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Stadiazione e classificazione TNM: cancro curabile o terminale?

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MEDICINA ONLINE PAZIENTE ANZIANO MALATTIA PATOLOGIA FLEBO TERMINALE MORTE ANZIANO AIUTO SUPPORTO CANCRO TRISTE NONNO MORIRE TUMORE HOSPITAL OLD MAN WOMAN PACIENTE HOSPITALIZADO HELP HAND MANO MANIQuando si scopre un cancro, è fondamentale intervenire rapidamente asportando chirurgicamente quanto più tessuto maligno sia possibile, anche a costo di amputare parti del corpo importanti, demolendo ad esempio parzialmente o totalmente tiroide, fegato, pancreas, polmone, mammella e retto. Diagnosticare e rimuovere un cancro al più presto è importante perché permette di evitare che il tessuto tumorale diventi troppo grande e che le sue cellule arrivino a colonizzare altri organi tramite la diffusione metastatica. I tumori maligni, infatti, non sono formazioni statiche, bensì dinamiche, che cambiano nel tempo.

Il tumore progredisce

Nelle fasi iniziali un cancro è generalmente di dimensioni più ridotte, è più localizzato, non ha ancora colonizzato altri organi; nelle fasi successive esso si ingrandisce e colonizza gli organi vicini: intervenire nelle fasi iniziali o nelle fasi tardive della progressione cancerosa, può letteralmente fare la differenza tra la vita e la morte del paziente. Per questo, quando viene diagnosticato un cancro, diventa per il medico molto importante il capire in quale fase della malattia si trova il tumore maligno. Ciò avviene soprattutto alla diagnostica per immagini: una RX, una TAC, una risonanza magnetica, permettono di capire lo stadio della malattia; leggi anche: Differenze tra risonanza magnetica, TAC, PET, MOC, radiografia, ecografia ed endoscopia

La classificazione TNM

Tutte le indagini volte a capire in quale stadio si trova il tumore, convergono nella “classificazione TNM“, cioè un sistema di classificazione dei tumori internazionale, a partire dal quale si può velocemente intuire “a che punto” della sua progressione si trova la neoplasia. Ogni tumore viene classificato attraverso questa sigla, che ne riassume le caratteristiche principali, contribuendo a determinare la stadiazione, da cui deriveranno, insieme con altri fattori, le scelte terapeutiche (farmaci, chirurgia, terapie palliative) e la prognosi (probabilità di guarigione o morte) associata. A partire dalla conoscenza dei parametri della classificazione TNM, si può ricavare lo stadio in cui si trova il tumore maligno, cioè l’estensione della malattia e quindi la sua gravità.

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I parametri della classificazione TNM

Per qualsiasi tipo di tumore esistono quattro stadi, a cui va aggiunto lo stadio 0 in cui si ha un carcinoma in situ, cioè un tumore non invasivo che non ha infiltrato altri organi ed è quindi di solito facilmente curabile).
I quattro stadi sono indicati con numeri da 1 a 4, in ordine crescente di gravità; tale divisione, a partire dalla classificazione TNM, varia a seconda della sede del tumore primario (ad esempio il T2N0M0 fa parte del secondo stadio nel tumore al seno e del primo nel tumore polmonare), ma in genere le differenze non sono molto significative.

  • Il parametro T può essere 1, 2, 3, 4 a seconda della grandezza del tumore (1 piccola, 4 grande). Può inoltre essere “is” ovvero “in situ”. Il T4 in genere è tale non solo per la dimensione, ma anche per l’infiltrazione di organi vitali adiacenti (pericardio, esofago, trachea, ecc.).
  • Il parametro N indica lo stato dei linfonodi vicini al tumore, se è 0 sono del tutto indenni, altrimenti può valere 1, 2, 3 con gravità via via crescente. Il coinvolgimento linfonodale è molto importante per capire la gravità del tumore.
  • Il parametro M indica la presenza di metastasi a distanza, esso può valere solo 0 (nessuna metastasi) o 1 (presenza di metastasi). La presenza di metastasi è un fattore prognostico molto importante per capire la gravità del tumore.
  • Un parametro rappresentato da una “x” (ad esempio, T2N1Mx) indica che non si conosce l’esatta estensione a distanza della malattia per il quale sono necessari ulteriori esami di approfondimento (ad esempio: PET, TAC, RMN, scintigrafia ossea, ecografia, radiografie…).

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Valutazione del grading

In alcune neoplasie (per esempio nei sarcomi dei tessuti molli) nella stadiazione rientra anche la valutazione del grading. Il grado di aggressività del tumore o grado di differenziazione cellulare della neoplasia (grading) è indicato con (G), che va da 1 a 4. (Va tenuto presente che le cellule “sane” sono quelle completamente differenziate ossia quelle che si sono sviluppate fino ad arrivare ad avere le caratteristiche per svolgere perfettamente le funzioni per le quali sono state destinate.

