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Nervo sciatico (ischiatico): anatomia, funzioni e patologie

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MEDICINA ONLINE MUSCOLO PIRIFORME SINDROME SCIATICA NERVO SCIATICO DIFFERENZE ANATOMIA FUNZIONI PATOLOGIE INFIAMMAZIONEIl nervo sciatico (o ischiatico, in inglese “sciatic nerve“) è un nervo misto che origina dal plesso sacrale. Appartenente alla categoria dei nervi misti, è una derivazione degli ultimi due nervi spinali lombari (L4 ed L5) e dei primi tre nervi spinali sacrali (S1, S2 e S3). Queste strutture nervose si uniscono, a formare il nervo sciatico, circa a livello del muscolo piriforme del gluteo. È il nervo più voluminoso del plesso ed è considerato il suo ramo terminale, nonché è il più lungo di tutti i nervi umani. È formato da due contingenti di fibre che decorrono separate all’interno di esso e alla fine si dividono nei due rami terminali.

Territorio di innervazione
La componente motoria innerva i muscoli della loggia posteriore della coscia, parte del grande adduttore e tutti i muscoli della gamba e del piede. La componente sensitiva innerva la cute posteriore e anterolaterale della gamba e quasi tutta la cute del piede (ad eccezione della parte dorsomediale).

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Decorso
Le radici del nervo si uniscono in un tronco a ridosso del sacro; il nervo esce quindi dalla cavità pelvica passando dietro l’osso ischiatico , al di sotto del muscolo piriforme e lateralmente rispetto al nervo cutaneo posteriore del femore. Si viene così a trovare in posizione intermedia fra il grande trocantere del femore e la tuberosità ischiatica e decorre verso il basso profondamente, in rapporto successivamente con i muscoli gemello superiore, otturatore interno, gemello inferiore e quadrato del femore. Superata la natica, il nervo raggiunge la coscia, dove decorre in prossimità della linea aspra del femore. A questo livello emette rami per i muscoli posteriori della coscia e per parte del grande adduttore. In prossimità dell’angolo superiore della cavità poplitea si divide nei suoi rami terminali: il nervo tibiale e il nervo peroniero comune. Spesso la divisione in questi due rami avviene più in alto, lungo il suo decorso nella coscia.

  • Il nervo tibiale (anche chiamato sciatico popliteo interno SPI) innerva il gruppo posteriore della gamba, i muscoli plantari del piede, parte della cute posteriore della gamba, la cute plantare del piede e la cute dorsale delle falangi distali. Il nervo rappresenta la diretta continuazione del nervo ischiatico. Dopo la sua origine, scende in cavità poplitea, dove decorre lateralmente rispetto ai vasi poplitei. Qui emette il nervo cutaneo mediale del polpaccio (o della sura), che si fa superficiale, decorre satellite della vena safena piccola e si unisce a un ramo proveniente dal nervo peroniero comune per formare il nervo surale. Il nervo tibiale si porta quindi nella gamba, dove passa al di sotto dell’arcata del soleo per poi decorrere fra il tricipite e i muscoli profondi. A questo livello emette rami motori per tutta la loggia posteriore della gamba. Portandosi verso il basso, il nervo tende a spostarsi medialmente, fino a raggiungere il malleolo mediale e passarvi posteriormente. Qui emette rami sensitivi per la cute mediale del calcagno. Raggiunge la pianta del piede e si divide nei nervi plantare mediale e plantare laterale, che innervano la cute e i muscoli plantari.
  • Il nervo peroniero comune (chiamato anche sciatico popliteo esterno SPE) innerva i muscoli laterali e anteriori della gamba, i muscoli dorsali del piede, la cute anterolaterale della gamba e la cute dorsale del piede (con l’eccezione delle falangi distali). Dopo la sua origine in cavità poplitea, il nervo decorre verso il basso e lateralmente lungo il margine mediale del bicipite femorale, per poi raggiungere il perone. Durante il suo decorso emette alcuni rami motori per il tibiale anteriore e il nervo cutaneo laterale del polpaccio (o della sura), che si fa superficiale e si unisce all’omologo mediale proveniente dal nervo tibiale per formare il nervo surale. Il nervo peroniero comune circonda il collo chirurgico del perone e si divide nei suoi rami terminali: il nervo peroniero superficiale e il nervo peroniero profondo.

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Funzioni
Derivando da alcuni nervi spinali (che sono nervi misti), il nervo sciatico possiede una funzione sensitiva e una funzione motoria. Infatti, è deputato al controllo di alcune precise regioni cutanee e di alcuni determinati muscoli dell’arto inferiore.

