Fibrinogeno: cos’è, a che serve, quali sono i suoi valori normali?

Posted on by

MEDICINA ONLINE PRELIEVO VALORI ANEMIA DONAZIONE SANGUE ANALISI BLOOD LABORATORY VES FORMULA LEUCOCITARIA PLASMA FERESI SIERO FIBRINA FIBRINOGENO COAGULAZIONE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIASTRINE WALLPAPER HI RES PIC PICTURE PHOTO.jpgIl fibrinogeno è il nome con il quale si indica una proteina che fa parte del plasma. È conosciuta anche come Fattore I, fibrinogeno attivo e antigene del fibrinogeno. Il nome significa letteralmente “produttore di fibrina”. Infatti, per permettere la coagulazione del sangue, la trombina si trasforma il fibrinogeno in fibrina, dando inizio al processo di coagulazione.

Il fibrinogeno è una sostanza prodotta dal fegato e dal tessuto endoteliale, ossia dal tessuto che ricopre la superficie interna di:

  • vasi sanguigni
  • vasi linfatici
  • cuore, come ventricoli, atri e vasi sanguigni cardiaci

Il fibrinogeno ricopre due ruoli fondamentali per il processo di omeostasi, quindi nell’arresto delle emorragie:

  • favorisce l’aderenza delle piastrine alle pareti dei vasi sanguigni
  • trasforma la fibrina per favorire la coagulazione

I valori nella norma del fibrinogeno vanno da 200 milligrammi per decilitro, fino a 400 milligrammi. Nelle donne, il valore massimo può essere leggermente più alto.

I livelli di fibrinogeno si valutano con le analisi del sangue e in particolar modo con il test del tempo di protrombina. Con il tempo parziale di protrombina, invece, vengono valutate tutte le altre attività di molti fattori che concorrono alla coagulazione.

Leggi anche:

Qual è la funzione del fibrinogeno?

La funzione del fibrinogeno è quella di intervenire sia nell’emostasi primaria favorendo l’adesione e l’aggregazione delle piastrine alla parete vasale, dopo esposizione del collagene sotto endoteliale, sia nell’emostasi secondaria, dopo attivazione della cascata coagulativa.

Quali sono i valori di riferimento del fibrinogeno?

I livelli normali di fibrinogeno si attestano tra 150 e 400 mg / dl con un valore medio che oscilla intorno ai 225 mg / dl.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Totalip (atorvastatina) 10mg compresse rivestite, foglietto illustrativo

Posted on by

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACI EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI EFFETTO DOSE DOSAGGIO PILLOLE CREMA PASTIGLIE SUPPOSTE SIRINGA INIEZIONE EMIVITA FARMACOCINETICADenominazione

TOTALIP 10 MG COMPRESSE

Categoria Farmacoterapeutica

Sostanze modificanti dei lipidi, inibitori della HMG-CoA riduttasi.

Principi Attivi

Atorvastatina.

Eccipienti

Calcio carbonato, cellulosa microcristallina, lattosio monoidrato, croscarmellosa sodica, polisorbato 80, iprolosa, magnesio stearato. Filmdi rivestimento: ipromellosa, macrogol 8000, titanio diossido (E171),talco, simeticone, emulsionanti stearati, agenti addensanti, acido benzoico, acido sorbico.

Indicazioni

E’ indicato in aggiunta alla dieta per ridurre i livelli elevati di colesterolo totale, colesterolo LDL, apolipoproteina B e trigliceridi insoggetti adulti, adolescenti e bambini di eta’ uguale o superiore ai10 anni affetti da ipercolesterolemia primaria inclusa ipercolesterolemia familiare o iperlipemia mista quando la risposta alla dieta e ad altre misure non farmacologiche e’ inadeguata. Il farmaco e’ anche indicato per ridurre il colesterolo totale ed il colesterolo LDL in soggetti adulti con ipercolesterolemia familiare omozigote in aggiunta ad altri trattamenti ipolipemizzanti o se tali trattamenti non sono disponibili. Prevenzione degli eventi cardiovascolari in pazienti adulti ad alto rischio per un primo evento cardiovascolare.

Controindicazioni/Eff.Secondar

Ipersensibilita’ al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti del medicinale. Malattia epatica in fase attiva o con inspiegabilipersistenti aumenti delle transaminasi, oltre 3 volte il limite normale superiore. Gravidanza, allattamento e nelle donne in eta’ fertile che non usano appropriate misure contraccettive.

Posologia

Il paziente deve essere posto a dieta standard ipolipidica per abbassare il colesterolo prima della cura e deve continuare la dieta duranteil trattamento. La posologia deve essere personalizzata tenendo contodei livelli basali di colesterolo LDL, dell’obiettivo della terapia edella risposta del paziente. La dose iniziale abituale e’ 10 mg una volta al giorno. Aggiustamenti della dose devono essere fatti ad intervalli di 4 settimane o piu’. La dose massima e’ 80 mg una volta al giorno. Ipercolesterolemia primaria e iperlipemia mista: 10 mg una volta algiorno. Entro due settimane si evidenzia una risposta terapeutica e la massima risposta terapeutica si ottiene di solito entro 4 settimane.Nel corso di terapia cronica la risposta viene mantenuta. Ipercolesterolemia familiare eterozigote: 10 mg al giorno. La posologia deve essere personalizzata e aggiustata ogni 4 settimane fino a 40 mg al giorno. Successivamente, la dose puo’ essere aumentata fino a un massimo di80 mg al giorno oppure puo’ essere combinato un sequestrante degli acidi biliari insieme a 40 mg di atorvastatina una volta al giorno. Ipercolesterolemia familiare omozigote: da 10 a 80 mg/die. In questi pazienti l’atorvastatina deve essere impiegata in aggiunta ad altri trattamenti ipolipemizzanti o se tali trattamenti non sono disponibili. Prevenzione della malattia cardiovascolare: 10 mg/die ma possono essere necessarie dosi piu’ elevate. In pazienti con insufficienza renale non e’richiesto alcun aggiustamento della dose. Il farmaco deve essere utilizzato con cautela in pazienti con insufficienza epatica. Il farmaco e’controindicato in pazienti con malattia del fegato in fase attiva. Pazienti di eta’ >= 70 anni: non e’ necessario un aggiustamento della dose. L’uso pediatrico deve essere effettuato solo da medici esperti neltrattamento dell’iperlipidemia pediatrica ed i pazienti devono esseresottoposti ad una rivalutazione su base regolare per valutare i progressi. Per i pazienti di eta’ >= 10 anni: 10 mg al giorno con una titolazione fino a 20 mg al giorno. La titolazione deve essere effettuata in base alla risposta individuale e alla tollerabilita’ dei pazienti pediatrici. Le informazioni di sicurezza per i pazienti pediatrici trattati con dosi superiori ai 20 mg sono limitate. L’esperienza nei bambini di eta’ compresa tra 6-10 anni e’ limitata. L’atorvastatina non e’ indicata per il trattamento dei pazienti di eta’ inferiore ai 10 anni.Uso orale. Ogni dose giornaliera viene somministrata in dose unica e la somministrazione puo’ essere effettuata in qualsiasi momento della giornata, indipendentemente dai pasti.

Conservazione

Questo medicinale non richiede alcuna speciale condizione di conservazione.

