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Morte cellulare: differenza tra necrosi, apoptosi ed autofagia

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgLa morte cellulare si può attuare in vari modi e per diverse cause (fisiologiche o patologiche).

Apoptosi

L’apoptosi è un tipo di morte cellulare programmata che avviene fisiologicamente e/o patologicamente in risposta a diversi stimoli: gli stimoli fisiologici per l’apoptosi si possono avere nella:

  • selezione di cellule in tessuti in attiva proliferazione (ad esempio selezione dei linfociti che rispondono al self nel midollo osseo)
  • selezione di cellule durante l’embriogenesi
  • eliminazione di cellule non più utili (come i linfociti dopo l’eliminazione di un antigene).

Gli stimoli patologici che inducono apoptosi sono in genere dovuti a: danno del DNA (non riparabile), anomalo ripiegamento delle proteine, infezioni. L’attivazione dell’apoptosi può avvenire attraverso due vie che convergono sulle stesse proteine effettrici (caspasi). La via più diffusa è detta intrinseca o mitocondriale poichè è mediata da questi organelli: il controllo dell’apoptosi è garantito dall’equilibrio dei segnali anti- e pro-apoptotici da parte di proteine chiamate BCL. Queste formano dei canali sulla superficie mitocondriale che ne regolano la permeabilità: il principale fattore antiapoptotico é BCL2, mentre le più importanti BCL proapoptotiche sono BAX e BAK. In realtà queste molecole agiscono mediante dimerizzazione e la prevalenza dei dimeri porta o meno la cellula ad apoptosi. Se l’azione di BCL2 prevale sulle altre, la cellula non va incontro ad apoptosi ma se intervengono proteine dette BH3only sensori dello stress cellulare, i canali BAX e BAK si aprono e lasciano uscire dal mitocondrio enzimi proapoptotici che attivano le caspasi (ad esempio il citocromo c). la caspasi attivata nella via intrinseca è la caspasi 9 mentre le caspasi 8 e 10 sono coinvolte nella via estrinseca(di cui la caspasi effettrice è la 3); quest’ultima ha inizio con il legame a specifici recettori sulla membrana cellulare di segnali di morte tra cui TNFa, TNFb, FADD e FAS. Il legame tra FAS ed il suo ligando (FASL/CD95) è un corecettore nel legame tra i linfociti T citotossici e la corrispondente APC. L’interazione tra questi segnali di morte e i loro recettori attivano le procaspasi intracellulari 8 e 10 ed ha inizio la fase effettrice.

Questa prevede l’attivazione da parte delle caspasi di endonucleasi che rompono il DNA e la degradazione del citoscheletro da parte delle caspasi stesse. I residui della cellula morta formano i cosiddetti corpi apoptotici che vengono fagocitati poichè esprimono sulla membrana molecole (normalmente intracellulari) che vengono riconosciute dai macrofagi.

Necrosi

La necrosi avviene solo in condizioni patologiche quando il danno cellulare non è reversibile. In condizioni di ipossia o, addirittura di ischemia (che determina un danno più grave poichè la cellula deficita anche dei nutrienti per un metabolismo anerobio), la riduzione della fosforilazione ossidativa determina una deplezione di ATP e conseguente malfunzionamento della pompa sodio-potassio-ATPdipendente. Poichè è compromesso il transito di ioni dentro a fuori dalla cellula, la cellula stessa e gli organelli aumentano le loro dimensioni per rigonfiamento osmotico; non solo: il Ca2+ in ingresso è aumentato e questo determina l’attivazione di diversi enzimi che degradano sia il DNA sia la membrana cellulareche a questo punto si disgrega formando figure mieliniche tipiche della necrosi e determinando la rottura della cellula. La liberazione di enzimi intracellulari può portare ad un danno del tessuto circostante.
Possono essere distinti vari tipi di necrosi in base alla morfologia del tessuto danneggiato: necrosi coagulativa, colliquativa, fibrinoide, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi.