  • FUNZIONE MOTORIA A livello del gluteo, il nervo sciatico non innerva alcun muscolo. Infatti, le sue innervazioni muscolari cominciano a partire dalla coscia. In questa sede, innerva i muscoli posteriori (muscoli ischiocrurali) e il muscolo grande adduttore.
    Più in basso, nel punto in cui si divide in due, prende contatto con tutti gli elementi muscolari della gamba e gli elementi muscolari intrinseci del piede.
  • FUNZIONE SENSITIVA La raccolta delle informazioni avviene per mezzo dei dermatomeri; i dermatomeri sono aree altamente specializzate, con proprietà tattili, propriocettive, termosensibili e nocicettive.  I termini “termosensibile” e “nocicettivo” significano, rispettivamente: “che riescono a captare le variazioni di temperatura” e “che sono capaci di captare gli stimoli dolorosi”. A livello cutaneo, il nervo sciatico presenta soltanto innervazioni sensitive di tipo indiretto, che stabilisce attraverso le sue due branche principali e le diramazioni di queste.

Principali malattie del nervo sciatico
La principale patologia correlata al nervo sciatico è – come molti lettori già sapranno – la sciatica, nota anche come sciatalgia.
Sciatica è il nome che i medici utilizzano per qualsiasi condizione dolorosa, successiva a un processo di compressione o irritazione del nervo sciatico.
In genere, un individuo affetto da sciatica percepisce dolore nella parte bassa della schiena, sul gluteo e sulla gamba (che sono le regioni percorse dal nervo sciatico).
Inoltre, spesso lamenta anche una serie di sintomi secondari, quali: debolezza muscolare, formicolio alla gamba e difficoltà, più o meno marcata, nel controllare i movimenti dell’arto inferiore interessato.
Di solito, la compressione/irritazione che produce i sintomi della sciatica interessa i nervi spinali costituenti il nervo sciatico, cioè i lombari L4 e L5 e i sacrali S1, S2 e S3. Le tipiche cause di compressione/irritazione sono:

  • L’ernia del disco spinale. Secondo alcune statistiche, sarebbe responsabile del 15% dei casi di sciatica,
  • La discopatia degenerativa della zona lombo-sacrale.
  • La stenosi spinale del tratto lombo-sacrale.
  • La spondilolistesi
  • La sindrome del piriforme. A decretare il processo di compressione/irritazione è il muscolo piriforme (ecco spiegata l’origine del nome della suddetta circostanza), che è a stretto contatto con il nervo sciatico vicino al punto di emergenza di quest’ultimo.
    Spesso, il muscolo piriforme comprime o irrita il nervo sciatico dopo un aver subito un trauma o una contrattura.
  • I tumori spinali. È l’effetto massa, successivo alla crescita continua del tumore, che determina la sintomatologia. Infatti, ingrandendosi, le neoplasie spinali possono spingere sulle radici dei nervi spinali o sullo stesso midollo spinale.

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Vescicole seminali infiammate: sintomi e disturbi generali

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MEDICINA ONLINE APPARATO RIPRODUTTORE MASCHILE URETRA TESTICOLI PROSTATA GLANDE VESCICOLE SEMINALI URETERI URETERE DIFFERENZA URINA PENE VAGINA ORIFIZIO TUMORI TUMORE CANCRO DIAGNOSI ECOCon “vescicolite” si intende un’infiammazione – spesso causata da infezione – delle vescicole seminali, due strutture che fanno parte dell’apparato riproduttore maschile, poste vicino alla parete posteriore della prostata. Clinicamente possiamo distinguere forme acute e croniche.

Nelle forme acute, sovente insorgenti nel corso di una gonorrea trascurata, si ha il quadro classico di una prostatite acuta: dolore perineale, inguinale, ipogastrico; tenesmo rettale; minzione frequente e dolorosa; febbre; compromissione dello stato generale. All’esplorazione rettale si evidenziano vescicole grosse e molto dolorabili. In rari casi l’ascesso vescicolare può esitare in una peritonite.

Le forme croniche possono rimanere latenti, determinare una sintomatologia soggettiva molto sfumata, oppure generare importanti alterazioni funzionali. Nessun sintomo è patognomonico di vescicolite cronica, pertanto spesso i pazienti sono inquadrati in diagnosi non esatte come prostatiti, cistiti o uretriti.

Il dolore, d’intensità variabile, è localizzato al perineo ed irradiato diversamente da caso a caso (verso il funicolo spermatico ed il testicolo, verso l’uretra, verso la radice della coscia, meno frequentemente verso l’ipogastrio, la fossa iliaca e l’articolazione sacroiliaca).

I disturbi urinari insorgono quando alla vescicolite si associ una uretrite posteriore o una prostatite, per cui si avrà pollachiuria e stranguria.

I disturbi genitali spesso costituiscono la causa della consultazione del medico. Questi possono consistere in turbe della sfera sessuale (frequenti e dolorose erezioni notturne; eiaculazione precoce; erezione difficile, incompleta; impotenza; emospermia) e in turbe della fertilità con quadri seminali caratterizzati da:

  • oligoastenospermia
  • necrospermia
  • teratospermia
  • agglutinazione degli spermatozoi
  • aumento della viscosità
  • aumento del pH
  • crescita uniforme di oltre 1000 batteri patogeni per ml o di oltre10.000 batteri non patogeni nel liquido seminale diluito 1:2
  • leucospermia (oltre 1 milione di GB x ml)

E’ stata supposta un’azione diretta degli agenti batterici e dei leucociti sugli spermatozoi; tuttavia l’impatto delle infezioni delle vie seminali e delle ghiandole accessorie sull’infertilità maschile resta ancora oggetto di controversia.