Avvertenze

Devono essere effettuati test di funzionalita’ epatica prima dell’inizio del trattamento e periodicamente successivamente. I pazienti che sviluppano aumento delle transaminasi devono essere controllati fino alla normalizzazione dei valori. Qualora persista un aumento delle transaminasi oltre 3 volte il limite normale superiore, si raccomanda la riduzione della dose o l’interruzione del farmaco. Deve essere impiegatocon prudenza in pazienti che consumano abbondanti quantita’ di alcoole/o che hanno una storia di malattia epatica. Una analisi nei pazientisenza cardiomiopatia ischemica (CHD) che avevano avuto un ictus o unattacco ischemico transitorio recente (TIA), ha evidenziato una incidenza piu’ elevata di ictus emorragico nei pazienti che avevano iniziatoil trattamento con atorvastatina 80 mg rispetto al gruppo placebo. Per i pazienti con precedente ictus emorragico o infarto lacunare deve essere considerato attentamente il rischio potenziale di ictus emorragico. L’atorvastatina, in rare occasioni puo’ causare mialgia, miosite emiopatia che possono progredire fino a rabdomiolisi, una condizione potenzialmente fatale caratterizzata da marcati aumenti di creatinfosfochinasi (CPK), mioglobinemia e mioglobinuria che possono portare allainsufficienza renale. L’atorvastatina deve essere prescritta con cautela in pazienti con fattori predisponenti alla rabdomiolisi. Il livellodella creatinfosfochinasi (CPK) deve essere misurato prima di iniziare il trattamento in presenza delle seguenti condizioni cliniche: compromissione renale, ipotiroidismo, storia personale o familiare di disturbi muscolari ereditari, precedente storia di tossicita’ muscolare associata all’impiego di una statina o di un fibrato, recedente storia dimalattia epatica e/o quando vengono assunte considerevoli quantita’ di bevande alcoliche. Negli anziani (eta’ > 70 anni) la necessita’ di effettuare queste misurazioni deve essere valutata in base alla presenza di altri fattori predisponenti alla rabdomiolisi: situazioni in cuisi verificano aumenti nei livelli plasmatici e in gruppi specifici dipazienti incluse sottopopolazioni genetiche. Se i livelli di CPK sono> 5 volte il limite normale superiore il trattamento non deve essere iniziato. La creatinfosfochinasi (CPK) non deve essere misurata dopo unintenso esercizio fisico o in presenza di qualsiasi possibile causa di incremento della CPK in quanto cio’ rende difficile l’interpretazione del valore ottenuto. Se i livelli di CPK sono significativamente aumentati rispetto al baseline, i livelli di CPK devono essere nuovamentemisurati entro i 5-7 giorni successivi per confermare i risultati. Durante il trattamento i pazienti devono comunicare prontamente dolore muscolare, crampi o debolezza, in particolare se associati a malessereo febbre. Se questi sintomi si verificano quando un paziente e’ in trattamento con atorvastatina, misurare i suoi livelli di CPK. Se questirisultano significativamente aumentati il trattamento deve essere interrotto. Se i sintomi muscolari sono gravi e causano disturbi quotidiani, anche se i livelli di CPK sono <= 5 volte il limite normale superiore, si considerare l’interruzione del trattamento. Se i sintomi si risolvono e i livelli di CPK si normalizzano, puo’ essere presa in considerazione la possibilita’ di riavviare il trattamento ed effettuare unaccurato monitoraggio. L’atorvastatina deve essere interrotta se compaiono aumenti dei livelli di CPK clinicamente significativi o se e’ diagnosticata o sospettata una rabdomiolisi. Il rischio di rabdomiolisi aumenta quando atorvastatina viene somministrata insieme ad alcuni medicinali che possono aumentare le concentrazioni plasmatiche di atorvastatina come potenti inibitori del CYP3A4 o proteine di trasporto. Il rischio di miopatia puo’ aumentare anche con l’uso concomitante di gemfibrozil e altri derivati dall’acido fibrico, eritromicina, niacina ed ezetimibe. Se possibile, in alternativa a questi medicinali, devono essere prese in considerazione terapie alternative. Nei casi in cui la somministrazione concomitante di questi medicinali e atorvastatina e’ necessaria, devono essere attentamente valutati i rischi e i benefici del trattamento. Quando i pazienti stanno assumendo medicinali che aumentano la concentrazione plasmatica di atorvastatina, si raccomanda l’impiego di una dose iniziale piu’ bassa di atorvastatina. Inoltre, in caso di trattamento concomitante con potenti inibitori del CYP3A4, deveessere presa in considerazione una dose iniziale piu’ bassa di atorvastatina e si raccomanda un appropriato monitoraggio clinico di questi pazienti. L’uso concomitante di atorvastatina e acido fusidico non e’ raccomandato e pertanto la sospensione temporanea di atorvastatina puo’essere presa in considerazione durante la terapia con acido fusidico.La sicurezza relativa allo sviluppo della popolazione pediatrica none’ stata stabilita. Casi eccezionali di malattia polmonare interstiziale sono stati riportati con alcune statine. Le caratteristiche che sipresentato possono includere dispnea, tosse non produttiva e peggioramento dello stato di salute. Se si sospetta che un paziente stia sviluppando malattia polmonare interstiziale, la terapia con le statine deveessere interrotta. Contiene lattosio.

Interazioni

>>Effetti di altri medicinali su atorvastatina. La co-somministrazionedi medicinali inibitori del CYP3A4 o proteine di trasporto puo’ causare un aumento delle concentrazioni plasmatiche di atorvastatina e un aumento del rischio di miopatia. Il rischio potrebbe anche aumentare con la co-somministrazione di atorvastatina con i derivati dell’acido fibrico e l’ezetimibe. Evitare la co-somministrazione dei potenti inibitori del CYP3A4. Nei casi in cui la co-somministrazione con atorvastatina non possa essere evitata, considerare dosi iniziali e dosi massimepiu’ basse e monitorare questi pazienti. Inibitori moderati del CYP3A4possono aumentare le concentrazioni plasmatiche di atorvastatina. Unaumento del rischio di miopatia e’ stato osservato con l’uso di eritromicina in combinazione con le statine. La co-sommministrazione di amiodarone e verapamil con atorvastatina puo’ risultare in un aumento dell’esposizione all’atorvastatina: considerare la dose massima piu’ bassae monitorare il paziente quando si usano in concomitanza gli inibitori moderati del CYP3A4. Si raccomanda un monitoraggio adeguato dopo l’inizio della terapia o dopo aggiustamento della dose dell’inibitore. Laco-somministrazione di atorvastatina e induttori del citocromo P450 3A puo’ determinare riduzioni variabili delle concentrazioni plasmatiche di atorvastatina. Si raccomanda la co-somministrazione di atorvastatina e rifampicina, in quanto una somministrazione ritardata di atorvastatina dopo somministrazione di rifampicina e’ stata associata a una riduzione significativa delle concentrazioni plasmatiche di atorvastatina. L’effetto della rifampicina sulle concentrazioni di atorvastatinanegli epatociti non e’ nota e se la co-somministrazione non puo’ essere evitata i pazienti devono essere attentamente monitorati. Gli inibitori delle proteine di trasporto possono aumentare l’esposizione sistemica di atorvastatina. Se la co-somministrazione non puo’ essere evitata, si raccomanda una riduzione della dose e il monitoraggio sull’efficacia. La co-somministrazione di derivati dell’acido fibrico o di ezetimibe e atorvastatina e’ occasionalmente associato a eventi correlati alla muscolatura inclusa rabdomiolisi. Se la co-somministrazione non puo’ essere evitata, si deve usare la dose piu’ bassa di atorvastatina eil monitoraggio dei pazienti. Le concentrazioni plasmatiche di atorvastatina e dei suoi metaboliti attivi sono risultate ridotte quando e’stato somministrato colestipolo insieme al farmaco. Tuttavia, gli effetti sui lipidi sono risultati maggiori quando il farmaco e colestipolosono stati somministrati contemporaneamente rispetto a quando sono stati somministrati da soli. Non sono stati condotti studi di interazione tra atorvastatina e acido fusidico. Sono stati riportati con tale associazione eventi legati alla muscolatura, inclusa la rabdomiolisi. Ipazienti devono essere attentamente monitorati e puo’ essere appropriato sospendere temporaneamente il trattamento con atorvastatina. >>Effetti di atorvastatina su altri medicinali. La co-somministrazione di dosi ripetute di digossina e atorvastatina 10 mg ha leggermente alteratole concentrazioni plasmatiche della digossina allo stato stazionario.I pazienti che assumono digossina devono essere controllati in maniera appropriata. La co-somministrazione del farmaco e un contraccettivoorale ha determinato un aumento delle concentrazioni plasmatiche di noretindrone e di etinilestradiolo. Su pazienti in trattamento cronico con warfarin, la co-somministrazione di atorvastatina 80 mg al giorno ha causato una piccola diminuzione nel tempo di protrombina nei primi 4giorni, ritornato normale entro 15 giorni. Il tempo di protrombina deve essere determinato prima di iniziare la terapia con atorvastatina nei pazienti in trattamento con anticoagulanti cumarinici e abbastanzaspesso nel corso della terapia. Una volta che e’ stato documentato untempo di protrombina stabile, i tempi di protrombina possono essere monitorati ad intervalli solitamente raccomandati in pazienti in trattamento con anticoagulanti cumarinici. Se le dosi di atorvastatina vengono modificate o interrotte, deve essere ripetuta la stessa procedura. Le interazioni precedentemente descritte per gli adulti e le avvertenzeriportate devono essere tenute in considerazione per la popolazione pediatrica. >>Effetti di medicinali somministrati in concomitanza sullafarmacocinetica di atorvastatina. Tipranavir 500 mg BID/Ritonavir 200mg BID, 8 giorni (14-21 giorni); ciclosporina 5,2 mg/kg/giorno, dosestabile: non superare 10 mg di atorvastatina al giorno, monitorare questi pazienti. Lopinavir 400 mg BID/Ritonavir 100 mg BID, 14 giorni; claritromicina 500 mg BID, 9 giorni: si raccomandano dosi di mantenimento di atorvastatina piu’ basse. Con dosi di atorvastatina che superano20 mg, monitorare questi pazienti. Saquinavir 400 mg BID/Ritonavir (300 mg BID da 5-7 giorni, aumenti fino a 400 mg BID all’8 giorno), 5-18giorni, 30 min dopo la dose di atorvastatina; darunavir 300 mg BID/Ritonavir 100 mg BID, 9 giorni; itraconazolo 200 mg OD, 4 giorni; fosamprenavir 700 mg BID/Ritonavir 100 mg BID, 14 giorni; fosamprenavir 1400mg BID, 14 giorni: si raccomandano dosi di mantenimento di atorvastatina piu’ basse. Con dosi di atorvastatina che superano 40 mg, monitorare i pazienti. Nelfinavir 1250 mg BID, 14 giorni: nessuna raccomandazione. Succo di pompelmo, 240 mL OD: l’assunzione concomitante di grandiquantita di succo di pompelmo e atorvastatina non e’ raccomandato. Diltiazem 240 mg OD, 28 giorni: monitorare questi pazienti. Eritromicina500 mg QID, 7 giorni: si raccomanda la dose massima piu’ bassa e monitorare i pazienti. Amlodipina 10 mg, dose singola: nessuna raccomandazione. Cimetidina 300 mg QID, 2 settimane: nessuna raccomandazione. Sospensioni antiacide di magnesio e idrossido di alluminio, 30 mL QID, 2 settimane: nessuna raccomandazione. Efavirenz 600 mg OD, 14 giorni: nessuna raccomandazione. Rifampicina 600 mg OD, 7 giorni (co-somministrazione); rifampicina 600 mg OD, 5 giorni (dosi separate): se la co-somministrazione non puo’ essere evitata, si raccomanda la co-somministrazione di atorvastatina con rifampicina e il monitoraggio clinico. Gemfibrozil 600 mg BID, 7 giorni: si raccomanda una dose iniziale piu’ bassae il monitoraggio clinico di questi pazienti. Fenofibrato 160 mg OD,7 giorni: si raccomanda una dose iniziale piu’ bassa e il monitoraggioclinico di questi pazienti. >>Effetti di atorvastatina sulla farmacocinetica di medicinali somministrati in concomitanza. Atorvastatina e posologia. 80 mg OD per 10 giorni: i pazienti che assumono digossina devono essere adeguatamente monitorati. 40 mg OD per 22 giorni: nessunaraccomandazione specifica. 80 mg OD per 15 giorni: nessuna raccomandazione specifica.

