Cervello e glucosio: encefalopatia ipoglicemica e iperglicemica

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MEDICINA ONLINE MORTE CLINICA BIOLOGICA MORTE CEREBRALE END LIFE OSPEDALE LETTO VENTILATORE MECCANICO STACCARE LA SPINA BRAIN DEATH ELETTROENCEFALOGRAMMA PIATTO FLAT EEG SNC CERVELLO TERMINALE MALATO COMA STATO VEGETATIVOIl metabolismo del cervello richiede date quantità di glucosio nel sangue: aumenti o diminuzioni della glicemia possono determinare un suo alterato funzionamento.

Encefalopatia ipoglicemica

Per il suo metabolismo il cervello dipende in gran parte dal glucosio e dispone soltanto di una riserva limitata di questo zucchero (da 1 o 2 g o 30 mol/100 g di tessuto). Questa riserva può assicurare l’attività cerebrale solo per circa 30 minuti se non vi è glucosio disponibile nel sangue. In presenza di un tumore delle cellule insulari pancreatiche, una grave necrosi epatica, un’encefalopatia epatica acuta non itterica (sindrome di Reye), una malattia da accumulo
di glicogeno o uno stato ipoglicemico acuto idiopatico nei bambini, nonché in seguito alla somministrazione di una dose eccessiva di insulina, il glucosio ematico può scendere a un livello critico. Quando raggiunge i 30 mmg/dl, compaiono sensazione di fame, sudorazione, cefalea, nervosismo e tremore: dopo un’ulteriore riduzione del glucosio ematico, compaiono i riflessi di suzione e afferramento, spasmi muscolari, rigidità decerebrata e, in alcuni pazienti, anche scosse miocloniche e crisi epilettiche. A livelli di
10 mmg/dl o inferiori, il paziente diviene comatoso, con midriasi, pallore cutaneo, respiro superficiale, rallentamento del polso e ipotono della muscolatura degli arti. Eccezionalmente, un’ipoglicemia relativamente lieve ma persistente, come si verifica per esempio in alcuni casi di tumore delle cellule insulari, può causare sintomi come atassia, corea, rigidità, aggressìvìtà, sonnolenza e letargia.

I bambini tollerano marcate riduzioni del glucosio ematico per un periodo più lungo degli adulti, grazie alla presenza di maggiori riserve di glucosio.

La somministrazione di glucosio per via endovenosa ripristina completamente la funzione cerebrale se effettuata prima o appena dopo l’esordio del coma. Nei pazienti malnutriti, alte dosi di vitamina B vanno somministrate con il glucosio per via parenterale per prevenire l’insorgenza della malattia di Wernicke. Se il coma è protratto, ne risulta un certo grado di danno permanente e il paziente rimane mentalmente compromesso o mostra altre sequele neurologiche (sensitive e/o motorie) come quelle che fanno seguito ad una grave anossia.

Encefalopatia iperglicemica

Il coma diabetico con iperglicemia e chetoacidosi può essere corretto con misure mediche appropriate. In genere, in questa condizione il livello di glucosio ematico è superiore ai 400 mg/dl, il pH ematico è inferiore a 7,2 e la PCO2, è pari a 15 mmHg o meno.
Nell’iperglicemia non chetosica il glucosio ematico può raggiungere livelli estremamente alti, intorno a 1000 mg/dl, e associarsi a crisi epilettiche e segni cerebrali focali (emiparesi, afasia, deficit campi metrici), come pure a stato stuporoso e coma, a causa dell’estrema iperosmolalità (ipernatriemia). La cauta somministrazione di soluzioni isotoniche e di insulina può portare a una completa guarigione, ma la mortalità nei diabetici anziani è purtroppo alta. L’acidosi diabetica e lo stato iperosmolare di solito non hanno effetti di lunga durata sul cervello, sempre che non si instauri uno stato di shock.

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