Nelle forme che evolvono in marcata atrofia fibrosa si avrà infine la contrazione progressiva del volume dell’eiaculato (oligoposia secondaria).

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Infiammazione: le alterazioni dei vasi sanguigni, permeabilità vascolare e migrazione leucocitaria

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgIn risposta a stimoli lesivi, la prima linea di difesa dell’organismo è l’infiammazione. Le prime modificazioni che si verificano per generarla sono a carico dei vasi sanguigni di calibro minore cioè arteriole, venule e capillari. Si può dire che gli eventi che avvengono a livello vascolare sono volti a spingere la migrazione di cellule del sistema immunitario verso il distretto interessato dall’infezione o dalla lesione, a questo fenomeno si associa la perdita di proteine plasmatiche che fuoriescono dalla circolazione sanguigna invadendo i tessuti extravascolari.

Vasocostrizione

La vasocostrizione con modificazioni di flusso è la prima manifestazione di un’infiammazione acuta. Generalmente è transitoria, incostante, dura da pochi secondi fino a qualche minuto e non è sempre presente. Interessa arteriole pre-capillari nelle immediate vicinanze della zona colpita e dipende dalla liberazione di sostanze vasocostrittrici di tipo catecolamminico (adrenalina, noradrenalina) e dalla serotonina.

Vasodilatazione o iperemia attiva

Inizia con il rilascio degli sfinteri arteriolari ed è successivamente sostenuta dall’apertura di nuovi letti capillari e dalla chiusura degli shunt arterovenosi fisiologicamente attivi a riposo. La vasodilatazione aumenta la quantità di sangue che rifornisce il tessuto leso (iperemia) ed è potenziata dall’aumento della permeabilità vascolare associata (vedi sotto). L’innesco ed il mantenimento della vasodilatazione sono dovuti al rilascio di mediatori rapidi come l’istamina o le prostaglandine e successivamente di mediatori lenti come IFN-γ, TNF-α, IL-1β, LPS, PAF. Questi ultimi stimolano l’espressione della sintetasi inducibile dell’ossido nitrico (iNos) a livello dell’endotelio vascolare. Al contrario l’istamina attraverso un aumento delle concentrazioni di calcio intracellulare determina l’attivazione (rapida) della NO sintasi costitutiva. Entrambe le isoforme di quest’ultimo enzima sono poi responsabili della sintesi di monossido di azoto (NO), un potentissimo vasodilatatore, che agisce sul muscolo liscio vascolare provocandone il rilassamento attraverso la mediazione di una guanilato ciclasi NO-dipendente. Quest’ultima genera guanosina monofosfato ciclica (cGMP), che a sua volta regola la funzione di numerosi enzimi e componenti cellulari coinvolti nella contrazione del muscolo liscio vascolare:

  • inibisce la chinasi della catena leggera della miosina (MLCK)
  • inibisce i recettori rianodici (RYR)
  • attiva la proteina chinasi G (PKG), che a sua volta provoca un’attivazione della fosfatasi della catena leggera della miosina (MLCP: enzima antagonista di MLCK) e diminuisce le concentrazioni di calcio intracellulare (fondamentale per la contrazione del muscolo liscio)
  • attiva la PGH-sintasi 1 e 2 favorendo il mantenimento dello stato infiammatorio e in ultima analisi della vasodilatazione.

L’aumento del calibro vascolare provoca:

  • riduzione della velocità del flusso sanguigno (stasi): questa condizione favorisce il rolling leucocitario, rallenta l’eventuale diffusione di patogeni e favorisce l’adesione del complemento ai patogeni
  • aumento della pressione transmurale con conseguente aumento della trasudazione vascolare e quindi del drenaggio linfatico.

L’aumento del drenaggio linfatico favorisce la presentazione antigenica.

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Fase di rallentamento del circolo o iperemia passiva

Dopo la fuoriuscita di liquidi (essudazione) e di cellule (diapedesi) aumenta la viscosità del sangue, mentre diminuisce la velocità del flusso (stasi): nella zona infiammata i letti vascolari accolgono (come nelle fasi iniziali) più sangue della norma (iperemia), ma ciò è dovuto al rallentamento del circolo e al diminuito ritorno venoso (iperemia passiva) e non all’apertura di nuovi letti capillari (iperemia attiva). Le cause del diminuito ritorno venoso necessitano della compressione esercitata sulle venule da parte dell’edema, che ostacola così il passaggio di sangue provocando una riduzione della sua parte liquida ed un aumento relativo delle componenti solide.