Effetti Indesiderati

Infezioni ed infestazioni. Comune da >= 1/100 a < 1/10: nasofaringite.Disturbi del sistema sanguigno e linfatico. Raro da >= 1/10000 a < 1/1000: trombocitopenia. Disturbi del sistema immunitario. Comune: reazioni allergiche; molto raro <= 1/10000: anafilassi. Disturbi del metabolismo e della nutrizione. Comune: iperglicemia; non comune da >= 1/1000 a < 1/100: ipoglicemia, aumento di peso, anoressia. Disturbi psichiatrici. Non comune: incubi, insonnia. Patologie del sistema nervoso. Comune: cefalea; non comune: capogiri, parestesia, ipoestesia, disgeusia, amnesia; raro: neuropatia periferica. Patologie dell’occhio. Non comune: visione offuscata; raro: disturbi della vista. Patologie dell’orecchio e del labirinto. Non comune: tinnito; molto raro: perdita dell’udito. Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche. Comune: dolore faringolaringeo, epistassi. Patologie gastrointestinali. Comune: stipsi, flatulenza, dispepsia, nausea, diarrea; non comune: vomito, dolore addominale superiore e inferiore, eruttazione, pancreatite. Patologie epatobiliari. Non comune: epatite; raro: colestasi; molto raro: insufficienza epatica. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo. Non comune: orticaria, eruzioni cutanee, prurito, alopecia; raro: edemaangioneurotico, eruzioni bollose inclusi eritema multiforme, sindromedi Stevens-Johnson e epidermolisi necrotica tossica. Patologie del sistema muscoloscheletrico. Comune: mialgia, artralgia, dolore alle estremita’, spasmi muscolari, gonfiore alle giunture,dolore alla schiena; non comune: dolore al collo, affaticamento muscolare; raro: miopatia, miosite, rabdomiolisi, tendinopatia complicata talvolta da rottura. Patologie dell’apparato riproduttivo e della mammella. Molto raro: ginecomastia. Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione. Non comune: malessere, astenia, dolore al petto, edema periferico, affaticamento, piressia. Esami diagnostici. Comune: test della funzionalita’ epatica anormale, aumento della creatinfosfochinasi; non comune: test delle urine positivo ai leucociti. Sono stati segnalati aumenti delle transaminasi sieriche di solito lievi e transitorie che non hanno richiesto la sospensione del trattamento. Sono stati osservati livelli elevati di creatinfosfochinasi (CPK) oltre 3 volte il limite normale. Popolazione pediatrica. Patologie del sistema nervoso. Comune: cefalea. Patologie gastrointestinali. Comune: dolore addominale.Esami diagnostici. Comune: aumento della alanina-aminotransferasi, aumento della fosfochinasi sierica. Si prevede che la frequenza, tipologia e gravita’ delle reazioni avverse nei bambini sia la stessa degli adulti. L’esperienza sulla sicurezza a lungo termine nella popolazionepediatrica e’ al momento limitata. I seguenti eventi avversi sono stati riportati con l’uso di statine: disfunzione sessuale, depressione, casi eccezionali di malattia polmonare interstiziale.

Gravidanza E Allattamento

Durante il trattamento, le donne in eta’ fertile devono usare un metodo di contraccezione adeguato. Il farmaco e’ controindicato in gravidanza. La sicurezza nelle donne in gravidanza non e’ stata stabilita. Sono stati riportati rari casi di anomalie congenite a seguito di esposizione intrauterina a inibitori della HMG-CoA riduttasi. Il trattamentodelle madri con atorvastatina puo’ ridurre i livelli fetali di mevalonato. Il farmaco non deve essere usato nelle donne in gravidanza o chestanno provando a restare incinta o che sospettano di essere incinta.Il trattamento deve essere sospeso per la durata della gravidanza o fino a che non sia stato valutato se la paziente e’ incinta. Le donne che assumono il farmaco non devono allattare i loro bambini. L’atorvastatina e’ controindicata durante l’allattamento. L’atorvastatina non haavuto effetti sulla fertilita’ di uomini e donne.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Quante vertebre contiene la colonna vertebrale dell’uomo?

Posted on by

MEDICINA ONLINE SCHIENA COLONNA VERTEBRALE VERTEBRA COLONNA SPINALE SPINA DORSALE MIDOLLO DORSO TORACE COCCIGE OSSO SACRO NUMERO CIFOSI LORSOI STORTA FISIATRIA FISIOTERAPIA DOLORE L5 S1 ERNIA DISCO.jpgLa colonna vertebrale è una struttura anatomica che rappresenta il principale sostegno dell’intero scheletro del corpo umano, oltre a svolgere altre importanti funzioni protettive e motorie. I costituenti fondamentali della colonna vertebrale sono le vertebre, queste non sono tutte uguali fra di loro, ma presentano alcune caratteristiche comuni.

La colonna vertebrale umana è costituita da:

  • 7 vertebre cervicali,
  • 12 toraciche (o dorsali),
  • 5 lombari,
  • 5 sacrali,
  • 4-5 coccigee.

Le vertebre sono in tutto 33 o 34 e sono infilate le une sulle altre e fra loro articolate. Il numero varia in base al numero delle vertebre coccigee: in alcuni individui sono 4 mentre in altri sono 5.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Trapianto di feci per clostridium difficile, colite e malattia di Crohn

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa batterioterapia fecale, detta anche trapianto fecale o trapianto di feci o trasfusione fecale o infusione di probiotici umani (HPI) o trapianto di microbioma fecale, è un trattamento medico non farmacologico, in fase sperimentale, utilizzato con una certa efficacia in soggetti affetti da colite pseudomembranosa sostenuta dal batterio Clostridium difficile (recentemente rinominato “Clostridioides difficile“); o anche in caso di colite ulcerosa refrattaria alle comuni terapie. Scopo di questa innovativa terapia è quello di ripristinare l’ecologia microbica e l’omeostasi del colon, reintroducendo un microbiota umano sano (equilibrato), prelevato da feci di un donatore sano o in certi casi da feci “donate” precedentemente dallo stesso soggetto (omotrasfusione o ripristino autologo della flora gastrointestinale – ARGF).

