da malassorbimento digestivo, malattie renali, epatiche, neurolo giche o cardiorespiratorie) sono talvolta responsabili di nanismo. Altre possibili cause sono malnutrizione per difetto e carenze affettive (nanismo psicosociale). Infine vi sono casi per i quali non è evidenziabile alcuna causa (nanismo essenziale o idiopatico).

Nanismo essenziale

Esistono forme di nanismo “essenziale”, che non possono essere ricondotte ad alcun meccanismo patogenetico noto. Alcune famiglie per esempio presentano una notevole incidenza di individui di statura decisamente inferiore rispetto alla media; i figli di genitori provenienti da famiglie di questo tipo hanno maggiori probabilità degli altri bambini di non raggiungere mai i livelli staturali medi della popolazione.

Nanismi da endocrinopatie

Molti dei casi di nanismo noti sono dipendenti da una patologia dell’apparato endocrino. I nanismi da endocrinopatie dipendono da una alterata funzione di una o più ghiandole a secrezione interna la cui funzione è essenziale nella normale regolazione dei processi di crescita. Il nanismo ipofisario dipende da una alterata funzione dell’ipofisi, che secerne quantitativi ridotti di ormone della crescita (ormone somatotropo). Si tratta di una tipica forma di nanismo armonico, che si associa spesso a deficit di secrezione di altri ormoni ipofisari. L’ipofisi può essere danneggiata in tenera età da processi patologici di natura diversa, fra i quali importanti sono quelli neoplastici e quelli infiammatori.

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Diagnosi del nanismo

La diagnosi di nanismo si basa innanzitutto su elementi clinici semplici: storia medica del bambino a partire dalla gestaz ione, curva di crescita staturale, tenendo conto dell’altezza dei genitori, eventuale esistenza di dismorfismi (deformità), maturazione sessuale e ossea (radiografia del carpo). Lo studio di tutti questi parametri, eventualmente integrato da alcuni esami biologici, permette di scoprire la causa del nanismo e, all’occorrenza, di pianificare un trattamento. Le carenze ormonali possono essere compensate da trattamenti sostitutivi: l’ipertiroidismo è tenuto sotto controllo con la somministrazione orale di ormone tiroideo, per tutta la vita; la secrezione insufficiente di ormone della crescita, con l’iniezione quotidiana dell’ormone stesso, ottenuto con tecniche di ingegneria genetica, dal momento della diagnosi sino alla fine della pubertà. Quando possibile (morbo celiaco, malnutrizione) viene messo in atto il trattamento della causa del nanismo.

Nanismo di tipo pseudodiastrofico

Forma ereditaria di displasia ossea, caratterizzata da arti e collo corto, facies tipica, contratture e lussazioni articolari.

Sindrome di Dyggve-Melchior-Clausen

Rara malattia scheletrica a trasmissione autosomica recessiva appartenente al gruppo delle displasie spondilo-epimetaf isarie.
I segni clinici sono bassa statura progressiva con tronco corto, prominenza dello sterno, microcefalia e ritardo mentale moderatograve.
I segni radiologici comprendono platispondilia con doppia prominenza dei piatti vertebrali, displasia epifiso-metaf isaria e aspetto smerlato delle ali iliache.

Nanismo di Laron

Nanismo da resistenza all’ormone della crescita, caratterizzato da normali concentrazioni plasmatiche di GH e deficit della produzione di somatomedina.

Nanismo di Majewski

Rarissima sindrome che causa anomalie congenite multiple, ritardo mentale grave e osteosclerosi.

È caratterizzata da progeria, ritardo della crescita, dilatazione delle vene, fontanella anteriore larga, orecchio grande, sindattilia delle mani e dei piedi, anomalie dello smalto dentale.

Nanismo di Seckel

Forma di nanismo ateliotico, di origine ipofisaria. Poiché la produzione di gonadotropine non è inibita, gli individui colpiti conservano la capacità riproduttiva.

Nanismo di Paltauf

Forma di nanismo causata da una disfunzione nella secrezione dell’ormone della crescita da parte dell’ipofisi, spesso associata a insufficienze surrenalica e tiroidea.

Nanismo di Ellis Van Creveld

Forma di nanismo osteocondrodisplasico a ereditarietà autosomica recessiva, caratterizzato da esadattilia, nanismo con arti corti, anomalie dentarie e cardiopatia congenita. Il gene di questa malattia è stato recentemente localizzato a livello del braccio corto del cromosoma 4.