Aumento della Permeabilità vascolare

Altro segno distintivo dell’Infiammazione acuta è l’aumento della Permeabilità vascolare a livello del microcircolo nell’area di lesione, dando luogo alla fuoriuscita di essudato, attraverso 5 meccanismi:

  • Danno diretto da agente patogeno => endotelio distrutto e Membrana Basale (MB) lassa; è una risposta immediata e mantenuta a lungo in tutti i tipi di vasi, fino a riparazione del danno.
  • Tipo Istamina => contrazione delle cellule endoteliali + disgiunzione delle unioni intercellulari; è immediata e transitoria per azione degli stessi mediatori che favoriscono la VD arteriolare, oltre a sostanze propriamente patogene, come l’endotossina, che stimola i fattori complemento (es: C5a), che a loro volta stimolano l’aumento della permeabilità, rinforzando la risposta flogistica.
  • Lesione da Leucociti (o “Capillare tardiva”) => per extravasazione leucocitaria, durante la transepitelizzazione dei leucociti, e la secrezione di ulteriori mediatori cellulari e proteolitici; la risposta è tardiva e prolungata.

Inoltre, essendo principalmente a carico della componente capillare, il protrarsi del processo infiammatorio altera il normale equilibrio di scambi gassosi e idrici tra interstizio e microcircolo tale da produrre, insieme ad elementi di cui sopra e altri, la classica istolesività associata alla flogosi.

  • Transcitosi (o citopempsi) aumentata => aumento della mobilità delle caveole transmembranarie, via preferenziale del plasma, favorendo il passo di materiale idrosolubile attraverso la MB.
  • Neoangiogenesi => formazione di nuovi abbozzi vascolari durante la riparazione tissutale, delicati e facilmente emorragici fino alla formazione di nuove unioni intercellulari.

L’essudato è una miscela di liquidi plasmatici ricchi di proteine plasmatiche e/o cellule (per lo più infiammatori, come neutrofili e mononucleati, ma anche eritrociti), fuoriuscita dai vasi, per l’aumento della permeabilità capillare e iperemia attiva, ai tessuti o alle cavità sierose. Questo provoca edema infiammatorio. L’aumento della permeabilità è contemporaneo alla vasodilatazione che porta ad un aumento della massa di sangue presente e la pressione che esso esercita sulle pareti con aumento della permeabilità. L’aumento della pressione idrostatica e aumento della pressione colloido-osmotica determinano:

  1. dilatazione delle arteriole (aumento del flusso di liquidi verso l’esterno),
  2. apertura del letto capillare,
  3. dilatazione venulare che porta ad un aumento del flusso di liquidi verso l’esterno.

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Migrazione dei leucociti nella sede d’infiammazione

Le due categorie più importanti di leucociti coinvolte nel processo infiammatorio sono i granulociti neutrofili e i macrofagi (monociti nel flusso sanguigno), tuttavia, a seconda dello stimolo infiammatorio possono essere coinvolte altre classi di leucociti come i linfociti, i granulociti eosinofili e basofili o mastociti. Una funzione fondamentale dell’infiammazione è quella di permettere ai leucociti di giungere nella sede del danno e, quindi, di fagocitare agenti lesivi, uccidere batteri, degradare il tessuto necrotico e gli agenti estranei. Questo processo richiede l’attraversamento dell’endotelio vascolare delle venule post-capillari, che avviene in cinque fasi: la marginazione, il rotolamento, l’adesione, la diapedesi e la chemiotassi.