I razionali teorici di questa tecnica terapeutica vanno ricercati nelle ricerche più avanzate che riguardo l’uso dei probiotici e gli studi sul microbioma, che è l’insieme di microrganismi: batteri, archeobatteri, funghi, virus, presenti in un ambiente specifico (in questo caso l’ambiente fecale). E’ noto come una buona ecologia microbica possa respingere il sovra-sviluppo di organismi patogeni. Nel colon si stimano vi siano 500 a circa 1000 specie diverse di batteri per un totale di 1013 batteri. Infatti, il microbioma che va considerato come entità biologica a sé stante, che è simbionte con l’organismo ospite. Il complesso dei batteri o microbioma agisce nel mantenere l’omeostasidell’organismo ospite; questa flora microbica è relativamente innocua se reintrodotta nell’organismo. Non si sa molto del ruolo del microbioma, però molte specie animali erbivore e non, è noto hanno abitudini coprofaghe, probabilmente ciò per avere un doppio ciclo digestivo (digestione doppia).

Il vantaggio principale della batterioterapia fecale è quello di ridurre il rischio di indurre resistenza agli antibiotici in batteri ad alta patogenicità. Altri vantaggi sono un costo relativamente basso, la mancanza di necessità di farmaci e una buona efficacia (da confermare – però – con studi più ampi) per il trattamento di casi in cui esiste una resistenza agli antibiotici. Il metodo è tuttavia ancora considerato un trattamento di “ultima spiaggia” per la sua maggiore invasività rispetto al trattamento convenzionale con antibiotici, e per i potenziali rischi di trasmissione di infezioni (batteri, virus, prioni, parassiti intestinali). Anche se l’esperienza con batterioterapia fecale è ancora limitata, i risultati pubblicati sulla procedura mostrano che oltre 80 pazienti hanno dimostrato un tasso medio di successo superiore al 90%. La batterioterapia fecale è una procedura a basso contenuto tecnologico, facile da eseguire, che può rompere i cicli di uso ripetuto di antibiotici, cosa che a sua volta riduce il rischio dei recentemente sempre più diffusi fenomeni di antibiotico-resistenza. Inoltre, ha anche un potenziale risparmio di costi, rispetto alle ripetute somministrazione di antibiotici con le necessarie ospedalizzazioni.

Leggi anche: Feci chiare, ipocoliche, acoliche significato e terapie

Colite pseudomembranosa

L’importanza come patogeno del Clostridium difficile (CDI) è stata stabilita con certezza a partire dal 1978, ma l’importanza di questa tecnica nel trattamento della colite pseudomembranosa nasce anche dal fatto che la sua epidemiologia è recentemente cambiata, ponendo seri problemi diagnostici e terapeutici per i clinici. I tassi di infezione (CDI) sono raddoppiati da 31/100.000 persone del 1996 a 61/100.000 nel 2003. Nel corso degli ultimi anni, infatti, la gravità e la mortalità dell’infezione da C. difficile CDI, è in aumento e ciò è stato attribuito a un nuovo ceppo virulento di C. difficile conosciuto come il ceppo North American Pulsed-field gel electrophoresis type 1 (NAP-1) o anche PFGE tipo BI/NAP1 ribotipo 027. L’unicità del ceppo NAP-1 consiste nella sua maggiore produzione di tossine A e B e nella produzione di una tossina binaria e nella sua resistenza al fluorochinolone. Ceppi NAP1 ipervirulenti di C. difficile sono responsabili della maggioranza delle recenti epidemie nosocomiali, inoltre, l’uso diffuso di antibiotici di tipo fluorochinolone può avere facilitato la proliferazione selettiva di questo ceppo. Il ceppo NAP1 è anche in grado di provocare, con più alta probabilità, la colite grave e fulminante caratterizzata da leucocitosimarcata, insufficienza renale acuta, instabilità emodinamica, e megacolon tossico. Il C. difficile è diventato la più comune causa batterica di diarrea nosocomiale. L’infezione da Clostridium difficileprovoca la CDAD (Clostridium difficile Associated Disease) o più raramente la colite pseudomembranosa, che è una grave condizione medica causa di una significativa morbidità e mortalità, specialmente nei pazienti sottoposti a trattamento con antibiotici o pazienti con cancro sottoposti a trapianto di cellule staminali, o anche in pazienti sottoposti a radioterapia. L’aumento della frequenza delle infezioni da parte di ceppi di C. difficile ipervirulenti ha portato a complicazioni e fallimenti terapeutici con il trattamento tradizionale a base di metronidazolo e vancomicina. Pur con un’esperienza clinica limitata, preliminarmente, la batterioterapia fecale ha mostrato di garantire elevati tassi di guarigione clinica, tuttavia, mancano ad oggi per questo approccio terapeutico studi clinici randomizzati.

Leggi anche: Come fare un clistere evacuativo: procedura semplice con enteroclisma

Colite ulcerosa

Nella colite ulcerosa, nessun agente patogeno è stato trovato fino ad oggi. Ma l’efficacia della batterioterapia fecale, in questo caso, suggerirebbe che la causa della colite ulcerosa può essere dovuta ad una precedente infezione di un agente patogeno rimasto sconosciuto. Infatti l’infezione iniziale può probabilmente essersi risolta naturalmente in questi pazienti; ma talvolta, uno squilibrio della flora intestinale del colon potrebbe portare ad una riacutizzazione infiammatoria (il che spiegherebbe la natura ciclica e ricorrente di questa malattia). Questo ciclo sembra, almeno in molti casi, essere interrotto dalla ri-colonizzazione del colon del paziente con di un complesso batterico (probiotico) prelevato da un intestino sano (eterotrapianto). Alcuni medici ritengono che questo trattamento effettuato in soggetti in buone condizioni, è sicuro e molti pazienti potrebbero trarre beneficio da questa innovativa terapia. Uno studio del maggio 2011, ha confermato la buona disponibilità dei pazienti e di genitori di bambini affetti da colite ulcerosa ad accettare questo trattamento, una volta superato l’iniziale disgusto per la metodica Nel 2013 un’altra ricerca conferma la validità della terapia con uno studio prospettico pilota su dieci soggetti di 7-21 anni. Questo studio dimostra la tollerabilità e l’efficacia della terapia di trapianto fecale nella Colite ulcerosa; infatti, in sette soggetti c’è stata una remissione clinica entro una settimana e sei su nove hanno mantenuto la remissione clinica ad un mese. Per approfondire, leggi: Colite ulcerosa: cause, diagnosi, cura, dieta, cosa mangiare, rimedi

Altre patologie studiate

Attualmente la tecnica è studiata in soggetti affetti da malattia di Parkinson, diabete, obesità, sindrome del colon irritabile, malattie infiammatorie croniche intestinali, sclerosi multipla, porpora trombocitopenica idiopatica, malattia di Crohn, insulinoresistenza e sindrome da fatica cronica.

Procedura classica

Normalmente si usano le feci di un parente, stretto e in buona salute, del paziente dopo aver indagato ed escluso la presenza di batteri o virus o parassiti contagiosi tipo: Salmonella, virus dell’epatite ecc. Dopo la raccolta, il campione di feci viene lavorato e preparato in un laboratorio clinico sotto forma di una sospensione liquida, che viene successivamente instillata nella tratto gastrointestinale superiore attraverso un sondino nasogastricoche risale fino a livello del cieco. La procedura comporta a volte 5-10 giorni di trattamento con clisteri, fatti con il microbiota umano dalle feci di un donatore sano, la maggior parte dei pazienti guarisce dopo un solo trattamento. La scelta migliore per il donatore è un parente stretto che è stato testato per una vasta gamma di agenti batterici e parassitari. I clisteri sono preparati e somministrati in ambiente ospedaliero per garantire tutte le attenzioni necessarie. L’infusione del probiotico può anche essere fatta attraverso un sondino nasogastrico, fornendo i batteri direttamente all’intestino tenue. I due metodi possono essere combinati per ottenere il miglior risultato. Regolari controlli vanno fatti fino ad un anno dopo la procedura.