  • La necrosi coagulativa è un tipo di necrosi generalmente conseguente a danno ischemico per ostruzione di un vaso; in questo tipo di necrosi l’architettura del tessuto è generalmente conservata (nei primi giorni, dopodichè i detriti cellulari sono fagocitati) perchè si ha la denaturazione degli enzimi proteolitici che quindi non possono assolvere la loro funzione di degradazione di proteine strutturali. Un’area di necrosi coagulativa (in seguito a ischemia) è detta infarto.
  • La necrosi colliquativa è tipica dei focolaio d’infezione batterica e ischemia del cervello. Il tessuto necrotico è liquido e viscoso perchè i detriti cellulari sono digeriti. La presenza di leucociti morti nel tessuto necrotico gli conferisce una colorazione giallastra, in questo caso il liquido prende il nome di pus.
  • La necrosi gangrenosa si riferisce perlopiù agli arti che presentano un deficit di apporto ematico (e quindi un quadro di necrosi coagulativa). Se alla gangrena degli arti si sovrappone un’infezione batterica, la necrosi assume le caratteristiche di una forma colliquativa per cui si parla di gangrena umida.
  • La necrosi caseosa deve il suo nome all’aspetto biancastro e alla consistenza fragile del tessuto necrotico; è tipica dell’infezione tubercolare in cui si ha la formazione (soprattutto a livello polmonare) di un complesso con un’area necrotica centrale circondata da cellule giganti di Langhans (i macrofagi morfologiamente trasformati in cellule epiteliodi si fondono a formare le cellule giganti) e linfociti, definito granuloma.
  • La steatonecrosi indica zone di necrosi degli adipociti spesso dovuta a secrezione di lipasi pancreatiche nell’organo o nella cavità peritoneale (pancreatite acuta). Le cellule adipose si rompono e ne fuoriescono i trigliceridi che liberano gli acidi grassi, i quali vanno a reagire con il calcio formando dei depositi biancastri visibili nell’organo interessato con un processo definito saponificazione dei grassi.
  • La necrosi fibrinoide è tipica delle reazioni di ipersensibilità di III tipo (mediate da immunocomplessi) in cui la deposizione e l’accumulo di complessi antigene-anticorpo e tessuto fibroso infiamma e danneggia le pareti vasali formando un ispessimento di colore rosa intorno al vaso ben visibile al microscopio.

Autofagia

L’autofagia è un processo che la cellula mette in pratica, in genere, in caso di carenza di nutrienti; prevede la fagocitosi dei suoi stessi organelli che sono inclusi in vacuoli autofagici che si fondono con i lisosomi. Organelli difettosi e proteine sono sequestrati in vescicole a doppia membrana, autofagosomi:

  1. induzione: è regolata da mTOR, una chinasi che funge da sensore di livelli di energia e amminoacidi disponibili.
  2. formazione dell’autofagosoma: materiale citoplasmatico di varia natura è inglobato nell’autofagosoma grazie ad enzimi
  3. riconoscimento e fusione dell’autofagosoma al lisosoma: assicurata, da diverse proteine tra cui le SNARE (proteine di membrana che favoriscono l’aggancio delle vescicole);
  4. demolizione del corpo autofagico: il contenuto dell’autofagolisosoma è degradato da idrolasi lisosomiali.

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Differenza tra microscopio ottico ed elettronico

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BI microscopi si dividono a seconda del sistema adoperato per indagare il campione, in microscopi ottici, microscopi elettronici, microscopi a scansione di sonda, microscopi binoculari da dissezione, microscopi di altro tipo:

Microscopio ottico

Il microscopio ottico utilizza come sorgente la luce, intesa in senso generale come radiazione elettromagnetica dal vicino infrarosso all’ultravioletto, anche se i microscopi più diffusi utilizzano proprio la radiazione visibile; ha risoluzione tipicamente minore rispetto al microscopio elettronico, ma è generalmente molto più economico e fornisce immagini a colori anche di organismi viventi molto piccoli: con il microscopio ottico si possono ad esempio distinguere i batteri. Una descrizione a sé merita tuttavia lo SNOM (Scanning Near-Field Optical Microscope) che permette di raggiungere risoluzioni fino a 200 nanometri (migliora la visione a occhio nudo di circa 500 volte).