Sindrome di Silver Russel

Forma di nanismo intrauterino caratterizzato da bassa statura, dita piccole e incurvate, facies tipica, asimmetria scheletrica, sviluppo sessuale precoce. In alcuni casi si riscontrano disturbi renali e urogenitali e ritardo mentale. Può colpire entrambi i sessi. L’eziologia è sconosciuta.

Sindrome di Cockayne

Sindrome a trasmissione autosomica recessiva che si sviluppa durante il secondo anno di vita. Le principali manifestazioni cliniche della patologia, annoverata tra le sindromi in cui vi è un difetto di riparazione del DNA, sono nanismo, retinite pigmentosa, cecità, ritardo mentale, sordità neurosensoriale e invecchiamento precoce.

Sindrome di Hanhart I

Nanismo da insufficienza ipofisaria, caratterizzato da carenza dell’ormone della crescita e di gonadotropine. I soggetti che ne sono affetti, pur essendo di costituzione proporzionata, presentano limitato sviluppo staturale, associato a riduzione dell’età ossea. La sindrome si manifesta in forma sporadica, ma sono stati descritti anche casi di trasmissione ereditaria con modalità autosomica recessiva.

Sindrome di Hallermann streiff

Sindrome costituita da un insieme di anomalie congenite che comprendono nanismo armonico, naso appuntito, micrognazia, atrofia cutanea, anomalie dentali, cataratta e ipotricosi. Di eziologia ancora sconosciuta, si manifesta generalmente in forma sporadica.

Microcefalia di Seckel

Forma di nanismo intrauterino caratterizzato da ritardo della crescita, nanismo armonico, microcefalia, naso a becco, orecchie larghe, capigliatura rada, lieve ritardo mentale. La malattia, trasmessa con ereditarietà autosomica recessiva, si manifesta alla nascita e colpisce entrambi i sessi.

Sindrome di Albright Butler Bloomberg

Malattia che si manifesta dopo i primi 6 mesi di vita e comporta severe anomalie della crescita, quali membra corte e nanismo alle estremità inferiori, ossa ingrossate e prominenti, ipoplasia dello smalto, dentizione ritardata e perdita precoce dei denti. Sintomi associati sono atassia e addome protuberante. Si è rivelata resistente alle terapie a base di vitamina D. L’ereditarietà è legata al cromosoma X.

Sindrome di Prader Willi

Forma di nanismo dismorfico le cui principali caratteristiche sono ipotonia muscolare intrauterina e postnatale, ritardo mentale, obesità, iperfagia, ipogonadismo. Nelle femmine si riscontra r itardo o assenza dello sviluppo puberale.

Nanismo mesomelico di Léri-Weil

Forma di discondroplasia caratterizzata da deformazione del radio, dell’ulna e da anomalie dei metacarpi, associate a bassa statura prevalentemente mesomelica. L’esame radiografico evidenzia, in particolare, il sovvertimento dei rapporti articolari dell’articolazione radiocarpica, la lussazione volare dell’epifisi distale dell’ulna e l’agenesia del capitello radiale con assenza dell’articolazione radioulnare prossimale.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Testosterone basso, alto, valori normali ed interpretazione

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MIl testosterone è il più importante un ormone steroideo androgeno ed è responsabile nell’uomo dello sviluppo degli organi genitali e dei caratteri sessuali secondari (barba, peli, timbro della voce, muscolatura), mentre nella donna funge da precursore per la sintesi di un importante ormone femminile (estrogeno). In entrambi i sessi ha poi effetto anabolizzante (stimolazione della sintesi di nuove proteine con conseguente aumento della massa muscolare) e profonde influenze sul comportamento (anche, ma non solo, sul desiderio sessuale).

Nell’uomo viene prodotto principalmente dalle cellule di Leydig, presenti nei testicoli, mentre nelle donne la produzione avviene nelle ovaie (soprattutto in età fertile); la produzione viene stimolata e controllata dall’ormone luteinizzante (LH), sintetizzato dall’ipofisi, all’aumentare dell’LH diminuisce la produzione di testosterone. L’esame misura la concentrazione di quest’ormone in un campione di sangue.

