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Differenze tra il diabete di tipo 1 e 2 (insulino dipendente e resistente)

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE DIABETE TIPO 1 2 INSULINO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl diabete mellito di tipo 1 e di tipo 2, una volta rispettivamente chiamati “insulino dipendente” ed “insulino resistente”, sono due patologie che vengono spesso confuse, anche perché in effetti portano entrambe ad una alterazione dei livelli glicemici nel sangue, tuttavia sono patologie profondamente diverse per eziologia, diffusione, sintomi e terapie. Vediamo quali sono queste differenze.

Diabete mellito di tipo 1 (insulino dipendente)
Il diabete mellito di tipo 1 (DM1), anche detto diabete insulino dipendente (o anche diabete giovanile, perché la sua insorgenza è abitualmente più precoce) si manifesta quando il pancreas non è in grado di produrre adeguata insulina: non potendo contare sulla propria produzione di questo ormone, chi ha questa forma di diabete è costretto a somministrarsi insulina per mantenere sotto controllo la glicemia. La terapia per il diabete di tipo 1 è quindi di tipo insulinico, con il paziente che deve somministrarsela tramite iniezione, in genere almeno 4 volte al giorno, o attraverso microinfusori. In genere, ha un esordio rapido, brusco, con variazioni stagionali e differenze geografiche. Diverse evidenze indicano che si tratti di una malattia autoimmunitaria (l’organismo distrugge parte delle sue stesse cellule). I fattori di rischio non sono conosciuti con certezza. Alcuni esperti hanno ipotizzato un coinvolgimento di infezioni virali intrauterine, predisposizione genetica ed altri.

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Diabete mellito di tipo 2 (insulino resistente)
Il diabete di tipo 2 (DM2), anche detto diabete insulino resistente, molto diffuso tra pazienti obesi, è la forma di diabete più frequente che si sviluppa in età adulta, oltre ad essere la forma di diabete più diffusa in assoluto nella popolazione ed in forte crescita negli ultimi anni. Si manifesta quando il pancreas produce una corretta quantità di insulina che però non riesce a svolgere la sua funzione a causa della resistenza delle cellule bersaglio, ciò porta nelle fasi iniziali della patologia ad una iperproduzione compensatoria di insulina da parte del pancreas (al contrario del diabete di tipo 1) che però cronicamente tende a diminuire nelle fasi successive della malattia. Il diabete di tipo 2 è legato a uno stile di vita scorretto, caratterizzato da un’alimentazione non equilibrata e da una scarsa attività fisica. Questa forma ha anche una forte caratterizzazione genetica, per cui tende a essere ereditario: chi ha genitori o parenti diabetici ha maggiore probabilità di sviluppare la patologia. Derivando molto spesso da abitudini non equilibrate, la correzione dello stile di vita è il primo presidio terapeutico per questa forma di diabete. Nel caso ciò non fosse sufficiente a tenere sotto controllo la glicemia – ed in molte persone accade anche se lo stile di vita è perfetto – occorre intervenire con i farmaci.

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Le differenze tra i due tipi di diabete appaiono chiare guardando la seguente tabella:

                                               Diabete di tipo 1                          Diabete di tipo 2

  • Insulina:                       Scarsa o mancante                     Normale/eccessiva
  • Sintomi:                        Evidenti                                       Assenti nelle fasi iniziali
  • Insulinodipendenza:  Si                                                   No nelle fasi iniziali
  • Peso:                              Generalmente normale            Sovrappeso, obesità
  • Cause:                            Forse autoimmunitarie            Stile di vita, ereditarietà
  • Esordio:                         Brusco                                         Graduale
  • Età:                                 Prima dei 35 anni                      Dopo i 35 anni
  • Complicazioni:            Molti anni dopo                          Evidenti alla diagnosi
  • Terapia iniziale:          Insulina                                        Dieta, esercizio, farmaci

Uno stile di vita sano è fondamentale in entrambi i tipi di diabete mellito: il paziente deve seguire una dieta libera ma equilibrata e mantenersi in forma con l’attività fisica.

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Chi ha il diabete può mangiare l’anguria? In che quantità e quando?

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MEDICINA ONLINE CIBO DIABETE ANGURIA COCOMERO MELONE ROSSO MANGIARE DIETA QUANTO SI PUO VIVERE SOLA ARIA CIBO ACQUA TAVOLA DIGESTIONE UVA FRUTTA DIETA CALORIE DIMAGRIRE CORSI NUTRIZIONE VITAMINE SALI MINERALI DONNA VERDURA.jpgNell’ambiente medico si discute da tempo sul consiglio di dare o non dare importanza all’anguria nelle diete dei diabetici ed il dibattito ancora è aperto. Sicuramente l’anguria non va certo considerata un grosso pericolo per chi soffre di diabete, perché contiene meno zuccheri e carboidrati rispetto ad altri frutti molto comuni, come le mele; inoltre poiché nella dieta di una persona diabetica tutti i principi nutrivi – compresi quindi gli zuccheri – vanno assunti in maniera equilibrata, l’anguria potrebbe essere un alimento che permette gli apporti giornalieri in modo ottimale; chiaramente, però, è importante sempre evitare gli eccessi, quindi SI all’anguria, ma sempre con moderazione.