Microscopio elettronico a trasmissione

Il microscopio elettronico a trasmissione (TEM) utilizza come sorgente un fascio doppio di elettroni di un certo potenziale, ha risoluzione estremamente maggiore di quello ottico e permette di rilevare, oltre all’immagine, anche numerose altre proprietà fisiche del campione; tuttavia è molto più complesso, delicato e costoso rispetto al microscopio ottico, inoltre deve funzionare in assenza d’aria e non fornisce immagini in vivo. Le immagini, ottenute al di fuori del campo del visibile, possono essere in bianco e nero o a falsi colori. Permette, con i maggiori ingrandimenti, di distinguere gli atomi. È quasi mille volte più potente del microscopio ottico ed ha una risoluzione che si spinge, in casi estremi, fino a 0,05 nanometri.

Per approfondire: Differenza tra microscopio elettronico a scansione e a trasmissione

Microscopio a scansione di sonda

Il microscopio a scansione di sonda (SPM) esplora il preparato in maniera analoga a quello che fa una puntina grammofonica, basandosi su diversi fenomeni fisici di scala molecolare e atomica come l’effetto tunnel e le forze di Van der Waals. Ha una risoluzione limitata a 10 nanometri, ma permette rappresentazioni tridimensionali di cellule e di strutture cellulari. Altri tipi di microscopi sfruttano diverse radiazioni, le onde acustiche e differenti fenomeni fisici.

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Qual è il virus più letale al mondo?

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MEDICINA ONLINE INVASIVITA VIRUS BATTERI FUNGHI PATOGENI MICROBIOLOGIA MICROORGANISMI CLINICA BIOLOGICA BIOLOGIA MICROBI LABORATORIO ANALISI PARETE INFEZIONE ORGANISMO PATOGENESIIl virus più letale al mondo è, probabilmente, il virus Ebola: pur avendo una mortalità del 50-70 per cento dei contagiati (molto meno rispetto al virus della rabbia che ha una mortalità prossima al 100%), è comunque pericolosissimo per via della velocità con cui conduce alla morte il paziente: esso infatti muore così rapidamente che difficilmente riesce ad essere causa di contagio per altri individui. Nell’epidemia del 2014 l’Ebola ha ucciso quasi 5000 persone, con un tasso di mortalità che si è aggirato intorno al 60%, quindi più della metà delle persone che ha contagiato è purtroppo deceduta.

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Testosterone basso, alto, valori normali ed interpretazione

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MIl testosterone è il più importante un ormone steroideo androgeno ed è responsabile nell’uomo dello sviluppo degli organi genitali e dei caratteri sessuali secondari (barba, peli, timbro della voce, muscolatura), mentre nella donna funge da precursore per la sintesi di un importante ormone femminile (estrogeno). In entrambi i sessi ha poi effetto anabolizzante (stimolazione della sintesi di nuove proteine con conseguente aumento della massa muscolare) e profonde influenze sul comportamento (anche, ma non solo, sul desiderio sessuale).

Nell’uomo viene prodotto principalmente dalle cellule di Leydig, presenti nei testicoli, mentre nelle donne la produzione avviene nelle ovaie (soprattutto in età fertile); la produzione viene stimolata e controllata dall’ormone luteinizzante (LH), sintetizzato dall’ipofisi, all’aumentare dell’LH diminuisce la produzione di testosterone. L’esame misura la concentrazione di quest’ormone in un campione di sangue.

Il testosterone circola nel sangue libero (1-4%) e legato (98% circa). Quest’ultimo può essere in parte legato all’albumina (38%), la principale proteina del plasma, oppure a una proteina legante specifica, e cioè la SHBG, la globulina legante gli ormoni sessuali (60%), anche detta SSBG, cioè globulina legante gli steroidi sessuali. Il legame tra l’ormone e l’albumina non è molto forte e può essere facilmente spezzato, quindi l’espressione testosterone biodisponibile (BAT) è riferita alla somma del testosterone libero e di quello legato all’albumina. Si ritiene che la frazione biodisponibile rappresenti la parte dell’ormone circolante che entra con maggior facilità nelle cellule e rispecchi meglio la bioattività rispetto alla misura pura della quantità totale.