Il testosterone circola nel sangue libero (1-4%) e legato (98% circa). Quest’ultimo può essere in parte legato all’albumina (38%), la principale proteina del plasma, oppure a una proteina legante specifica, e cioè la SHBG, la globulina legante gli ormoni sessuali (60%), anche detta SSBG, cioè globulina legante gli steroidi sessuali. Il legame tra l’ormone e l’albumina non è molto forte e può essere facilmente spezzato, quindi l’espressione testosterone biodisponibile (BAT) è riferita alla somma del testosterone libero e di quello legato all’albumina. Si ritiene che la frazione biodisponibile rappresenti la parte dell’ormone circolante che entra con maggior facilità nelle cellule e rispecchi meglio la bioattività rispetto alla misura pura della quantità totale.

Ricordiamo poi che la variazione dei livelli dell’SHBG può causare inesattezze nella misurazione della concentrazione biodisponibile. La diminuzione del livello di SHBG può essere riscontrata in caso di obesità, ipotiroidismo, durante l’uso degli androgeni e nella sindrome nefrosica. L’SHBG aumenta in caso di cirrosi, ipertiroidismo e uso di estrogeni. In queste situazioni può essere più indicativa la misura del testosterone libero. In molti casi la misura della quantità totale dà al medico tutte le informazioni che gli servono tuttavia, in certi casi (ad esempio se c’è un’anomalia del livello dell’SHBG), può essere eseguito l’esame del testosterone biodisponibile che può diagnosticare con maggior precisione un’eventuale patologia.

Nell’uomo adulto i livelli di testosterone rivestono un ruolo di fondamentale importanza relativamente a

  • sessualità e fertilità (regola il desiderio sessuale e permette la maturazione degli spermatozoi),
  • apparato muscolo scheletrico (previene l’osteroporosi),
  • salute cardiovascolare (rappresenta un fattore protettivo verso diverse malattie metaboliche, come pressione alta e diabete).

Viene utilizzato anche come farmaco, sia negli uomini che nelle donne, in caso di carenza.

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Valori normali del testosterone

Totale

  • Uomini
    • 0 – 5 mesi: 75 – 400 ng/dl
    • 6 mesi – 9 anni: 7 – 20 ng/dl
    • 10 – 11 anni: 7 – 130 ng/dl
    • 12 – 13 anni: 7 – 800 ng/dl
    • 14 anni: 7 – 1,200 ng/dl
    • 15 – 16 anni: 100 – 1,200 ng/dl
    • 17 – 18 anni: 300 – 1,200 ng/dl
    • Adulti: 240 – 950 ng/dl
  • Donne
    • 0 – 5 mesi: 20 – 80 ng/dl
    • 6 mesi – 9 anni: 7 – 20 ng/dl
    • 10 – 11 anni: 7 – 44 ng/dl
    • 12 – 16 anni: 7 – 75 ng/dl
    • 17 – 18 anni: 20 – 75 ng/dl
    • Adulti: 8 – 60 ng/dl

Libero

  • Uomini: 9 – 30 ng/dl
  • Donne: 0.3 – 1.9 ng/dl

Biodisponibile

  • Uomini
    • 20 – 29 anni: 83 – 257 ng/dl
    • 30 – 39 anni: 72 – 235 ng/dl
    • 40 – 49 anni: 61 – 213 ng/dl
    • 50 – 59 anni: 50 – 190 ng/dl
    • 60 – 69 anni: 40 – 168 ng/dl

(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio all’altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di esami del sangue ed urina.)

Integrazione

Se interessati all’aumento dei livelli di testosterone in grado di migliorare la prestazione sessuale a qualsiasi età, qui di seguito trovate una lista di altri integratori alimentari acquistabili senza ricetta, potenzialmente in grado di aumentare la quantità di sperma disponibile, potenziare l’erezione e procurare un aumento di libido sia nell’uomo che nella donna. Ogni prodotto viene periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

Interpretazione

Uomini

Durante l’infanzia un’eccessiva produzione di testosterone può causare l’inizio di una pubertà precoce.

Nell’uomo adulto un lieve aumento è in genere asintomatico (senza sintomi); aumenti più importanti possono essere segno di tumore e come tale il risultato andrà approfondito.