Importante: in caso di dubbio, il paziente diabetico può – sotto controllo medico – monitorare la propria risposta glicemica all’assunzione di certi alimenti, annotando i valori su un taccuino e raffrontando le relative glicemie.

Quanta anguria posso mangiare al giorno?

Mediamente il diabetico può mangiare 200/300 grammi di anguria a settimana, preferibilmente divisi in due assunzioni da 100/150 grammi in giorni diversi. E’ preferibile mangiare la propria porzione di anguria come spuntino del mattino o come merenda del pomeriggio, ovvero NON alla fine del pranzo/cena: quindi lontano dai pasti principali.

Come sostituire l’anguria?

Non potendola mangiare troppo spesso, è utile conoscere altri frutti con cui rimpiazzare l’anguria. Per sostituire in modo egregio il frutto estivo per eccellenza, il diabetico può indirizzarsi verso le mele, le albicocche, i kiwi o le pesche, mentre sarebbe preferibile evitare le banane e l’uva. Questi sono comunque consigli generici, prima di assumere i frutti consigliati in questo articolo, chiedete sempre il parere da parte del vostro medico diabetologo.

Prodotti per gustare al meglio l’anguria

Qui di seguito vi presentiamo alcuni prodotti utili per gustare al meglio l’anguria ed inventare ricette divertenti e gustose:

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Tiroide: anatomia, funzioni e patologie in sintesi

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MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PELa tiroide (in inglese “thyroid”) è una piccola ghiandola a forma di farfalla o di H, del peso di circa 25 grammi, posta nella regione anteriore del collo – come si intuisce guardando la figura in alto – a livello del secondo-terzo anello della trachea ed è costituita da due lobi connessi da una regione chiamata istmo. In condizioni normali la tiroide non è palpabile: lo diviene in condizioni patologiche. I lobi presentano un’altezza di circa 3 cm e una forma conica con uno spessore che varia da 0,5 cm negli apici e 2 cm nella base. La distanza massima tra i due margini laterali misura invece 7 cm. Il peso varia dai 0,2 g alla nascita ai 20 g dell’adulto.
La tiroide si presenta in condizioni fisiologiche con una superficie liscia di colore rosso bruno e una consistenza molle. Normalmente il volume tiroideo dell’adulto oscilla tra 6-12 ml nel sesso femminile e 8-16 ml nel sesso maschile. La tiroide presenta una straordinaria variabilità di peso e dimensioni che dipendono dall’età, dal sesso e dall’ambiente in cui si vive. Come tutti gli organi pieni, la tiroide è provvista da una capsula connettivale che riveste un parenchima ghiandolare. La capsula invia all’interno dell’organo tralci di tessuto connettivo che suddividono l’organo in aree irregolari, i lobuli e offrono passaggio a vasi e nervi.

Vasi e nervi della tiroide
La tiroide è vascolarizzata dalle arterie tiroidee superiori (rami delle carotidi esterne) e tiroidee inferiori (rami del tronco tireocervicale delle succlavie); le vene formano un ricco plesso nello spazio peritiroideo che drena per mezzo delle vene tiroidee superiori e medie alle giugulari interne e per mezzo delle inferiori ai tronchi brachiocefalici (o vene anonime).
I vasi linfatici formano una rete perifollicolare che drena in quelli della capsula, tributari dei linfonodi della catena giugulare interna, dei paratracheali e dei pretracheali.
La tiroide è innervata sia dal sistema adrenergico che da quello colinergico. Le fibre afferenti giungono ad essa per mezzo dei nervi laringei superiore ed inferiore (il nervo laringeo inferiore – destro e sinistro – decorre in stretto contatto con l’arteria tiroidea inferiore ed è proprio da questo rapporto anatomico che deriva la possibilità di un relativamente frequente danno chirurgico al nervo laringeo in seguito alla legatura delle arterie tiroidee) e regolano il sistema vasomotorio, modulando il flusso di sangue che giunge alla tiroide. In aggiunta all’innervazione vasomotoria vi è un sistema di fibre adrenergiche che termina in vicinanza della membrana basale della parete follicolare; le cellule tiroidee a loro volta possiedono recettori adrenergici sulla loro membrana plasmatica, ad indicare che il sistema adrenergico influenza la funzionalità tiroidea sia attraverso effetti sul flusso ematico, che attraverso effetti diretti sulle cellule follicolari.