Ricordiamo poi che la variazione dei livelli dell’SHBG può causare inesattezze nella misurazione della concentrazione biodisponibile. La diminuzione del livello di SHBG può essere riscontrata in caso di obesità, ipotiroidismo, durante l’uso degli androgeni e nella sindrome nefrosica. L’SHBG aumenta in caso di cirrosi, ipertiroidismo e uso di estrogeni. In queste situazioni può essere più indicativa la misura del testosterone libero. In molti casi la misura della quantità totale dà al medico tutte le informazioni che gli servono tuttavia, in certi casi (ad esempio se c’è un’anomalia del livello dell’SHBG), può essere eseguito l’esame del testosterone biodisponibile che può diagnosticare con maggior precisione un’eventuale patologia.

Nell’uomo adulto i livelli di testosterone rivestono un ruolo di fondamentale importanza relativamente a

  • sessualità e fertilità (regola il desiderio sessuale e permette la maturazione degli spermatozoi),
  • apparato muscolo scheletrico (previene l’osteroporosi),
  • salute cardiovascolare (rappresenta un fattore protettivo verso diverse malattie metaboliche, come pressione alta e diabete).

Viene utilizzato anche come farmaco, sia negli uomini che nelle donne, in caso di carenza.

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Valori normali del testosterone

Totale

  • Uomini
    • 0 – 5 mesi: 75 – 400 ng/dl
    • 6 mesi – 9 anni: 7 – 20 ng/dl
    • 10 – 11 anni: 7 – 130 ng/dl
    • 12 – 13 anni: 7 – 800 ng/dl
    • 14 anni: 7 – 1,200 ng/dl
    • 15 – 16 anni: 100 – 1,200 ng/dl
    • 17 – 18 anni: 300 – 1,200 ng/dl
    • Adulti: 240 – 950 ng/dl
  • Donne
    • 0 – 5 mesi: 20 – 80 ng/dl
    • 6 mesi – 9 anni: 7 – 20 ng/dl
    • 10 – 11 anni: 7 – 44 ng/dl
    • 12 – 16 anni: 7 – 75 ng/dl
    • 17 – 18 anni: 20 – 75 ng/dl
    • Adulti: 8 – 60 ng/dl

Libero

  • Uomini: 9 – 30 ng/dl
  • Donne: 0.3 – 1.9 ng/dl

Biodisponibile

  • Uomini
    • 20 – 29 anni: 83 – 257 ng/dl
    • 30 – 39 anni: 72 – 235 ng/dl
    • 40 – 49 anni: 61 – 213 ng/dl
    • 50 – 59 anni: 50 – 190 ng/dl
    • 60 – 69 anni: 40 – 168 ng/dl

(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio all’altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di esami del sangue ed urina.)

Integrazione

Se interessati all’aumento dei livelli di testosterone in grado di migliorare la prestazione sessuale a qualsiasi età, qui di seguito trovate una lista di altri integratori alimentari acquistabili senza ricetta, potenzialmente in grado di aumentare la quantità di sperma disponibile, potenziare l’erezione e procurare un aumento di libido sia nell’uomo che nella donna. Ogni prodotto viene periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

Interpretazione

Uomini

Durante l’infanzia un’eccessiva produzione di testosterone può causare l’inizio di una pubertà precoce.

Nell’uomo adulto un lieve aumento è in genere asintomatico (senza sintomi); aumenti più importanti possono essere segno di tumore e come tale il risultato andrà approfondito.