In caso di valori inferiori alla normalità si è in genere in presenza di ipogonadismo, che può manifestarsi con alterazione delle caratteristiche sessuali (per esempio impotenza) e riduzione della fertilità. Si parla in questi casi di:

  • ipogonadismo primario, quando associato a un aumento dei livelli di LH e FSH, legato a cause:
    • genetiche (per esempio la sindrome di Klinefelter),
    • dello sviluppo (testicolo ritenuto),
    • traumi,
    • ischemia (blocco del flusso di sangue dovuto per esempio a torsione testicolare),
    • infezioni (in passato per esempio un grosso rischio era rappresentato dagli orecchioni),
    • malattie autoimmuni,
    • malattie metaboliche (per esempio insufficienza epatica),
    • orchiectomia (asportazione testicoli);
  • ipogonadismo secondario/terziario, associato a livelli di LH/FSH normali:
    • problemi ipotalamici,
    • problemi ipofisari,
    • iperprolattinemia,
    • malnutrizione,
    • eccesso di esercizio fisico,
    • alcune sostanze d’abuso come la cannabis.

Donne

Durante l’infanzia un’eccessiva produzione di testosterone può causare una mascolinizzazione nelle bambine.

In età adulta può invece manifestarsi sotto forma di

  • comparsa di peli (irsutismo),
  • acne,
  • irregolarità mestruali,
  • problemi di fertilità.

Questa condizione è spesso parte di un quando più generale di sindrome dell’ovaio policistico, più comune nelle donne in sovrappeso; può inoltre essere causata da

  • tumore delle ovaie o alle ghiandole surrenali,
  • iperplasia adenocorticale congenita.

Una diminuzione delle concentrazioni rispetto ai valori di riferimento causa invece sintomi più sfumati, come un calo del desiderio sessuale e alterazioni del tono dell’umore; può essere dovuta a insufficienza ovarica.

Valori Bassi

  • AIDS
  • Cirrosi
  • Criptorchidismo bilaterale
  • Distrofia miotonica
  • Insufficienza renale
  • Iperplasia surrenalica congenita
  • Ipogonadismo
  • Pubertà tardiva
  • Sindrome di Down
  • Sindrome di Klinefelter

Valori Alti

  • Celiachia
  • Gravidanza molare
  • Ipertiroidismo
  • Obesità femminile
  • Ovaio policistico
  • Pubertà precoce
  • Sindrome di Cushing
  • Sindrome di Reifenstein
  • Tumore secernente androgeni
  • Tumore surrene
  • Tumori ovarici

 

(Attenzione, elenco non esaustivo. Si sottolinea inoltre che spesso piccole variazioni dagli intervalli di riferimento possono non avere significato clinico.)

Fattori che influenzano l’esame

  • Negli uomini giovani il livello misurato nelle prime ore del mattino in media è superiore del 50% rispetto alla misurazione nelle ore serali.
  • Il livello può variare considerevolmente a seconda del giorno in cui viene misurato, e a volte varia addirittura più rapidamente. La valutazione dei livelli degli androgeni dovrebbe essere quindi basata su diverse misurazioni.
  • Un aumento eccessivo può essere legato all’uso di steroidi anabolizzanti.
  • Negli uomini i valori possono diminuire in caso di alcolismo e malattie epatiche. Anche alcuni tipi di farmaci, come gli androgeni e gli steroidi, possono far diminuire i livelli degli androgeni.
  • Il tumore alla prostata reagisce agli androgeni, quindi molti uomini con tumori alla prostata in stadio avanzato ricevono una terapia con farmaci che fanno diminuire il livello del testosterone.
  • I farmaci come gli anticonvulsivanti, i barbiturici e il clomifene (Clomid®) possono far aumentare la concentrazione dell’ormone. Le donne in terapia con gli estrogeni possono avere valori più alti del normale.
  • Aumenta dopo l’esercizio fisico e diminuisce con l’età (superati i 40 anni tende a diminuire annualmente dell’1%).

Quando viene richiesto l’esame

Quest’esame in molti casi viene prescritto insieme a quelli dell’FSH e dell’LH ai ragazzi in cui lo sviluppo si presenta tardi o non progredisce. Non tutti i ragazzi iniziano a svilupparsi nello stesso momento, ma di solito lo sviluppo inizia prima dei 10 anni. Tra i sintomi del ritardo della pubertà ricordiamo:

  • ritardo nello sviluppo della massa muscolare,
  • voce che non si abbassa e peli che non crescono,
  • pene e testicoli che non si sviluppano o si sviluppano troppo lentamente.