Leggi anche: Sindrome da defecazione ostruita: sintomi, cause e terapie

ARGF (ripristino autologo della flora gastrointestinale)

Una forma modificata di batterioterapia fecale, attualmente in fase di sviluppo, è il ripristino autologo della flora gastrointestinale – (ARGF). Questa metodica è più sicura, più efficace e più facile da somministrare. Un campione fecale autologo (proprio), è fornito dal paziente prima del trattamento medico e conservato in frigorifero. Se il paziente sviluppa successivamente la patologia da C. difficile il campione viene estratto con soluzione salina e filtrata. Il filtrato è liofilizzato e il solido risultante viene racchiuso in capsule gastroresistenti. La somministrazione delle capsule ripristina la flora del colon propria del paziente, cosa utile per combattere l’infezione da C. difficile eventualmente subentrata. Questa procedura permette di evitare i rischi della classica batterioterapia fecale, dove una eventuale infezione potrebbe essere trasmessa al paziente dal donatore e, inoltre, si eviterebbe la necessità di somministrare il campione di feci nel duodeno attraverso una sonda gastrica.

Leggi anche: Defecografia: cos’è, a che serve, come ci si prepara, è dolorosa?

Efficacia

L’efficacia della metodica nel prevenire le recidive della colite pseudomembranosa è stimata attorno a 90% Uno studio del dicembre del 2011 conferma questi dati mostrando un’efficacia della metodica del 92%, nel prevenire la diarrea o un’ulteriore recidiva in un gruppo di 26 pazienti con infezioni ricorrenti da C. difficile. Uno studio finlandese del 2011, sottolinea come il trattamento con gli antibiotici delle infezioni ricorrenti da Clostridium difficile (CDI) porta a recidive nel 50% nei pazienti. L’utilizzo del trapianto fecale durante una procedura di esame colonscopico previa una preparazione intestinale con il polietilenglicole (lavaggio), ha consentito, con un follow-up ad un anno, un risoluzione dell’89% dei casi di colite pseudomembranosa recidivante, sottolineando che i casi trattati erano causati da un ceppo di C. difficile (tipo 027) particolarmente virulento. Sempre nel dicembre del 2011, su 317 pazienti, una review ha mostrato un’efficacia della metodica del 92% mostrando, anche, scarsi effetti collaterali. Nel 2015 viene pubblicato uno studio di confronto con la vancomicina che mostra la superiorità della batterio terapia fecale rispetto questo antibiotico.

Per approfondire:

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su Mastodon, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Crestor (rosuvastatina) 5mg: foglietto illustrativo

Posted on by

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACI EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI EFFETTO DOSE DOSAGGIO PILLOLE CREMA PASTIGLIE SUPPOSTE SIRINGA INIEZIONE EMIVITA FARMACOCINETICADenominazione

CRESTOR

Categoria Farmacoterapeutica

Inibitori della HMG-CoA reduttasi.

Principi Attivi

Rosuvastatina (come rosuvastatina sale di calcio).

Eccipienti

Nucleo della compressa: lattosio monoidrato; cellulosa microcristallina; calcio fosfato; crospovidone; magnesio stearato. Rivestimento dellacompressa: lattosio monoidrato; ipromellosa; triacetina; titanio diossido (E171); ferro ossido rosso (E172).

Indicazioni

Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria (tipo IIa, inclusa l’ipercolesterolemia familiare di tipo eterozigote) o dislipidemia mista (tipo IIb) in aggiunta alla dieta quando la risposta a quest’ultima e ad altri trattamenti non farmacologici (es. esercizio fisico, riduzione ponderale) risulta essere inadeguata; ipercolesterolemia familiare di tipo omozigote, in aggiunta alla dieta e ad altri trattamenti ipolipemizzanti (ad esempio LDL aferesi) o quando tali trattamenti non risultano appropriati; prevenzione di eventi cardiovascolari maggiori in pazienti ritenuti ad alto rischio di insorgenza di un primo evento cardiovascolare, come terapia aggiuntiva alla correzione di altri fattori di rischio.

Controindicazioni

Ipersensibilita’ alla rosuvastatina o ad uno degli eccipienti; malattia epatica in fase attiva, inclusi inspiegabili, persistenti aumenti dei livelli delle transaminasi sieriche e qualsiasi aumento delle transaminasi sieriche oltre 3 volte il limite superiore di normalita’ (ULN);grave compromissione della funzionalita’ renale (clearance della creatinina <30 ml/min); pazienti con miopatia; pazienti trattati contemporaneamente con ciclosporina; durante la gravidanza e l’allattamento e nelle donne in eta’ fertile che non usano idonee misure contraccettive.La dose da 40 mg e’ controindicata nei pazienti con fattori predisponenti alla miopatia/rabdomiolisi. Questi fattori includono: compromissione della funzionalita’ renale moderata (clearance della creatinina <60 ml/min); ipotiroidismo; storia personale o familiare di malattie muscolari ereditarie; storia pregressa di tossicita’ muscolare con altriinibitori della HMG-CoA reduttasi o fibrati; abuso di alcool; condizioni che possono determinare un aumento dei livelli plasmatici del farmaco; pazienti asiatici; uso concomitante di fibrati.

Posologia

Prima di iniziare il trattamento, il paziente deve essere sottoposto ad una dieta ipolipidica standard, che deve essere mantenuta anche durante il trattamento. La dose deve essere scelta tenendo conto degli obiettivi della terapia e della risposta del paziente, utilizzando le linee guida terapeutiche attualmente in uso. Il medicinale puo’ essere somministrato in qualsiasi momento della giornata, con o senza cibo. Trattamento dell’ipercolesterolemia: la dose iniziale raccomandata e’ di5 o 10 mg una volta al giorno per via orale, sia per i pazienti non precedentemente trattati con statine, sia per quelli precedentemente trattati con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi. La scelta della dose iniziale deve tenere in considerazione il livello individuale di colesterolo e il rischio cardiovascolare futuro, cosi’ come il rischio dipotenziali reazioni avverse. Se necessario, un aggiustamento al dosaggio superiore puo’ essere effettuato dopo 4 settimane. Alla luce dell’aumento delle segnalazioni di reazioni avverse con la dose da 40 mg rispetto alle dosi piu’ basse, il passaggio al dosaggio massimo di 40 mgdeve essere considerato solo in pazienti con ipercolesterolemia gravead alto rischio cardiovascolare (in particolare quelli con ipercolesterolemia familiare) che con la dose di 20 mg non hanno raggiunto gli obiettivi terapeutici stabiliti e sui quali si effettueranno periodicicontrolli di monitoraggio. Si raccomanda la supervisione di uno specialista in caso di somministrazione della dose da 40 mg. Prevenzioni degli eventi cardiovascolari: nello studio sulla riduzione del rischio dieventi cardiovascolari, la dose utilizzata e’ stata di 20 mg al giorno. Uso nei bambini: l’efficacia e la sicurezza non sono ancora state stabilite. L’esperienza nella popolazione pediatrica e’ limitata a un numero ridotto di bambini (di eta’ pari o superiore a 8 anni) affetti da ipercolesterolemia familiare di tipo omozigote. Per tale motivo il farmaco non e’ al momento raccomandato per l’uso pediatrico. Uso nei pazienti anziani (eta’ > ai 70 anni): la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg. Non sono necessari altri aggiustamenti posologici in funzionedell’eta’. Dosaggio in pazienti con insufficienza renale: non e’ necessario alcun aggiustamento della dose in pazienti con compromissione della funzionalita’ renale lieve o moderata (clearance della creatinina< 60 ml/min); la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg. La dose da 40mg e’ controindicata nei pazienti con compromissione renale moderata.L’uso del farmaco in pazienti con compromissione della funzionalita’ renale grave e’ controindicato a tutte le dosi. Dosaggio in pazienti con compromissione della funzionalita’ epatica: in soggetti con punteggio Child-Pugh <= 7 non e’ stata osservata un’aumentata esposizione sistemica alla rosuvastatina, riscontrata invece nei soggetti con punteggio Child-Pugh di 8 e 9. In questi pazienti deve essere considerata unavalutazione della funzionalita’ renale. Non vi e’ esperienza in soggetti con punteggio Child- Pugh > 9. Il farmaco e’ controindicato nei pazienti con malattia epatica in fase attiva. Razza: un’aumentata esposizione sistemica e’ stata osservata nei soggetti asiatici. In questi pazienti la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg. La dose da 40 mg e’ controindicata nei pazienti asiatici. Dosaggio nei pazienti con fattoripredisponenti alla miopatia: la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg.La dose da 40 mg e’ controindicata in alcuni di questi pazienti.

