Encefalopatia anossico-ipertensiva e ipercapnia nelle malattie polmonari (ipercarbia)

Encefalopatia anossico-ipertensiva

Sotto il nome di “encefalopatia anossico-ipertensiva” vengono raggruppate un gruppo di sindromi accomunate da un deficit di ossigenazione del cervello causato da
insufficienza cardiocircolatoria o respiratoria. Le circostanze più frequenti in cui ciò può avvenire sono:

arresto cardiaco (infarto miocardico o aritmia ventricolare);
soffocamento (annegamento, inalazione di fumo, strangolamento e ostruzione tracheale dovuta a un corpo estraneo, sangue o vomito);
avvelenamento da monossido di carbonio;
insufficienza respiratoria da trauma cranico e da malattie che provocano paralisi dei muscoli respiratori (sindrome di Guillain-Barré, poliomielite);
varie forme di collasso circolatorio (emorragia interna ed esterna, shock settico e traumatico).

In tutti questi quadri morbosi il meccanismo può essere ricondotto a un’insufficiente perfusione ematica del cervello e alla sofferenza dei neuroni cerebrali (ischemia) che, non avendo la capacità di immagazzinare ossigeno, vanno distrutti (necrosi) quando viene a mancare l’apporto di ossigeno (per più di 5 minuti se l’anossia è completa).

Nella forma più grave di anossia-ischemia il paziente si presenta in uno stato di coma noto come morte cerebrale, che si manifesta con completa perdita della coscienza e della reattività a ogni tipo di stimolo e abolizione di tutti i riflessi troncoencefalici, inclusa la respirazione. L’elettroencefalogramma (EEG) è isoelettrico. Soltanto l’attività cardiaca e la pressione arteriosa sono conservate, ma quasi sempre in queste circostanze sopravviene, dopo alcuni giorni, l’insufficienza circolatoria.

In caso di ischemia-anossia di minore entità il paziente può sopravvivere, come accade quando le strutture del tronco encefalico sono risparmiate, ma rimanere in uno stato vegetativo persistente o presentare una grave demenza.

Le ipossie di grado minore possono consentire la ripresa dello stato di coscienza, ma con deficit mnesici per la distruzione selettiva dei neuroni ippocampali. Le ipossie di grado lieve inducono soltanto mancanza di attenzione, compromissione della capacità di giudizio e incoordinazione motoria: se la coscienza si mantiene integra, non residuano danni permanenti. In tutti questi casi una sequela comune è rappresentata dal mioclono anossico o ischemico.

In rari casi il recupero da un’encefalopatia anossica può essere completo, per essere poi seguito da una ricaduta dopo 1-4 settimane che, a sua volta, può essere reversibile o seguita da gravi disturbi mentali e motori In questi casi è stata documentata una degenerazione diffusa della sostanza bianca cerebrale (leucoencelalopatia postanossica tardiva).

Un’ischemia limitata causa un infarto incompleto delle regioni vascolari spartiacque; ne risultano diverse sindromi caratteristiche che comprendono l’ipostenia dei cingoli, l’agnosia, la cecità corticale e turbe extrapiramidali.

Spesso il grado di anossia o ischemia è difficile da misurare. Sebbene il polso del paziente possa essere impercettibile o la pressione arteriosa troppo bassa per essere misurata, può sussistere ancora un certo afflusso di sangue al cervello. La funzione cerebrale può quindi essere ripristinata dopo un periodo di apparente anossia molto più lungo di 5 minuti. Il medico, in mancanza di questi dati essenziali, deve perciò essere preparato a intraprendere misure di rianimazione (assicurare la pervietà delle vie aeree, praticare la respirazione artificiale, assicurare un supporto cardiovascolare) il più velocemente possibile.

Ipercapnia nelle malattie polmonari (ipercarbia)

Le malattie polmonari parenchimali croniche, l’insufficienza dei centri respiratori o una grave ipostenia della muscolatura respiratoria possono causare un’acidosi respiratoria con aumento della PCO₂. Una policitemia secondaria ad un’insufficienza del cuore destro (cuore polmonare) possono accompagnare questi disturbi della ventilazione, a cui può sovrapporsi un’infezione polmonare. La sindrome neurologica si manifesta con cefalea, papilledema, sonnolenza, ottundimento mentale, stato confusionale, tremore, improvvise perdite del tono muscolare (asterixis) e coma. Nello stadio conclamato il liquor ha pressione aumentata e, in seguito a scompenso respiratorio acuto, la PCO₂, arteriosa può superare i 75 mmHg. Il pH ematico e quello liquorale scendono a 7,15-7,25. In queste condizioni la somministrazione di ossigeno può essere dannosa perché il basso livello di ossigeno arterioso può rappresentare l’unico stimolo per il centro respiratorio, essendo quest’ultimo diventato insensibile alla CO₂.

Le procedure terapeutiche essenziali sono principalmente due:

ventilazione meccanica per ridurre la ritenzione di CO₂, usando un dispositivo ciclo-volume inrermittente a pressione positiva;
se l’ipossia è grave, somministrazione di ossigeno supplementare. Se il paziente è ventilato artificialmente, oppioidi e sedativi devono essere evitati per i loro effetti depressivi sui centri respiratori.