L’esame può anche essere prescritto in caso di pubertà precoce, con uno sviluppo troppo rapido dei caratteri sessuali secondari (barba, peli, voce adulta, …). Tra le cause della pubertà precoce ricordiamo diversi tipi di tumore e l’iperplasia surrenale congenita.

Negli uomini l’esame può essere prescritto

  • se si sospetta l’infertilità,
  • se il desiderio sessuale diminuisce,
  • osteoporosi,
  • in caso di disfunzione erettile.

Tra gli altri campanelli d’allarme ricordiamo: la mancanza di barba e di peli, la diminuzione della massa muscolare e la ginecomastia (cioè lo sviluppo del seno). La carenza di testosterone totale e biodisponibile è stata inoltre connessa alla maggior presenza di tessuto adiposo viscerale (grasso viscerale o grasso intra-addominale) e all’aumento del rischio di coronaropatie.

Nelle donne l’esame può essere prescritto in caso di irregolarità mestruali o amenorrea (assenza delle mestruazioni), problemi a rimanere incinta o caratteri sessuali maschili, come l’eccesso di peli, calvizie, acne, e/o abbassamento della voce. Il livello può aumentare a causa di tumori che si sviluppano nelle ovaie o nelle ghiandole surrenali, oppure per altre malattie, come la PCOS (sindrome dell’ovaio policistico).

Preparazione richiesta

Non viene richiesta alcuna preparazione.

Altre informazioni

Terapia con il testosterone

L’ormone raggiunge il picco durante l’adolescenza e le prime fasi dell’età adulta. Invecchiando, la quantità diminuisce gradualmente, di solito dell’1% annuo circa dopo i 30 anni. Negli uomini anziani è importante capire se la carenza di testosterone è causata dall’invecchiamento oppure da una malattia (ipogonadismo).

La terapia con il testosterone (con cerotti o iniezioni) è in grado di far aumentare la quantità dell’ormone nell’organismo. Può essere utile per alleviare alcuni sintomi e/o prevenire la perdita di tessuto muscolare e osseo che accompagna l’invecchiamento. I benefici della terapia, tuttavia, non sono ancora stati provati definitivamente. Gli esperti, infatti, temono che la terapia ormonale sostitutiva possa aggravare il tumore alla prostata, ma nessuna ricerca ha finora dimostrato che tale terapia possa provocare il cancro. Chi soffre di disfunzione erettile può avere una carenza di ormone, ma in molti casi la somministrazione di testosterone non migliora i sintomi perché ci sono altre patologie a monte.

La terapia sostituiva offre molte possibilità affascinanti:

  • può aumentare la massa muscolare,
  • migliorare la memoria e la concentrazione,
  • migliorare la libido,
  • far aumentare l’energia.

ma i benefici per la salute offerti dalla terapia sostitutiva non sono però così chiari.

Quali sono i rischi?

La terapia con il testosterone presenta diversi rischi, ad esempio può:

  • far aumentare il rischio di apnea nel sonno, un disturbo del sonno potenzialmente grave in cui il respiro si arresta e riprende più volte nel corso del sonno,
  • far produrre all’organismo troppi globuli rossi (policitemia), aumentando il rischio di malattie cardiache,
  • causare l’acne o altre reazioni cutanee,
  • causare l’iperplasia prostatica benigna (un aumento benigno delle dimensioni della prostata) e forse anche la crescita dei tumori alla prostata,
  • aumentare le dimensioni del seno,
  • limitare la produzione di spermatozoi o far contrarre i testicoli.

Se pensate che la terapia sostitutiva faccia al caso vostro, chiedete al medico quali sono i rischi e quali i benefici. La terapia può essere necessaria se c’è una patologia che fa diminuire la concentrazione di ormone circolante, ma attualmente non è consigliabile curare i normali problemi connessi all’invecchiamento con il testosterone.

La quantità di peli è direttamente proporzionale a quella del testosterone?