Conservazione

Blister: conservare a temperatura inferiore a 30 gradi C. Conservare nella confezione originale. Contenitori in polietilene ad alta densita’: conservare a temperatura inferiore a 30 gradi C. Tenere il contenitore ben chiuso.

Avvertenze

Effetti a carico del rene: in pazienti trattati con alte dosi di farmaco, in particolare con 40 mg, e’ stata osservata proteinuria, per lo piu’ di origine tubulare, che nella maggior parte dei casi e’ stata transitoria e intermittente. La proteinuria non e’ risultata predittiva di danno renale acuto o progressivo. Nella fase post-marketing, la frequenza degli eventi renali gravi e’ piu’ elevata con la dose da 40 mg;deve essere presa in considerazione, durante i controlli di routine, la valutazione della funzionalita’ renale. Effetti a carico della muscolatura scheletrica: nei pazienti trattati con il farmaco, a tutte le dosi ed in particolare alle dosi maggiori di 20 mg, sono stati riportati effetti a carico della muscolatura scheletrica, es. mialgia, miopatia e, raramente, rabdomiolisi. Sono stati riportati casi molto rari dirabdomiolisi con l’uso di ezetimibe in associazione con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi. Non si puo’ escludere una interazione farmacodinamica e si raccomanda cautela nell’uso di questa associazione. Nella fase post-marketing, la frequenza di rabdomiolisi e’ piu’ elevatacon la dose da 40 mg. Il dosaggio della creatinchinasi (CK) non deve essere misurato dopo intensa attivita’ fisica o in presenza di una possibile altra causa di aumento della CK che possa confondere l’interpretazione del risultato. Prima del trattamento: il medicinale deve essereprescritto con cautela in pazienti con fattori predisponenti alla miopatia/rabdomiolisi. Tali fattori includono: compromissione della funzionalita’ renale; ipotiroidismo; storia personale o familiare di malattie muscolari ereditarie; storia pregressa di tossicita’ muscolare conaltri inibitori della HMG-CoA reduttasi o fibrati; abuso di alcool; eta’ > 70 anni; casi in cui si puo’ verificare un aumento dei livelli plasmatici; uso concomitante di fibrati. In questi pazienti il rischio correlato al trattamento deve essere considerato in rapporto al possibile beneficio ed e’ raccomandato il monitoraggio clinico. Durante il trattamento: si deve comunicare immediatamente la comparsa di dolore muscolare, debolezza o crampi inspiegabili, in particolar modo se associati a malessere o febbre. In questi pazienti devono essere misurati i livelli di CK. Il trattamento deve essere interrotto in caso di aumentirilevanti di CK (> 5xULN), o se i sintomi muscolari sono gravi e causano disturbi quotidiani (anche se i livelli di CK sono <= 5xULN). La ripresa della terapia deve essere riconsiderata se i sintomi scompaionoe i livelli di CK tornano alla normalita’, utilizzando la dose piu’ bassa e sotto stretto controllo medico. L’associazione con altri farmaci in un piccolo numero di pazienti trattati negli studi clinici, non ha evidenziato un aumento degli effetti a carico della muscolatura scheletrica. Tuttavia, nei pazienti sottoposti a terapia con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi somministrati insieme a derivati dell’acidofibrico, compreso gemfibrozil, ciclosporina, acido nicotinico, antifungini azolici, inibitori delle proteasi e antibiotici macrolidi, si e’registrato un aumento dell’incidenza di miosite e di miopatia. Gemfibrozil aumenta il rischio di miopatia quando viene somministrato in concomitanza con alcuni inibitori della HMG-CoA reduttasi; la combinazione non e’ raccomandata. Il beneficio, in termini di ulteriori modifiche dei livelli lipidici, ottenibile con l’uso combinato del farmaco confibrati o niacina deve essere attentamente valutato in relazione ai potenziali rischi che tali combinazioni comportano. L’uso concomitante della dose da 40 mg con fibrati e’ controindicato. Il medicinale non deve essere somministrato a pazienti che manifestino una condizione acuta, grave che possa essere indicativa di miopatia o predisporre allo sviluppo di insufficienza renale secondaria a rabdomiolisi (per esempiosepsi, ipotensione, interventi chirurgici maggiori, traumi, gravi disturbi metabolici, endocrini ed elettrolitici o convulsioni non controllate). Effetti a carico del fegato: il medicinale deve essere usato concautela nei pazienti che consumano eccessive quantita’ di alcool e/o hanno una storia di malattia epatica. Si raccomanda di effettuare i test di funzionalita’ epatica prima di iniziare il trattamento e di ripeterli dopo 3 mesi dall’inizio del trattamento. Se il livello delle transaminasi sieriche e’ di oltre 3 volte il limite superiore di normalita’, il trattamento deve essere interrotto o la dose deve essere ridotta. Nella fase di post-marketing, la frequenza di eventi epatici gravi(che consistono prevalentemente nell’aumento delle transaminasi epatiche) e’ piu’ elevata con la dose da 40 mg. Nei pazienti con ipercolesterolemia secondaria causata da ipotiroidismo o da sindrome nefrosica, la patologia sottostante deve essere trattata prima di iniziare la terapia. Razza: gli studi di farmacocinetica dimostrano un aumento dell’esposizione nei soggetti asiatici confrontati con i caucasici. Inibitori delle proteasi: l’uso concomitante con il medicinale non e’ raccomandato. Il medicinale contiene lattosio. Sono stati riportati casi eccezionali di malattia interstiziale polmonare con alcune statine, specialmente durante terapie a lungo termine. Questa si puo’ manifestare con dispnea, tosse non produttiva e peggioramento dello stato di salute generale (affaticamento, perdita di peso e febbre). Se si sospetta che unpaziente stia sviluppando malattia interstiziale polmonare, la terapia con statine deve essere interrotta. Diabete mellito: le statine, come effetto di classe, aumentano la glicemia e in alcuni pazienti, ad alto rischio di sviluppare diabete, possono indurre un livello di iperglicemia tale per cui e’ appropriato il ricorso a terapia antidiabetica.Questo rischio, tuttavia, e’ superato dalla riduzione del rischio vascolare con l’uso di statine e pertanto non deve essere motivo di interruzione del trattamento. I pazienti a rischio (glicemia a digiuno 5,6- 6,9 mmol/L, BMI>30kg/m^2, livelli elevati di trigliceridi, ipertensione) devono essere monitorati sia a livello clinico che a livello biochimico in accordo con le linee guida nazionali.