Normalmente il flusso sanguigno all’interno delle venule può essere descritto in modo approssimativo come composto di una colonna centrale in cui decorrono gli eritrociti e di uno spazio circostante prossimo alla parete endoteliale in cui decorrono prevalentemente leucociti di ogni tipo. La stasi ematica, una delle alterazioni che si verificano nel processo infiammatorio in conseguenza dell’aumento del calibro delle venule e dei letti capillari, favorisce la diminuzione di tensione delle pareti dei vasi sanguigni, ne consegue che molti più leucociti vengono confinati in prossimità dell’endotelio determinando quel fenomeno noto come marginazione. La stretta vicinanza con la parete endoteliale determina per i leucociti maggiori probabilità di adesione alla parete dell’endotelio qualora le cellule endoteliali e i leucociti stessi siano attivati da citochine. In tal caso i leucociti tendono a legarsi più volte ma in modo transitorio alle cellule endoteliali con legami deboli che vengono generalmente distrutti dal flusso sanguigno impedendo al leucocita l’adesione e facendolo rotolare lungo la parete del vaso (rotolamento). Il rotolamento dei leucociti è determinato da una classe di proteine di adesione note come selectine e dai loro ligandi specifici e complementari, espressi sia dall’endotelio che dai leucociti.
I leucociti esprimono L-selectina, i cui ligandi sulla superficie della membrana plasmatica delle cellule endoteliali sono GlyCam-1 (Glycosylation-dependent Cell adhesion molecule-1) e CD34. Le cellule endoteliali esprimono E-selectina e P-selectina, il cui ligando espresso dai leucociti è una proteina modificata con sialil-Lewis X. La P-selectina è conservata all’interno delle cellule endoteliali nei granuli chiamati corpi di Weibel-Palade e viene traslocata sul polo vasale membrana plasmatica sotto stimolazione da parte di istamina, trombina e fattore di attivazione delle piastrine (PAF). L’espressione delle altre selectine è mediata dalle citochine TNF (tumour necrosis factor) e IL-1, che vengono secrete prevalentemente dai macrofagi durante l’infiammazione. Il rotolamento dei leucociti li rallenta e permette la fase successiva, l’adesione, mediata da proteine eterodimeriche presenti sulla superficie leucocitaria note come integrine e dai loro ligandi sull’endotelio. Le integrine collocate sulla membrana dei leucociti si trovano normalmente in uno stato a bassa affinità. L’aumento dell’affinità di queste proteine avviene ad opera delle chemochine secrete anch’esse dai macrofagi e da altri leucociti durante il processo flogistico, che si legano ai proteoglicani dell’endotelio e quindi attivano le integrine dei leucociti. Le integrine più rappresentate sono LFA-1 e Mac-1 nei granulociti neutrofili, nei linfociti e nei monociti e VLA-4 nei granulociti eosinofili, monociti e linfociti. I loro ligandi sono rispettivamente ICAM-1 (inter-cellular adesion molecule-1) e VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), la cui espressione è stimolata ancora una volta da TNF e IL-1.
L’interazione tra integrine e i loro ligandi permette l’adesione dei leucociti alla parete endoteliale. Una volta adesi all’endotelio i leucociti sono attirati verso la sede d’infezione dal gradiente di concentrazione delle chemochine, prodotte da altre cellule mediatrici della risposta infiammatoria. Prima di giungere in sede, però, devono migrare attraverso l’endotelio e la sua lamina basale tramite un processo che prende il nome di diapedesi e che si verifica prevalentemente nelle venule. I leucociti migrano attraverso l’endotelio a livello delle giunzioni intercellulari tra cellule endoteliali che durante il processo flogistico risultano generalmente allargate a causa della retrazione delle cellule endoteliali indotta da istamina e ossido d’azoto oppure per danno diretto dell’endotelio. La migrazione avviene tramite diverse molecole di adesione, tra cui una delle più note è PECAM-1, espressa sia sulle giunzioni intercellulari dell’endotelio che sui leucociti. La membrana basale viene attraversata mediante la secrezione di collagenasi, che la degrada. Giunti nello spazio extracellulare migrano verso la sede di lesione seguendo il gradiente di concentrazione delle chemochine (chemiotassi) e facendosi strada attraverso la matrice extracellulare mediante legami con i proteoglicani.
Le chemochine sono un gruppo eterogeneo di molecole esogene ed endogene che attirano i leucociti. Tra le esogene vi sono ad esempio il lipopolisaccaride (LPS) di molti batteri, peptidi contenenti l’amminoacido N-formilmetionina (presente solo nei batteri e nei mitocondri); tra le endogene alcune citochine (come IL-8), proteine del complemento, leucotriene B4. Queste molecole raggiungono il leucocita e si legano a specifici recettori sulla sua superficie, appartenenti generalmente ai GPCR (recettori accoppiati a proteine G) i quali attraverso diverse vie di segnalazione generano secondi messaggeri che convergono sulla proteina Rho e simili GTPasi (Rac, cdc42). Queste proteine G sono fondamentali per la polimerizzazione dell’actina G nei filamenti di actina F e siccome questa proteina è la principale responsabile assieme alla miosina del movimento cellulare dei leucociti, ne permettono la migrazione sino alla sede di lesione. Generalmente l’actina costituisce l’impalcatura dei filopodi e ne permette l’estensione nel senso di marcia del leucocita. I filopodi permettono la trazione anteriore, mentre la miosina si dispone posteriormente aiutando a trascinare il grosso della cellula in avanti.

I leucociti (neutrofili, basofili, eosinofili, monociti) seguono tutti le stesse modalità di migrazione; i neutrofili, però, avendo vita più breve, vanno incontro ad apoptosi o NETosi e scompaiono in 24-48h. I monociti si trasformano in macrofagi e hanno vita più lunga. Eccezioni: infezioni da pseudomonas, infezionivirali, reazioni allergiche.
I leucociti hanno diverse funzioni:

  • fagocitosi
    • riconoscimento e adesione: i microrganismi sono riconosciuti se rivestiti da fattori (opsonine) che si legano a specifici recettori leucocitari (aumenta molto l’efficienza della fagocitosi);
    • ingestione: dalla cellula si formano estensioni citoplasmatiche (pseudopodi) che avvolgono l’agente estraneo (fagosoma) e successivamente si forma il fagolisosoma
    • uccisione: 02 dipendente e 02 indipendente;
    • degradazione: dopo l’uccisione le idrolasi acide dei granuli dei leucociti degradano il batterio, il pH scende a valori di 4, ottimale per l’attivazione di questi enzimi.
  • produzione di metaboliti dell’acido arachidonico;
  • degranulazione e secrezione di enzimi lisosomiali;
  • produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS);
  • modulazione di molecole di adesione leucocitaria.