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Funzioni della tiroide
La tiroide è una ghiandola endocrina deputata alla produzione di ormoni, chiamati T4 e T3. Quest’ultimo è l’ormone attivo, ed ha come compito principale quello di regolare il metabolismo energetico dell’organismo. In realtà, gli ormoni tiroidei hanno molte altre funzioni: ad esempio collaborano anche con altri ormoni nel controllare alcuni aspetti importanti quali lo sviluppo del sistema nervoso centrale, l’accrescimento corporeo e la funzione sessuale.
Funzionalmente la tiroide presenta una seconda componente endocrina: essa produce la calcitonina, prodotta dalle cellule C o parafollicolari, site all’esterno dei follicoli.
Gli ormoni T4 e T3 vengono prodotti, immagazzinati all’interno della tiroide in strutture chiamate follicoli tiroidei e successivamente rilasciati nel circolo sanguigno, in base alle necessità del nostro organismo.

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Le patologie più comuni della tiroide
La ghiandola tiroidea può a volte funzionare in modo non corretto, rilasciando ormoni in eccesso (ipertiroidismo) o in difetto (ipotiroidismo) rispetto alle reali esigenze del nostro organismo. Ecco una liste delle patologie più comuni che interessano la tiroide.

  • L’ipertiroidismo (morbo di Basedow, gozzo tossico) si caratterizza solitamente per un aumentato metabolismo, per cui il paziente appare spesso magro, tachicardico, pallido e sudato.
  • Nell’ipotiroidismo (tiroidite di Hashimoto, ipotiroidismo post chirurgico o post radioiodio), invece prevalgono l’astenia, il rossore e l’incremento ponderale.
  • L’utilizzo sempre maggiore dell’ecografia tiroidea ha permesso, inoltre, di aumentare la frequenza di riscontro di noduli della tiroide. Il nodulo della tiroide, quindi, è molto frequente e, nella maggior parte dei casi, è di natura benigna.
  • Un’altra patologia della tiroide molto frequente è il gozzo (gozzo semplice, uninodulare, multinodulare), che si caratterizza per un aumento del volume della ghiandola tiroidea. Le cause del gozzo possono essere molteplici e spesso anche molto diverse tra loro. Il risultato finale è, in ogni caso, la comparsa, più o meno rapida, di una tumefazione al collo che nei casi più avanzati può addirittura comprimere gli altri organi vicini, causando diversi sintomi compressivi come la difficoltà a deglutire, a respirare o molto più semplicemente la sensazione di un peso al collo.
  • Come tutti gli altri organi, anche la tiroide può essere soggetta a processi infiammatori determinando, quindi, il quadro di tiroidite che può manifestarsi, in modo più o meno acuto, con un dolore al collo e con una serie di sintomi correlabili all’iper o all’ipotiroidismo, o se si sviluppa in modo cronico, senza necessariamente provocare, all’inizio, dei sintomi evidenti.
  • La ghiandola, inoltre, può essere colpita anche da tumori. I tumori della tiroide però, salvo rare eccezioni, hanno un andamento clinico mediamente più benigno rispetto alle neoplasie che solitamente colpiscono gli altri organi. Pertanto la sopravvivenza media dei pazienti affetti da neoplasie della tiroide è molto elevata e la prognosi è ottima, specie grazie ad adeguato approccio chirurgico (tiroidectomia parziale e totale, che conduce all’uso di farmaci come l’eutirox).

In conclusione, quindi, la tiroide è una ghiandola molto importante sia per le funzioni metaboliche che svolge in condizioni di normalità, sia per la frequenza delle patologie che si verificano a suo carico.

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Adrenalina ed epinefrina sono la stessa cosa?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ADRENALINA EPINEFRINA STESSA COSA DIFFERENZE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari.jpgAdrenalina ed epinefrina (adrenalin, adrenaline ed epinephrine in inglese) sono due parole che vengono usate in praticamente qualsiasi film o telefilm a tema ospedaliero. Un mio paziente mi ha chiesto quale sia la differenza tra le due sostanze, la mia risposta è che non esiste alcuna differenza. Semplicemente epinefrina (nome DCI, cioè Denominazione Comune Internazionale) è più usato dagli anglosassoni, ma i due termini sono sinonimi: adrenalina ed epinefrina sono lo stesso identico ormone sintetizzato nella porzione midollare del vostro surrene . Per approfondire leggi: Cos’è l’adrenalina ed a cosa serve? Differenze con noradrenalina

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Aldosterone: sintesi, funzioni e rapporto con ACTH

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALDOSTERONE SINTESI FUNZIONI RAPPORTO ACTH Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari A Pene.jpgL’aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalla zona glomerulare della corticale del surrene. È il capostipite degli ormoni mineralcorticoidi che, come i glucocorticoidi, vengono prodotti nella corteccia del surrene, ma attraverso due vie biosintetiche distinte. A differenza del glucocorticoide cortisolo, il controllo della sintesi non dipende principalmente dalla tropina ipofisiaria ACTH: infatti, liberazione di aldosterone nell’organismo dipende da diversi fattori, i più importanti dei quali sono l’aumento della concentrazione extracellulare di potassio che agisce direttamente sulla corteccia surrenale e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone per l’aumento della pressione arteriosa.