Le ricerche hanno dimostrato che c’è una proporzionalità tra la quantità di ormone e quella dei peli, ma la crescita è diversa nelle varie parti del corpo; ad esempio in alcuni uomini l’ormone fa crescere i peli sull’addome e sulla schiena, ma non sul cuoio capelluto, causando la calvizie. I fattori genetici sono i principali responsabili dell’’espressione dell’enzima 5-alfa reduttasi, che converte il testosterone nel diidrotestosterone, causando la predisposizione famigliare alla calvizie. Il finasteride (Propecia®) è un farmaco che inibisce l’azione della 5-alfa reduttasi e può risolvere la tendenza alla calvizie in alcuni uomini.

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Diabete e dolci di Natale: il diabetico può mangiare il panettone?

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MEDICINA ONLINE NATALE DOLCI NATALIZI PANDORO PANETTONE TORRONE NOCCIOLE CIOCCOLATO BIANCO SFOGLIATA LIEVITAZIONE OFFELLA INGREDIENTI ZUCCHERO VENEZIANA A VELO CALORIE RICETTE DIFFERENZE DIETA CIBO DOLCE COLOMBA PASQUAIl panettone con canditi e uvetta ha circa da 330 a 360 calorie ogni 100 grammi di prodotto; per quanto riguarda i carboidrati si aggirano intorno ai 55 grammi, mentre i grassi saturi sono 6 grammi e gli acidi grassi monoinsaturi 3 grammi.

Il panettone è un alimento sconsigliato, tuttavia può essere saltuariamente assunto dal paziente diabetico, in dosi moderate, preferibilmente lontano dai pasti principali e dopo parere positivo del medico. Sarebbe comunque preferibile sostituirlo con altri dolci meno calorici e con meno carboidrati.

Il problema vero del panettone è che spesso viene servito in tavola alla fine dei pasti natalizi che già da soli non sono ipercalorici e ricchi di carboidrati e vanno così ad aggiungersi a un menu già fin troppo abbondante. Per evitare un eccessivo apporto calorico e di carboidrati, un trucco potrebbe essere quello di ridurre le calorie durante la cena, diminuendo le porzioni ad esempio di pasta. Altro trucco è – se prevedete una cena abbondante – quello di limitare le calorie a pranzo o, comunque, nei giorni precedenti e successivi al periodo natalizio. Altro trucco è, ovviamente, quello di limitare le porzioni e di aumentare l’attività fisica prima, durante e dopo le feste.

Importante: in caso di dubbio, il paziente diabetico può – sotto controllo medico – monitorare la propria risposta glicemica all’assunzione di certi alimenti, annotando i valori su un taccuino e raffrontando le relative glicemie.

I migliori prodotti per diabetici
Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, estremamente utili per aiutare il diabetico ed il pre-diabetico a mantenere i giusti livelli di glicemia, perdere peso e migliorare la propria salute. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

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Trattamento chirurgico del diabete mellito

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ChirurgiaIl diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.

Trattamento chirurgico

Trapianto del pancreas

Il trapianto del pancreas ha come obiettivo quello di ridurre il bisogno di insulina esogena eliminando al contempo alcune delle manifestazioni più pericolose come iperglicemia e ipoglicemia, i risultati sono soddisfacenti ma solo in determinati pazienti, per via della terapia immunosoppressiva che potrebbe risultare pericolosa.

Trapianto delle isole di Langerhans

Il trapianto di isole di Langerhans HLA compatibili per via portografica ha dato risultati promettenti, sebbene ancora in studio. Ha una minor invasività rispetto al trapianto chirurgico di pancreas, che richiede fino al 30% di reintervento. Necessita comunque di immunosoppressione. Le fasi sono quelle di estrazione, isolamento e purificazione delle isole di donatore cadavere e quindi trapianto mediante infusione lenta attraverso la vena porta. Le isole vanno a finire negli spazi portali tra le cellule epatiche. Può essere associato a trapianto renale: ricordiamo infatti che nel diabete spesso si ha insufficienza renale con complicanze uremiche. Il trapianto di isole è correlato a un miglioramento dell’uremia. A cinque anni vi è l’80% di sopravvivenza di isole, ma già dopo 2 anni è necessario instaurare terapia insulinica.

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Chirurgia bariatrica

Una scoperta abbastanza recente che sta suscitando interesse da parte della comunità scientifica è rappresentata da un miglioramento del DM2 dopo interventi di chirurgia bariatrica, con le seguenti percentuali:

  • Procedure restrittive: miglioramento del diabete mellito di tipo 2 nel 40-70% dei casi (Bendaggio gastrico: 48%; Gastroplastiche: 72%).
  • By-Pass Gastrico: miglioramento nell’84% dei casi.
  • Diversione Biliopancreatica: miglioramento nella quasi totalità dei casi.