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Empiema pleurico, subdurale, della colecisti: cause e cure

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARIPer empiema in campo medico, si intende una raccolta di pus in una qualunque cavità corporea già presente nell’organismo. Esistono varie forme di empiema a seconda del luogo dove si manifesta la raccolta di pus, fra le più studiate in letteratura ritroviamo:

  • Empiema pleurico, la forma più diffusa, infiammazione dello spazio pleurico
  • Empiema subdurale, infiammazione delle meningi
  • Empiema colecistico, raccolta di pus nella colecisti

Cause
Gli agenti batterici che comportano tale infiammazione sono diversi, tra i più importanti ritroviamo lo Staphilococcus Aureus.

Terapia
Il trattamento solitamente è chirurgico, ma accompagnato da farmaci per contrastare l’infiammazione.

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Differenza tra granulomi asettici (da corpo estraneo) e settici

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST INFIAMMAZIONE GRANULOMA SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgIl granuloma è una reazione immunitaria a lesioni tipiche delle infiammazioni croniche, non solo di natura infettiva (streptococchi, per esempio nella febbre reumatica si formano i noduli di Aschoff, tubercolosi, sifilide, actinomiceti, ecc.), ma anche da corpi estranei.

Cause di granuloma

Tra le cause di granuloma si annoverano:

  • Corpi estranei endogeni (cheratina, colesterolo);
  • Corpi estranei esogeni (adiuvanti vaccinali, spine, spighe, fili di sutura, latte in caso di neonati con palatoschisi, pulviscolo in caso di antracosi);
  • Virus (Come nel caso della peritonite infettiva felina);
  • Batteri (Come nel caso di granuloma tubercolare da micobatterio, granuloma morvoso);
  • Protozoi (Come nel caso di leishmaniosi o infestazione da encephalitozoon cuniculi).

Granulomi da corpo estraneo

Detti anche granulomi asettici per l’assenza di agenti biologici al loro interno, si sviluppano quando il materiale è troppo massiccio per poter essere fagocitato oppure quando la sua composizione non permette ai macrofagi di eliminarlo mediante i loro sistemi di degradazione (per esempio, in caso di inalazione di particelle di asbesto, quarzo o limatura di ferro). Le cellule epitelioidi e le cellule giganti di Langhans circondano il corpo estraneo aderendo alla sua superficie e isolandolo dall’ambiente circostante, pur non riuscendo ad eliminarlo.

Granulomi immunologici

Detti anche granulomi settici, sono caratterizzati dalla persistenza dell’organismo o di

sue parti non digerite e da una risposta immunitaria mediata da linfociti T. L’esempio più comune consiste nel granuloma tubercolare, dovuto ad infezione da parte di Mycobacterium tuberculosis: questo batterio è in grado infatti di sfuggire ai meccanismi di killing intracellulare dei macrofagi grazie alla sua spessa parete cellulare, comune a tutti i micobatteri, e di provocare la lisi dei fagociti. L’attivazione macrofagica, e le sostanze citosoliche che vengono liberate nell’alveolo polmonare dopo la lisi della cellula, forniscono un fortissimo richiamo chemiotattico verso i linfociti T, che giungono in loco causando lo sviluppo del granuloma. Questo si manifesta morfologicamente con:

  • una parte centrale in necrosi caseosa, costituita da quel che rimane dei macrofagi lisati e dai micobatteri;
  • un anello più esterno di cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans;
  • un ultimo anello di linfociti e plasmacellule; più esternamente si può talvolta riscontrare la presenza di una capsula connettivale secreta dai fibroblasti attivati dall’infiammazione.

L’aspetto morfologico non segue sempre questi canoni e, pertanto, può essere necessaria l’identificazione dell’agente eziologico mediante esami di laboratorio ai fini di una corretta diagnosi. Il granuloma può rimanere silente per molti anni, ma si riattiva immediatamente in conseguenza di fenomeni di immunodepressioneanche lievi, estendendosi sempre più nel parenchima polmonare e causando la comparsa di grosse caverne. L’evoluzione più frequente è verso la necrosi, mentre la guarigione comporta sclerosi con formazione di cicatrici deturpanti.

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I cinque segni cardinali dell’infiammazione

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAL’infiammazione, o flogosi, è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all’azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l’eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, nonché l’avvio del processo riparativo. Queste modificazioni si manifestano attraverso 5 sintomi:

  1. calor: aumento della temperatura della zona infiammata,
  2. tumor: gonfiore,
  3. rubor: arrossamento,
  4. dolor: dolore causato da alterazioni biochimiche locali
  5. functio laesa: compromissione funzionale dell’area colpita (specie se si tratta di un’articolazione) a causa del dolore e degli squilibri indotti dai meccanismi facilitatori dell’infiammazione (es. edema) sull’integrità delle strutture infiammate.