In caso di valori inferiori alla normalità si è in genere in presenza di ipogonadismo, che può manifestarsi con alterazione delle caratteristiche sessuali (per esempio impotenza) e riduzione della fertilità. Si parla in questi casi di:

  • ipogonadismo primario, quando associato a un aumento dei livelli di LH e FSH, legato a cause:
    • genetiche (per esempio la sindrome di Klinefelter),
    • dello sviluppo (testicolo ritenuto),
    • traumi,
    • ischemia (blocco del flusso di sangue dovuto per esempio a torsione testicolare),
    • infezioni (in passato per esempio un grosso rischio era rappresentato dagli orecchioni),
    • malattie autoimmuni,
    • malattie metaboliche (per esempio insufficienza epatica),
    • orchiectomia (asportazione testicoli);
  • ipogonadismo secondario/terziario, associato a livelli di LH/FSH normali:
    • problemi ipotalamici,
    • problemi ipofisari,
    • iperprolattinemia,
    • malnutrizione,
    • eccesso di esercizio fisico,
    • alcune sostanze d’abuso come la cannabis.

Donne

Durante l’infanzia un’eccessiva produzione di testosterone può causare una mascolinizzazione nelle bambine.

In età adulta può invece manifestarsi sotto forma di

  • comparsa di peli (irsutismo),
  • acne,
  • irregolarità mestruali,
  • problemi di fertilità.

Questa condizione è spesso parte di un quando più generale di sindrome dell’ovaio policistico, più comune nelle donne in sovrappeso; può inoltre essere causata da

  • tumore delle ovaie o alle ghiandole surrenali,
  • iperplasia adenocorticale congenita.

Una diminuzione delle concentrazioni rispetto ai valori di riferimento causa invece sintomi più sfumati, come un calo del desiderio sessuale e alterazioni del tono dell’umore; può essere dovuta a insufficienza ovarica.

Valori Bassi

  • AIDS
  • Cirrosi
  • Criptorchidismo bilaterale
  • Distrofia miotonica
  • Insufficienza renale
  • Iperplasia surrenalica congenita
  • Ipogonadismo
  • Pubertà tardiva
  • Sindrome di Down
  • Sindrome di Klinefelter

Valori Alti

  • Celiachia
  • Gravidanza molare
  • Ipertiroidismo
  • Obesità femminile
  • Ovaio policistico
  • Pubertà precoce
  • Sindrome di Cushing
  • Sindrome di Reifenstein
  • Tumore secernente androgeni
  • Tumore surrene
  • Tumori ovarici

 

(Attenzione, elenco non esaustivo. Si sottolinea inoltre che spesso piccole variazioni dagli intervalli di riferimento possono non avere significato clinico.)

Fattori che influenzano l’esame

  • Negli uomini giovani il livello misurato nelle prime ore del mattino in media è superiore del 50% rispetto alla misurazione nelle ore serali.
  • Il livello può variare considerevolmente a seconda del giorno in cui viene misurato, e a volte varia addirittura più rapidamente. La valutazione dei livelli degli androgeni dovrebbe essere quindi basata su diverse misurazioni.
  • Un aumento eccessivo può essere legato all’uso di steroidi anabolizzanti.
  • Negli uomini i valori possono diminuire in caso di alcolismo e malattie epatiche. Anche alcuni tipi di farmaci, come gli androgeni e gli steroidi, possono far diminuire i livelli degli androgeni.
  • Il tumore alla prostata reagisce agli androgeni, quindi molti uomini con tumori alla prostata in stadio avanzato ricevono una terapia con farmaci che fanno diminuire il livello del testosterone.
  • I farmaci come gli anticonvulsivanti, i barbiturici e il clomifene (Clomid®) possono far aumentare la concentrazione dell’ormone. Le donne in terapia con gli estrogeni possono avere valori più alti del normale.
  • Aumenta dopo l’esercizio fisico e diminuisce con l’età (superati i 40 anni tende a diminuire annualmente dell’1%).

Quando viene richiesto l’esame

Quest’esame in molti casi viene prescritto insieme a quelli dell’FSH e dell’LH ai ragazzi in cui lo sviluppo si presenta tardi o non progredisce. Non tutti i ragazzi iniziano a svilupparsi nello stesso momento, ma di solito lo sviluppo inizia prima dei 10 anni. Tra i sintomi del ritardo della pubertà ricordiamo:

  • ritardo nello sviluppo della massa muscolare,
  • voce che non si abbassa e peli che non crescono,
  • pene e testicoli che non si sviluppano o si sviluppano troppo lentamente.