Interazioni

Ciclosporina: durante il trattamento concomitante con il farmaco i valori di AUC di rosuvastatina erano, in media, 7 volte superiori a quelli osservati nei volontari sani. La co- somministrazione non ha avuto effetti sulla concentrazione plasmatica di ciclosporina. Antagonisti della vitamina K: l’inizio del trattamento o un aumento del dosaggio difarmaco in pazienti sottoposti a terapia concomitante con antagonistidella vitamina K (ad esempio warfarina o altri anticoagulanti cumarinici) puo’ provocare un aumento dei valori di INR (International Normalized Ratio). La sospensione del trattamento o una riduzione del dosaggio di farmaco puo’ comportare una diminuzione dell’INR. In queste situazioni, e’ opportuno effettuare un monitoraggio appropriato dell’INR. Gemfibrozil e altri prodotti ipolipemizzanti: l’uso concomitante con ilfarmaco ha provocato un aumento di 2 volte della Cmax e AUC di rosuvastatina. Non sono attese interazioni farmacocinetiche rilevanti con fenofibrato, tuttavia possono verificarsi interazioni farmacodinamiche.Gemfibrozil, fenofibrato, altri fibrati e dosi ipolipemizzanti (ugualio superiori a 1g/die) di niacina (acido nicotinico) aumentano il rischio di miopatia quando somministrati in concomitanza con inibitori della HMG-CoA reduttasi, probabilmente perche’ possono dare miopatia anche quando vengono somministrati da soli. L’uso concomitante della doseda 40 mg con fibrati e’ controindicato. Anche questi pazienti devono iniziare la terapia con la dose da 5 mg. Ezetimibe: l’uso concomitantecon il farmaco non ha comportato modifiche all’AUC o Cmax di entrambii prodotti; tuttavia, un’interazione farmacodinamica, in termini di effetti indesiderati, non puo’ essere esclusa. Inibitori delle proteasi:sebbene non sia noto l’esatto meccanismo dell’interazione, l’uso concomitante degli inibitori delle proteasi puo’ aumentare fortemente l’esposizione a rosuvastatina. In uno studio di farmacocinetica, la somministrazione contemporanea nei volontari sani di 20 mg di rosuvastatinaed una combinazione di due inibitori delle proteasi (400 mg di lopinavir/100 mg ritonavir) e’ stata associata rispettivamente con un aumentoapprossimativo di due volte e cinque volte dell’AUC (0-24) e della Cmax di rosuvastatina allo steady-state. Di conseguenza, l’uso concomitante di rosuvastatina nei pazienti HIV in trattamento con inibitori delle proteasi non e’ raccomandato. Antiacidi: la somministrazione contemporanea con il farmaco ha provocato una diminuzione della concentrazione plasmatica di rosuvastatina di circa il 50%. Questo effetto risultava attenuato quando gli antiacidi venivano somministrati due ore dopoil medicinale. La rilevanza clinica di tale interazione non e’ stata studiata. Eritromicina: l’uso concomitante con il farmaco e di eritromicina ha causato una diminuzione dell’AUC (0-t) di rosuvastatina del 20% e una diminuzione della Cmax del 30%. Tale interazione puo’ essere causata dall’aumento della motilita’ intestinale provocata dall’eritromicina. Contraccettivi orali/terapia ormonale sostitutiva (TOS): l’usocontemporaneo con il medicinale ha causato un aumento delle concentrazioni plasmatiche (AUC) di etinil estradiolo e di norgestrel rispettivamente del 26% e 34%. Tale aumento dei livelli plasmatici deve essere tenuto in considerazione nella scelta delle dosi di contraccettivo orale. Non sono disponibili dati di farmacocinetica in pazienti che assumono contemporaneamente il medicinale e farmaci per la terapia ormonalesostitutiva e pertanto un effetto simile non puo’ essere escluso. Tuttavia, negli studi clinici tale combinazione e’ stata ampiamente utilizzata nelle donne ed e’ risultata ben tollerata. Altri farmaci: sulla base di dati ottenuti da studi specifici di interazione, non sono attese interazioni clinicamente rilevanti con digossina. Enzimi del citocromo P450: i risultati degli studi condotti in vitro e in vivo dimostrano che rosuvastatina non e’ ne’ un inibitore ne’ un induttore degli isoenzimi del citocromo P450. Inoltre, rosuvastatina non e’ un buon substrato per questi isoenzimi. Non si sono osservate interazioni clinicamente rilevanti tra rosuvastatina e fluconazolo (un inibitore di CYP2C9e CYP3A4) o ketoconazolo (un inibitore di CYP2A6 e CYP3A4). La somministrazione contemporanea di itraconazolo (un inibitore di CYP3A4) e dirosuvastatina ha comportato un aumento del 28% nell’AUC di rosuvastatina. Tale piccolo aumento non e’ da considerarsi clinicamente significativo. Pertanto, non sono attese interazioni tra farmaci derivanti dalmetabolismo mediato dal citocromo P450.

Effetti Indesiderati

Disturbi del sistema immunitario. Raro: reazioni di ipersensibilita’ incluso angioedema. Patologie endocrine. Comune: diabete mellito. Patologie del sistema nervoso. Comune: cefalea, capogiri. Patologie gastrointestinali. Comune: stipsi, nausea, dolore addominale; raro: pancreatite. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo. Non comune: prurito, rash e orticaria. Patologie del sistema muscolo-scheletrico e deltessuto connettivo. Comune: mialgia; raro: miopatia (compresa miosite)e rabdomiolisi. Patologie sistemiche. Comune: astenia. Come con gli altri inibitori della HMG-CoA reduttasi, l’incidenza di reazioni avverse da farmaco tende ad essere dose-dipendente. Effetti a carico del rene: in pazienti trattati con il farmaco e’ stata riscontrata proteinuria, per lo piu’ di origine tubulare, rilevata con il dipstick test. Ilpassaggio delle proteine nelle urine da assenza di proteine o tracce a++ ed oltre e’ stato riscontrato in meno dell’1% dei pazienti taloradurante il trattamento con 10 e 20 mg ed in circa il 3% dei pazienti trattati con 40 mg. Un minore aumento nel passaggio da assenza o traccea + e’ stato osservato con la dose di 20 mg. Nella maggior parte deicasi, la proteinuria diminuisce o scompare spontaneamente con il proseguire della terapia. Dall’analisi dei dati provenienti da studi clinici o dall’esperienza post-marketing non e’ stato identificato alcun nesso di causalita’ tra proteinuria e malattia renale acuta o progressiva. Ematuria e’ stata osservata in pazienti trattati con il farmaco e idati derivanti dagli studi clinici dimostrano che il numero di eventie’ basso. Effetti a carico della muscolatura scheletrica: nei pazientitrattati con il farmaco, a tutte le dosi ed in particolare alle dosi>20 mg, sono stati riportati effetti a carico della muscolatura scheletrica, es. mialgia, miopatia (inclusa miosite) e, raramente, rabdomiolisi con e senza insufficienza renale acuta. Un aumento dose-correlatodei livelli di CK e’ stato osservato in pazienti che assumevano rosuvastatina; nella maggior parte dei casi, si trattava di aumenti lievi, asintomatici e transitori. In caso di alti livelli di CK (> 5xULN), iltrattamento deve essere sospeso. Effetti a carico del fegato: come congli altri inibitori della HMG-CoA reduttasi, in un numero ridotto dipazienti in terapia con rosuvastatina e’ stato osservato un aumento dose-correlato delle transaminasi; nella maggior parte dei casi si trattava di un aumento lieve, asintomatico e transitorio. Esperienza post-marketing. Patologie del sistema nervoso. Molto raro: polineuropatia, perdita di memoria. Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche.Non nota: tosse, dispnea. Patologie gastrointestinali. Non nota: diarrea. Patologie epatobiliari. Molto raro: ittero, epatite; raro: aumentodelle transaminasi epatiche. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo. Non nota: Sindrome di Stevens-Johnson. Patologie del sistemamuscolo-scheletrico e del tessuto connettivo. Molto raro: artralgia. Patologie renali ed urinarie. Molto raro: ematuria. Patologie dell’apparato riproduttivo e della mammella. Molto raro: ginecomastia. Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione. Nonnota: edema. Con alcune statine sono stati riportati i seguenti eventiavversi: depressione disturbi del sonno, inclusa insonnia ed incubi disfunzioni sessuali casi eccezionali di malattia interstiziale polmonare, specialmente durante la terapia a lungo termine, patologie dei tendini, a volte complicate da rottura. La frequenza di rabdomiolisi, dieventi renali gravi e di eventi epatici gravi (che consistono prevalentemente nell’aumento delle transaminasi epatiche) e’ piu’ elevata conla dose da 40 mg.

Gravidanza E Allattamento

Il farmaco e’ controindicato durante la gravidanza e l’allattamento. Le donne in eta’ fertile devono adottare idonee misure contraccettive.Dal momento che il colesterolo e gli altri derivati della biosintesi del colesterolo sono essenziali per lo sviluppo del feto, il rischio potenziale derivante dall’inibizione dell’HMG-CoA reduttasi supera i vantaggi del trattamento durante la gravidanza. Gli studi sull’animale hanno fornito prove di limitata tossicita’ riproduttiva. Se una pazientein terapiarisulta in stato di gravidanza, il trattamento deve essereimmediatamente sospeso. Rosuvastatina e’ escreta nel latte di ratto. Non ci sono dati disponibili sull’escrezione del farmaco nel latte materno umano.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

I diabetici possono mangiare i pomodori?

Posted on by

MEDICINA ONLINE MANGIARE POMODORO SUGO PELATI FRUTTA MAGRA DIABETE CALORIE GLICEMIA GASSATA OLIGOMINARALE RICETTA INGRASSARE DIMAGRIRE INSULINA GLICATA COCA COLA ARANCIATA THE BERE ALCOL DIETA CIBO LONTANO DAI PASTI WALLP.jpgIl pomodoro contiene mediamente 18 calorie per 100 grammi e circa 3,9 grammi di carboidrati. Il pomodoro può essere assunto dal paziente diabetico, in dosi moderate, lontano dai pasti principali e dopo parere positivo del medico.

Importante: in caso di dubbio, il paziente diabetico può – sotto controllo medico – monitorare la propria risposta glicemica all’assunzione di certi alimenti, annotando i valori su un taccuino e raffrontando le relative glicemie.