I primi tre segni in particolare sono causati dall’aumento del metabolismo cellulare e dell’afflusso di sangue nell’area interessata, tipico degli stati flogistici. Queste manifestazioni insorgono a seguito di agenti fisici, chimici o meccanici. che determinano una reazione vascolare e cellulare al danno tissutale. Nell’infiammazione si verificano:

  • modificazioni vascolari;
  • passaggio dei leucociti dal letto capillare al tessuto leso;
  • migrazione dei leucociti all’interno del tessuto soggetto al processo flogistico, in seguito a stimoli chemiotattici.

Queste fasi portano alla formazione di un essudato, fluido ricco di sostanze proteiche e cellule, con la finalità di contrastare, nell’area lesa, l’agente lesivo.

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Malattie reumatiche: cosa sono, quali sono, come si manifestano, come si curano, sono pericolose?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MALATTIE REUMATICHE COSA SONO CURANO PERICOLOSE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari.jpgLe malattie reumatiche sono patologie caratterizzate dall’infiammazione di articolazioni, legamenti, tendini, ossa o muscoli e che in alcuni casi possono coinvolgere anche altri organi. Se non diagnosticate e curate precocemente possono portare alla perdita di funzionalità delle strutture infiammate. Attualmente se ne conoscono più di cento; fra di esse sono incluse l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la sclerodermia, le spondiloartropatie, la polimiosite e la dermatomiosite e la sindrome di Sjögren. Alcune sono classificate come malattie del tessuto connettivo (connettiviti), mentre altre ricadono fra le malattie infiammatorie articolari (artriti). Possono colpire a qualsiasi età, anche i bambini, e sono in genere più frequenti nelle donne.

Quali sono le cause delle malattie reumatiche?

Alla base delle malattie reumatiche c’è una combinazione di fattori genetici e ambientali. Anche se si può nascere con una predisposizione al loro sviluppo, in genere è necessario uno stimolo esterno perché inizino a manifestarsi i primi sintomi. Fra i fattori ambientali coinvolti nell’esordio delle malattie reumatiche sono inclusi i virus, come il virus di Epstein-Barr che sembra essere responsabile dell’esordio del lupus eritematoso sistemico. Inoltre la maggiore incidenza nella popolazione femminile ha portato a ipotizzare che anche gli ormoni possano giocare un ruolo nello sviluppo di queste patologie.

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Quali sono i sintomi delle malattie reumatiche?

I sintomi più comuni delle malattie reumatiche dipendono dalla sede colpita. Per esempio possono manifestarsi con l’artrite (dolore, gonfiore e rigidità delle articolazioni colpite), sintomi da coinvolgimento degli organi interni (per esempio, difficoltà a respirare, incapacità a ingerire i cibi, insufficienza renale) e sintomi da infiammazione sistemica come febbre e stanchezza eccessiva.

Come si possono prevenire le malattie reumatiche?

Non c’è modo di prevenire la predisposizione allo sviluppo delle malattie reumatiche, ma uno stile di vita sano, caratterizzato da un’alimentazione equilibrata e da una regolare attività fisica, può aiutare a contrastarne la comparsa.

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Diagnosi

La diagnosi delle malattie reumatiche può essere resa difficile dal fatto che i sintomi sono comuni a diverse patologie. Per questo è necessario sottoporsi a una visita presso uno specialista reumatologo, che può ritenere opportuno prescrivere una o più delle seguenti analisi:

  • esami del sangue;
  • esami delle urine;
  • esami del liquido sinoviale;
  • radiografie;
  • ecografie articolari;
  • TAC;
  • risonanza magnetica;
  • artroscopia;
  • capillaroscopia.

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Trattamenti

Nel caso delle malattie reumatiche il trattamento è basato sull’assunzione di farmaci che servono per migliorare i sintomi e tenere sotto controllo la malattia.

I farmaci prescritti dipendono dal tipo di malattia reumatica e dalla situazione specifica del paziente. Fra i più utilizzati sono inclusi analgesici, antiinfiammatori, corticosteroidi, DMARDs (anche detti “farmaci di fondo”) e farmaci biologici.

Oltre ai farmaci, la terapia prevede:

  • un’attività fisica regolare;
  • un’alimentazione bilanciata;
  • la riduzione dei fattori di stress;
  • il riposo;
  • la protezione solare.

L’intervento chirurgico può essere necessario quando la malattia danneggia un’articolazione, come nel caso dell’artrite isolata o associata a connettivite.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Sindrome di Sjögren: sintomi, invalidità, terapia e mortalità

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINDROME SJOGREN SINTOMI TERAPIA MORTE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa sindrome di Sjögren (in inglese “Sjögren’s syndrome”) è una malattia infiammatoria cronica su base autoimmune, caratterizzata dalla distruzione di ghiandole esocrine (ghiandole salivari minori, ghiandole lacrimali, parotidi) mediata dai linfociti T. C’è inoltre un’eccessiva attivazione dei linfociti B con produzione di autoanticorpi quali fattore reumatoide (FR), anti SS-A/Ro e anti SS-B/La. La malattia è caratterizzata da periodi di stasi alternati ad altri di riacutizzazione. Può essere anche il primum movens a distanza di anni di una malattia immunitaria più grave, spesso dell’artrite reumatoide.