L’esame può anche essere prescritto in caso di pubertà precoce, con uno sviluppo troppo rapido dei caratteri sessuali secondari (barba, peli, voce adulta, …). Tra le cause della pubertà precoce ricordiamo diversi tipi di tumore e l’iperplasia surrenale congenita.

Negli uomini l’esame può essere prescritto

  • se si sospetta l’infertilità,
  • se il desiderio sessuale diminuisce,
  • osteoporosi,
  • in caso di disfunzione erettile.

Tra gli altri campanelli d’allarme ricordiamo: la mancanza di barba e di peli, la diminuzione della massa muscolare e la ginecomastia (cioè lo sviluppo del seno). La carenza di testosterone totale e biodisponibile è stata inoltre connessa alla maggior presenza di tessuto adiposo viscerale (grasso viscerale o grasso intra-addominale) e all’aumento del rischio di coronaropatie.

Nelle donne l’esame può essere prescritto in caso di irregolarità mestruali o amenorrea (assenza delle mestruazioni), problemi a rimanere incinta o caratteri sessuali maschili, come l’eccesso di peli, calvizie, acne, e/o abbassamento della voce. Il livello può aumentare a causa di tumori che si sviluppano nelle ovaie o nelle ghiandole surrenali, oppure per altre malattie, come la PCOS (sindrome dell’ovaio policistico).

Preparazione richiesta

Non viene richiesta alcuna preparazione.

Altre informazioni

Terapia con il testosterone

L’ormone raggiunge il picco durante l’adolescenza e le prime fasi dell’età adulta. Invecchiando, la quantità diminuisce gradualmente, di solito dell’1% annuo circa dopo i 30 anni. Negli uomini anziani è importante capire se la carenza di testosterone è causata dall’invecchiamento oppure da una malattia (ipogonadismo).

La terapia con il testosterone (con cerotti o iniezioni) è in grado di far aumentare la quantità dell’ormone nell’organismo. Può essere utile per alleviare alcuni sintomi e/o prevenire la perdita di tessuto muscolare e osseo che accompagna l’invecchiamento. I benefici della terapia, tuttavia, non sono ancora stati provati definitivamente. Gli esperti, infatti, temono che la terapia ormonale sostitutiva possa aggravare il tumore alla prostata, ma nessuna ricerca ha finora dimostrato che tale terapia possa provocare il cancro. Chi soffre di disfunzione erettile può avere una carenza di ormone, ma in molti casi la somministrazione di testosterone non migliora i sintomi perché ci sono altre patologie a monte.

La terapia sostituiva offre molte possibilità affascinanti:

  • può aumentare la massa muscolare,
  • migliorare la memoria e la concentrazione,
  • migliorare la libido,
  • far aumentare l’energia.

ma i benefici per la salute offerti dalla terapia sostitutiva non sono però così chiari.

Quali sono i rischi?

La terapia con il testosterone presenta diversi rischi, ad esempio può:

  • far aumentare il rischio di apnea nel sonno, un disturbo del sonno potenzialmente grave in cui il respiro si arresta e riprende più volte nel corso del sonno,
  • far produrre all’organismo troppi globuli rossi (policitemia), aumentando il rischio di malattie cardiache,
  • causare l’acne o altre reazioni cutanee,
  • causare l’iperplasia prostatica benigna (un aumento benigno delle dimensioni della prostata) e forse anche la crescita dei tumori alla prostata,
  • aumentare le dimensioni del seno,
  • limitare la produzione di spermatozoi o far contrarre i testicoli.

Se pensate che la terapia sostitutiva faccia al caso vostro, chiedete al medico quali sono i rischi e quali i benefici. La terapia può essere necessaria se c’è una patologia che fa diminuire la concentrazione di ormone circolante, ma attualmente non è consigliabile curare i normali problemi connessi all’invecchiamento con il testosterone.