La chirurgia bariatrica quindi, uno strumento chirurgico di dimagrimento, può avere effetti positivi sulla cura del diabete. La posizione dell’American Diabetes Association è che gli interventi chirurgici per trattare l’obesità possono in alcune situazioni essere favorevoli a miglioramenti nel diabetico.
Tuttavia gli studi di lunga durata rimangono limitati, poiché i pazienti diabetici sono ad elevato rischio per la mortalità cardiovascolare postoperatoria.

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Trattamento farmacologico del diabete mellito

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICIl diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.

Trattamento farmacologico

Nel DM di tipo 1, nel quale esiste carenza assoluta di insulina, e nel DM di tipo 2 resistente alla terapia dietetica e agli antidiabetici orali questo ormone deve essere somministrato come terapia sostitutiva mettendo in atto un protocollo di terapia insulinica. Oggi si usano insuline umane ricavate per sostituzione aminoacidica dell’insulina suina o prodotte da ceppi di Escherichia coli con opportuni inserimenti genetici. Esistono diversi tipi di preparazioni insuliniche classificate solitamente in base alla loro durata d’azione:

TIPO Agente ritardante AZIONE (ore)
inizio picco durata
Ad azione rapida

  • Insulina umana regolare o solubile
 – 0,5 1,5 6-7
Analoghi ad azione rapida

  • insulina lispro
  • insulina aspart
  • insulina glulisina
 – 0,1 0,75 4-5
Ad azione intermedia

  • insulina umana NPH
  • insulina umana lenta
 protamina / zinco 1-3 4-7 10-16
A lunga durata d’azione

  • insulina umana ultralenta
 Zinco 4,5 8-10 16-20
Analoghi ad azione ritardata

  • insulina glargine
  • insulina detemir
 Punto isoelettrico: 7,4 1,5 – >24

La somministrazione di insulina avviene mediante iniezione nel tessuto sottocutaneo (preferibilmente dell’addome). Lo schema terapeutico più vantaggioso prevede tre iniezioni di insulina regolare da somministrare prima dei pasti. A queste è utile associare prima di cena o prima di coricarsi un’insulina ad azione intermedia per coprire il fabbisogno notturno. Altri protocolli prevedono un’iniezione quotidiana di un analogo dell’insulina (glargine o detemir), che copre il fabbisogno basale, ed iniezioni ai pasti di insulina ad azione rapida o ultrarapida. Le insuline ad azione rapida permettono un più efficace controllo della glicemia postprandiale ma risultano meno efficaci nel mantenimento della glicemia nel corso dell’intera giornata; le insuline ad azione intermedia non sono risultate soddisfacenti per via del rischio concreto di ipoglicemie durante le prime ore della notte e di iperglicemia al risveglio.

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La somministrazione può avvenire mediante l’uso di un microinfusore che eroga insulina ad azione ultrarapida in maniera continua e modulata per le 24 ore. All’occorrenza (cioè principalmente ai pasti ma anche per correggere eventuali iperglicemie) l’apparecchio eroga un bolo, cioè una dose unica, regolabile in base alle necessità terapeutiche contingenti. Poco tempo fa la FDA ha approvato la commercializzazione negli Stati Uniti di una forma di insulina da assumere per via respiratoria. Le varie preparazioni servono a rendere più flessibile la terapia insulinica, adattandola alle differenti richieste metaboliche dei pazienti.

Ipoglicemizzanti orali

Sono disponibili 4 categorie di ipoglicemizzanti orali:

  1. Insulino-stimolanti
    • Sulfaniluree
    • Composti non-sulfanilureici: glinidi (repaglinide, nateglinide)
  2. Insulino-sensibilizzanti
    • Biguanidi: metformina
    • Tiazolidindioni: rosiglitazone, pioglitazone
  3. Inibitori delle a-glicosidasi intestinali
    • acarbosio, miglitolo
  4. Farmaci agenti sull’asse delle incretine
    • incretino-mimetici (exenatide) solo per via parenterale
    • inibitori della dipeptidil-peptidasi IV

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