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Che cos’è la sindrome di Sjögren?

La sindrome di Sjögren primaria è una malattia immunologica caratterizzata principalmente da secchezza orale e oculare, ma può coinvolgere anche altri organi e apparati, come il sistema nervoso centrale e periferico e le articolazioni. La sindrome di Sjögren secondaria si associa con lo stesso corredo di segni e sintomi ad altre malattie reumatologiche, soprattutto alle connettiviti, ma anche all’Artrite Reumatoide.
La malattia ha una frequenza pari all’1% e colpisce più frequentemente le donne, soprattutto fra i 30 e i 50 anni, con un rapporto maschi:femmine di 1:20.

Quali sono le cause della sindrome di Sjögren?

Le cause della malattia non sono note. Si ritiene che alla base ci sia un trigger infettivo e una conseguente reazione autoimmune contro l’epitelio dei dotti ghiandolari. L’infiltrazione linfocitaria delle ghiandole salivari e lacrimali porta a una progressiva perdita di funzione secretoria e a un’alterazione della qualità di lacrime e saliva. La sindrome sembra essere associata a una predisposizione genetica legata ai geni HLA-DRw52 (che aumenta di 20 volte il rischio di sviluppare la malattia) e HLA-DR3, nonché probabilmente all’infezione virale da EBV e da HTLV-1.

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Quali sono i sintomi della sindrome di Sjögren?

Sintomi e segni caratteristici sono:

  • Secchezza della mucosa orale (xerostomia) che porta a disfagia e a infezioni del cavo orale
  • Secchezza oculare (xeroftalmia) caratterizzata da cheratocongiuntivite
  • Secchezza delle vie aeree (xerotrachea) con bronchiti ricorrenti, inoltre l’infiltrazione linfocitaria del polmone può evolvere in fibrosi polmonare
  • Secchezza vaginale
  • Tumefazione delle ghiandole salivari maggiori
  • Poliartrite non erosiva
  • Frequente associazione con la cirrosi biliare primitiva
  • Fenomeno di Raynaud
  • Porpora cutanea per vasculite
  • Problemi gastrointestinali (gastrite atrofica e deficit pancreatico che porta a dispepsia, anoressia e meteorismo)
  • Pericardite
  • Aumento di 40 volte del rischio di neoplasie linfatiche (linfomi non Hodgkin a cellule B), in particolare a carico delle parotidi

Diagnosi

I criteri classificativi della sindrome di Sjögren sono stati recentemente rivisti e comprendono la presenza di due elementi tra test di alterata secrezione lacrimale positivo (test di Schirmer, test alla fluoresceina, test al verde di Lissamina, BUT); biopsia delle ghiandole salivari minori probante; presenza degli anti-SSA o degli anti-SSB o degli ANA a titolo > 1:320 e fattore reumatoide. Alla base della diagnosi vi è la sintomatologia tipica persistente, la dimostrazione dell’alterata secrezione di lacrime e saliva e la presenza di anticorpi come ANA, anti-SSA, anti-SSB e il fattore reumatoide. In alcuni casi per la diagnosi è necessaria la biopsia delle ghiandole salivari minori delle labbra, che dimostra aggregati di linfociti periduttali (> 50/4 mm2) definiti foci. Altri esami invasivi possono essere indicati se si sospetta un’evoluzione linfomatosa di malattia. In sintesi:

  • Test di Schirmer (positivo se la carta bibula messa nel fornice congiuntivale inferiore per 5 minuti si imbibisce per meno di 5 mm)
  • Test del Rosa Bengala o con verde di lissamina (che colora le aree di congiuntivite)
  • Scialografia, ScialoTC e Scintigrafia con Tecnezio pertecnetato
  • Presenza nel Siero di FR, ENA (anticorpi anti antigeni nucleari estraibili) come gli SSa/Ro e SSb/La e ipergammaglobulinemia all’elettroforesi delle proteine sieriche (nel 90% dei casi)
  • Biopsia del labbro inferiore (dove sono presenti ghiandole salivari minori)

Trattamenti

Il trattamento della malattia si basa sull’uso di sostituti salivari e lacrimali (lacrime o salive artificiali). Se tollerato, è indicato il trattamento con farmaci che aumentano la secrezione di saliva e lacrime come la pilocarpina. Per controllare manifestazioni come le artralgie e l’astenia possono essere utilizzati gli anti-malarici come l’idrossiclorochina. Per altre manifestazioni d’organo come la parotidomegalia e le neuropatie sono indicati gli steroidi e l’azatioprina.

Mortalità

La patologia ha generalmente una prognosi benigna: i tassi di mortalità nei pazienti con Sindrome di Sjögren sono comparabili a quelli della popolazione generale.

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