I migliori prodotti per diabetici
Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, estremamente utili per aiutare il diabetico ed il pre-diabetico a mantenere i giusti livelli di glicemia, perdere peso e migliorare la propria salute. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra temporale, pioggia, rovescio e tempesta

Posted on by

MEDICINA ONLINE TUONO LAMPO FULMINE SAETTA DIFFERENZA NEVE GRANDINE PIOGGIA NEVISCHIO GHIACCIO TEMPORALE ROVESCIO TEMPESTA NEVE ARTIFICIALE TECNICA NATURALE TORNADO TROMBA D'ARIA URAGANOLa pioggia è la più comune precipitazione atmosferica e si forma quando gocce separate di acqua cadono al suolo dalle nuvole. La quantità di pioggia caduta viene misurata dai pluviometri in millimetri di accumulo. A tale misura, detta anche altezza pluviometrica, corrispondono altrettanti litri d’acqua piovana su una superficie di un metro quadrato. I millimetri di pioggia caduti in un’ora definiscono quella che viene chiamata dai meteorologi intensità della pioggia; viene perciò distinta in:

  • pioviggine (< 1 mm ogni ora);
  • pioggia debole (1 – 2 mm/h);
  • pioggia leggera (2 – 4 mm/h);
  • pioggia moderata (4 – 6 mm/h);
  • pioggia forte (> 6 mm/h);
  • rovescio (> 10 mm/h);
  • nubifragio (> 30 mm/h).

Il rovescio è quindi un tipo di pioggia abbastanza intenso, caratterizzato da una quantità di pioggia caduta in un’ora compresa tra 10 mm e 29 mm.

Una tempesta è un qualunque stato disturbato dell’atmosfera, in particolare che colpisce la superficie terrestre, ed implica condizioni meteorologiche particolarmente severe. Può essere caratterizzata da pioggia intensa, vento forte, tuoni e fulmini ed in questo caso la tempesta prende il nome di temporale.

Una tempesta caratterizzata da precipitazioni intense di ghiaccio, prende il nome di tempesta di ghiaccio. Se caratterizzata da vento che trasporta alcune sostanze attraverso l’atmosfera, prende il nome di tempesta di sabbia, di neve, di grandine, ecc.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Eutirox ed interazioni con altri farmaci e sostanze

Posted on by

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROIl numero di pazienti trattati con tiroxina è aumentato nel tempo. Poichè l’ipotiroidismo, che riconosce nella tiroidite di Hashimoto o autoimmune la causa più frequente, presenta sintomi e segni aspecifici, è necessario confermare la diagnosi attarverso un esame di laboratorio.
Dal momento che il TSH è totalmente sensibile alla concentrazione plasmatica della frazione libera degli ormoni tiroidei, la sua misurazione viene utilizzata per valutare l’adeguatezza della terapia sostitutiva con levotiroxina.

Molti fattori possono aumentare la richiesta di dosaggio di levotiroxina in un paziente. Tali fattori includono la compliance del paziente, interazioni farmacologiche e malattie da malassorbimento.
Il suo assorbimento dipende dal pH e in media il 60-80% della dose somministrata raggiunge il circolo sistemico in 3 ore.

Il massimo beneficio si ottiene assumendo la tiroxina un’ora prima di fare colazione. Ciò serve ad assicurare il massimo dell’acidità gastrica ai fini dell’assorbimento.

Leggi anche:

E’ noto che determinati farmaci (amiodarone, litio e iodio) alterano lo stato tiroideo. Si ritiene che altri farmaci si interagiscono con la levotiroxina alterandone l’assorbimento.
Alcuni studi hanno dimostrato che la simultanea somministrazione di levotiroxina e ferro solfato causa una recidiva dello stato ipotiroideo in alcuni pazienti. Anche gli estrogeni possono alterare i livelli circolanti della frazione libera degli ormoni tiroidei, per cui spesso è necessario aumentare la dose per compensare il loro effetto.
Anche il carbonato di calcio, impiegato come antiacido o per ridurre il rischio di osteoporosi in menopausa, può ridurre i livelli circolanti di ormoni tiroidei, causando un aumento dei livelli sierici ci TSH.

Tuttavia, trattandosi di piccoli trial clinici o di studi relativi a casi riportati, è difficile stabilire se i risultati possano essere trasferiti alla popolazione generale.
Inoltre partendo dal presupposto che la tiroxina necessita di uno specifico pH gastrico per essere assorbita al meglio, anche gli inibitori di pompa protonica (IPP) potrebbero avere un effetto sulla tiroxina.
Proprio per determinare quali farmaci alterano l’assorbimento e/o il metabolismo della levotiroxina e per stabilire quale percentuale di pazienti possa risultare coinvolto in queste interazioni, è stato condotto uno studio pubblicato sulla rivista Clinical Endocrinology.

Si tratta di un’analisi retrospettiva sulla popolazione che ha collegato i dati di laboratorio con i dati di prescrizione tra l’1 gennaio 1993 ed il 31 dicembre 2012.
La popolazione in studio era rappresentata dai residenti in Tayside (età >18 anni) cui era stata prescritta la levotiroxina in almeno 3 occasioni, in un periodo di 6 mesi, prima di iniziare il farmaco in studio (N=10.999). I soggetti rappresentavano i controlli di se stessi, prima e dopo l’inizio del farmaco in studio (ferro, IPP, glucocorticoidi, calcio, anti-H2, DMARDs, estrogeni e statine).

  • L’età media di questa popolazione era pari a 58.1 anni; (8.977 (81.6%) erano di sesso femminile e 1.311 (11.9%) erano affetti anche di diabete.
  • Su 10.999 pazienti, 6.482 erano in trattamento concomitante con un farmaco in studio e 3.809 erano in terapia con una dose costante di tiroxina per almeno 2 anni.

Durante l’anno precedente al trattamento con il farmaco in studio non sono state osservate alterazioni statisticamente significative nei livelli di TSH in tutti i gruppi con una sola eccezione. prima di iniziare il trattemnto con estrogeni, i pazienti in questo gruppo avevano una riduzione media della concentrazione di TSH di 1.47 mU/L (p=0.008), nonostante la dose di tiroxina fosse costante.

  • In ciascuna analisi il numero di pazienti variava da 96 pazienti in trattamento con (DMARDs) a 1.944 pazienti con statine.
  • Come valore basale di TSH è stato utilizzato il valore ottenuto nella più recente misurazione della concentrazione sierica prima dell’inizio dello studio.
  • E’ stato osservato un aumento statisticamente significativo del livello sierico di TSH rispetto al basale in associazione a 4 farmaci in studio: ferro, IPP, calcio ed estrogeni.
  • E’ stata osservata una riduzione statisticamente significativo del livello sierico di TSH in pazienti in trattamento con statine. Non sono state riscontrate modifiche statisticamente significative in pazienti che asumevano glucocorticoidi, anti-H2 o DMARDs.
  • Nel sottogruppo di pazienti con una dose costante di levotiroxina per almeno 2 anni (n=3.809), gli stessi 4 farmaci (ferro, IPP, calcio ed estrogeni) sono stati associati ad un aumento statisticamente significativo della concentrazione di TSH.

In particolare è stato osservato quanto segue:

  • Un aumento di <5 mU/L nel 7.5% dei pazienti trattai con ferro, nel 5.6% di quelli con IPP, nel 4.4% di quelli con calcio e nel 43% nel gruppo con estrogeni.
  • Una riduzione statisticamente significativa della concentrazione di TSH <5 mU/L nel 3.7% dei soggetti esposti a statine.
  • Nessuna modifica statisticamente significativa nei pazienti con glucocorticoidi, anti-H2 o DMARDs.

In sintesi

In questo ampio studio basato sulla popolazione è stata evidenziata la possibilità di un’interazione tra levotiroxina e ferro, calcio, IPP, statine ed estrogeni, per cui questi farmaci possono alterare l’efficacia della levotiroxina.

Per tale motivo:

  • Bisogna monitorare attentamente le concentrazioni di TSH nei pazineti esposti a questi farmaci, in quanto un trattamento non adeguato può alterare la loro qualità della vita.
  • E’ opportuno che i pazienti in trattamento prolungato con levotiroxina assumono questo farmaco 1 ora prima o 4 ore dopo un pasto o l’assunzione di ferro e calcio e ciò al fine di garantire che l’assorbimento della levotiroxina non sia alterato dalla somministrazione concomitante di altri farmaci, tra cui anche estrogeni ed inibitori di pompa protonica.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!