La quantità di peli è direttamente proporzionale a quella del testosterone?

Le ricerche hanno dimostrato che c’è una proporzionalità tra la quantità di ormone e quella dei peli, ma la crescita è diversa nelle varie parti del corpo; ad esempio in alcuni uomini l’ormone fa crescere i peli sull’addome e sulla schiena, ma non sul cuoio capelluto, causando la calvizie. I fattori genetici sono i principali responsabili dell’’espressione dell’enzima 5-alfa reduttasi, che converte il testosterone nel diidrotestosterone, causando la predisposizione famigliare alla calvizie. Il finasteride (Propecia®) è un farmaco che inibisce l’azione della 5-alfa reduttasi e può risolvere la tendenza alla calvizie in alcuni uomini.

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Differenza tra emoglobina e globuli rossi

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST ESAME SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEI globuli rossi o “eritrociti” sono cellule del sangue che hanno l’importante funzione principale di trasportare l’ossigeno Continua a leggere →

Differenza tra batteri bacilli, cocchi, streptococchi e spirilli

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MI batteri appartengono ad un regno vastissimo ed eterogeneo, composto da milioni di tipi diversi di microorganismi: in alcuni casi sono dannosi per il nostro organismo, mentre in altri risultano addirittura necessari o indispensabili (basti pensare alla flora batterica del nostro intestino). Proprio per questi motivi, vengono classificati in tantissimi modi diversi, ad esempio a seconda della forma, della capacità di reagire ad alcune sostanze, oppure della resistenza agli antibiotici.

Per quanto riguarda la forma, essenzialmente i tipi principali sono i bacilli, con la tipica forma a bastoncino; i cocchi, di forma più o meno sferica, in grado di disporsi a coppie, in catene (streptococchi) od a grappolo; infine gli spirilli (dalla forma a spirale) e alcune altre categorie. Un altro parametro di classificazione, ancora più importante, è quello in batteri Gram-negativi e Gram-positivi.

Ricapitolando forma dei batteri:
1) Bacilli: Forma a bastoncino
2) Cocchi – Streptococchi: Forma più o meno sferica
3) Spirilli: Forma a spirale.

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Differenza tra batteri Gram negativi e Gram positivi

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BI batteri appartengono ad un regno vastissimo ed eterogeneo, composto da milioni di tipi diversi di microorganismi: in alcuni casi sono dannosi per il nostro organismo, mentre in altri risultano addirittura necessari o indispensabili (basti pensare alla flora batterica del nostro intestino). Proprio per questi motivi, vengono classificati in tantissimi modi diversi, ad esempio a seconda della forma, della capacità di reagire ad alcune sostanze, oppure della resistenza agli antibiotici.

Differenza tra batteri Gram negativi – e Gram positivi +

Un preparato contenente i batteri da analizzare viene trattato con varie sostanze consecutivamente: dapprima un colorante violetto, poi un’altra sostanza che consente al colorante di legare in modo più efficace con il preparato. Quest’ultima sostanza viene detta liquido di Lugol e non è altro che una miscela di ioduro di potassio e iodio diluita in acqua. Dopo il trattamento con il liquido, si applica del decolorante (per esempio l’acetone o l’alcol) e poi un altro colorante tendente al rosso, ben distinguibile da quello violetto. Questo procedimento prende il nome di colorazione di Gram, ed è alla base di questa classificazione dei batteri:

  • i batteri che hanno resistito alla decolorazione, quindi ancora in violetto dopo il processo sono i Gram-positivi;
  • invece i Gram-negativi hanno subito la decolorazione e quindi hanno ricevuto il colore rosso.