L’aldosterone si forma nella zona glomerulare del surrene a partire dal corticosterone – corticosterone che va incontro ad un idrossilazione in posizione 18 per dare origine tramite la 18 idrossilasi, enzima mitocondriale, al 18 –  idrossicorticosterone; questo è un ormone che ha una breve emivita essendo poco stabile e viene quindi poi convertito in aldosterone tramite l’aldosterone sintetasi.

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Le zone della corteccia surrenale danno origine a diversi prodotti prima di tutto a causa delle diverse attività enzimatiche presenti; la 18 idrossilasi e l’aldosterone sintetasi sono enzimi molto presenti nella zona glomerulare e quasi assente nella fascicolata per cui il mineralcorticoide nella fascicolata non si forma ma si forma prevalentemente se non unicamente nella zona glomerulare. Inoltre è importante puntualizzare che: tutto parte dal colesterolo, progesterone e pregnenolone; nella zona glomerulare il pregnenolone e il progesterone  possono subire l’azione della 17 idrossilasi per formare il 17 idrossipregnenolone o il 17 idrossiprogesterone; questi due ormoni nella zona glomerulare non si possono formare perché la 17 idrossilasi è quasi assente per cui il progesterone e il pregnenolone nel momento in cui questa via è bloccata devono seguire questa via per arrivare alla formazione del corticosterone, quindi si forma il deossicorticosterone e il corticosterone.

Non ci sono vie 17 alfa idrossilasiche che possono trasformare il pregnenolone in progesterone perché questa attività enzimatica è assente a livello della zona glomerulare; quindi da un lato perché manca la 17 alfa idrossilasi, dall’altro perché è presente la 18 idrossilasi presente nell’aldosterone sintetasi  sono motivi per indicare che la prevalente se non esclusiva sintesi di aldosterone è a livello della zona glomerulare; anche se l’ACTH (ormone adrenocorticotropo o corticotropina, in inglese Adreno Cortico Tropic Hormone) stimola la biosintesi steroidea la biosintesi dell’androsterone è dipendente anche dal sistema renina – angiotensina.

In che modo l’ACTH facilità la sintesi di questi steroidi?

L’ormone adrenocorticotropo è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi). Viene sintetizzato, previo distacco di amminoacidi, a partire dalla proteina proopiomelanocortina (POMC). Svolge anche funzione di neurotrasmettitore oppioide. L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glucocorticoidi (tra cui il più importante è il cortisolo) che influenzano il metabolismo degli zuccheri e la formazione di androgeni che hanno una funzione muscolarizzatrice.

L’ACTH agisce su recettori di membrana accoppiati con le proteine G e questi recettori sono localizzati sulla corticale; le proteine g attivano l’adenilato ciclasi con produzione di cAMP che agisce sulla PKA che va a fosforilare un enzima che è il CEH che non è altro che la colesteril estere idrolasi che una volta fosforilato dalla PKA rende il colesterolo disponibile sottoforma libera perché il colesterolo all’interno delle cellule della corticale è presente sottoforma di estere del colesterolo che non può essere utilizzato. Una grande quantità di colesterolo è immagazzinata nelle LDL, quindi quando giungono alla membrana della corticale del surrene vengono invaginate e il colesterolo viene attaccato dalle colesterolo estere idrolasi quando è necessario attivare la steroideo genesi (ACTH) altrimenti rimangono immagazzinate nelle LDL come pool.

Gran parte degli ormoni vengono veicolati da proteine di trasporto ematico per cui avremo sempre una quota libera e una complessata; per quanto riguarda i glucocorticoidi il 75% è trasportato dalla transcortina che è una proteina specifica, un 15% dall’albumina e il 10 % è la quota libera. Per quanto riguarda l’aldosterone (mineralcorticoide) la quota libera è intorno al 30 – 40 %, anche questo viene complessato da proteina ma abbiamo una quota libera consistente. Questi ormoni in effetti vengono metabolizzati a livello epatico sottoforma di ormoni coniugati con l’acido glicuronico a formare il tetraidro cortisolo glucuronide (cortisolo) e (corticosterone) il tetraidro cortisone glicuronide che vengono poi escreti.

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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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