Batteri Gram positivi

I batteri Gram-positivi sono muniti di una parete cellulare (ovvero il loro involucro, che li protegge dal mondo esterno) molto spessa e ricca di un polimero detto peptidoglicano. In questi batteri il peptidoglicano compone all’incirca per il 90% la parete cellulare; l’applicazione del colorante fa acquisire loro il colore viola, che però rimane fissato molto bene alla parete cellulare al punto di impedire l’azione del decolorante (risultano quindi viola nella colorazione di Gram).
Di solito i batteri Gram-positivi patogeni sono meno dannosi di quelli negativi, ma in alcuni casi possono provocare febbre e svariate malattie. I batteri positivi alla colorazione di Gram sono alcuni streptococchi, stafilococchi, gli pneumococchi responsabili di molte malattie respiratorie come polmonite e bronchite e il Clostridium responsabile del tetano.

Batteri Gram negativi

I batteri Gram-negativi hanno una parete cellulare più sottile e contenente solo il 15/20% di peptidoglicano: in questo modo, il decolorante ha la possibilità di agire a fondo rimuovendo il colore violetto e permettendo a quello rosso di agire sul batterio (risultano rossi dopo la colorazione). Le infezioni da batteri negativi sono meno frequenti rispetto a quelle di batteri positivi come ad esempio gli streptococchi e gli stafilococchi; nonostante ciò, in genere i batteri Gram-negativi sono molto più dannosi e pericolosi, nonché coinvolti in una miriade di disturbi e malattie diverse. Il batterio Pseudomonas aeruginosa, ad esempio, è il principale responsabile delle otiti esterne: si tratta di disturbi che in persone a rischio (come diabetici o anziani) possono diventare molto gravi.

Conclusioni: Lo si rintraccia anche in ferite chirurgiche, ulcere e infezioni provocate da ustioni; in alcuni casi di soggetti giovani in corso di trattamento contro l’acne, possono avvenire superinfezioni di Pseudomonas insieme a Proteus, un altro batterio Gram-negativo che può provocare problemi alle vie urinarie. Altri esempi sono il famigerato Escherichia coli, alcuni ceppi del quale sono alla base di gravi problemi all’apparato digerente e di avvelenamenti; la salmonella, anch’essa responsabile di infezioni gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea e febbre); non dimentichiamo infine la Neisseria gonorrheae, agente responsabile della gonorrea. Questi sono soltanto alcuni dei numerosi batteri Gram-negativi.

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Immunità specifica (acquisita) umorale e cellulare

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Nella difesa specifica umorale il ruolo fondamentale spetta agli anticorpi che sono prodotti dalle plasmacellule delle cellule derivate dalle cellule clone che a loro volta sono cellule derivate dai linfociti B. Il processo di difesa umorale inizia quando un linfocita rileva un agente esterno grazie al suo recettore specifico, ossia che rileva uno ed un solo corpo esterno, (ci sono vari gruppi di linfociti B che hanno diversi recettori) e inizia la produzione di cellule clone che in parte saranno destinate alla memoria immunologica e in parte andranno a formare le plasmacellule. le plasmacellule poi produrranno gli anticorpi che si legheranno al corpo esterno bloccando i suoi siti attivi facilitando la fagocitosi da parte dei macrofagi.

Immunità specifica cellulare

È svolta dai linfociti T citotossici, che sono capaci di indurre apoptosi nelle cellule che presentano in superficie il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe I associato allo stesso peptide che li ha attivati. Questo significa che riconoscono tutte le cellule che “mostrano” un’espressione di MHC + peptide diversa da quella delle cellule in salute ed uguale a quella che ne ha attivato l’attività citotossica. La cellula T citotossica si attacca alla cellula bersaglio con vari recettori, rilasciando vescicole contenenti Perforina, Granulisina e Granzimi. La Perforina ha un ruolo nell’indurre la morte cellulare, contrariamente a quanto si pensava fino a pochi anni fa e cioè che servisse a generare un poro di membrana nella cellula da uccidere. La Granulisina ha un’attività pro-apoptotica e microbicida. I Granzimi sono Serin/Treonin-Proteasi apoptotiche capaci di attivare la Caspasi 3 e di indurre la formazione del poro sulla membrana mitocondriale che determina la fuoriuscita del citocromo c con conseguente attivazione definitiva dell’apoptosi.

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