  • Il grado 1 (G1, tumore ben differenziato) si riferisce a neoplasie con cellule tumorali che hanno, all’esame microscopico, aspetto lievemente differente rispetto alle cellule normali dello stesso tessuto;
  • Il grado 2 (G2, tumore moderatamente differenziato) è quello intermedio.
  • Il grado 3 (G3, tumore scarsamente differenziato) si riferisce a cellule tumorali con aspetto altamente difforme da quelle dello stesso tessuto normale;
  • Il grado 4 (G4, indifferenziato) si riferisce a cellule che hanno perso totalmente le caratteristiche del tessuto d’origine (anaplasia).

Il grading considera parametri ora citologici, ora istologici, ora entrambi a seconda dell’istogenesi del tumore. Esistono svariati sistemi di grading più o meno complessi, anche se per questioni di riproducibilità e standardizzazione, si sta cercando di adottare sistemi a classi dicotomiche (alto/basso), annullando così classi intermedie che sono fonte di variabilità e soggettività.

Esempio di classificazione

Ecco la classificazione in stadi nel caso del tumore polmonare maligno di tipo non-microcitoma:

Stadio TNM
Stadio 0 Tis N0 M0
(tumore in situ)
Stadio I T1-2 N0 M0
Stadio II T1-2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadio III T1-2 N2-3 M0
T3 N1-3 M0
T4 N0-3 M0
Stadio IV T1-4 N0-3 M1
(qualunque caso in cui si abbiano metastasi a distanza)

Stadio della malattia e prognosi

Abbiamo quindi capito quanto la conoscenza dello stadio della malattia sia importante per fornire al paziente delle cure il più possibile appropriate, oltre che per formulare una prognosi. Nello stadio 0 le percentuali di guarigione sono praticamente del 100%; gli stadi I e II sono considerati iniziali e la prognosi è, nella maggioranza dei casi, favorevole (soprattutto se non vi è coinvolgimento linfonodale); Nello stadio III è in genere utile associare alla chirurgia una terapia sistemica “adiuvante”; lo stadio IV viene considerato come malattia avanzata e la prognosi è spesso infausta in quanto guaribile solo in pochi tipi di neoplasia. In presenza di un tumore avanzato, soprattutto se metastatico, la terapia (tranne pochi tipi tumorali) non può avere l’ambizione dei guarire il paziente, ed è quindi palliativa, finalizzata cioè a prolungare la durata della vita, a mantenere o migliorare la qualità della vita, a limitare i sintomi (prevalentemente il dolore) nel paziente. Bisogna però tenere presente che queste sono solo indicazioni generali di massima, e che le cose variano da tumore a tumore. Ad esempio, le percentuali di guarigione di un cancro al testicolo avanzato sono superiori a quelle di un cancro al pancreas in fase iniziale: ogni tumore ha, in virtù di posizione, vascolarizzazione, citologia ed una moltitudine di altri fattori, capacità ed aggressività diverse dagli altri tumori.

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L’importanza della prevenzione e dello screening

Molti tumori maligni non danno sintomi se non nelle fasi terminali e vengono purtroppo scoperti solo quando sono talmente estesi che nessuna cura potrà impedire la morte del paziente, è il caso ad esempio di alcuni tipi di tumore del pancreas che, dopo la diagnosi, determinano spesso la morte in pochi mesi. Per questo motivo è importante prevenire i tumori (con dieta adeguata, attività fisica, eliminazione di fumo di sigaretta…) ma è anche vitale lo screening nei soggetti a rischio. Il termine “screening” indica una strategia di indagini diagnostiche in soggetti che, pur non avendo alcun sintomo, né segno clinico di malattia, hanno un’alta probabilità di averla. Per esempio una donna di 40 anni, con una madre che ha sofferto di cancro al seno, dovrebbe periodicamente effettuare palpazione al seno, unita ad ecografia mammaria e mammografia, anche se non ha alcun sintomo di tumore. In questo modo, un eventuale neoplasia, sarà scoperta nelle sue fasi più precoci, con stadiazione meno grave e – come avete intuito dalla lettura di questo articolo – più facilmente curabile. Ricordate: scoprire al più presto un tumore maligno, equivale ad avere molte più chance di sopravvivenza.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Esofago di Barrett: sintomi iniziali, diagnosi, terapia, dieta e chirurgia

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esofago con esofagite visto allL’esofago di Barrett è una metaplasia in cui le pareti dell’esofago, anziché essere costituite da epitelio normale (epitelio squamoso pluristratificato), sono costituite da tessuti simili a quelli delle pareti dell’intestino (cellule mucipare caliciformi) . L’esofago di Barrett è un disturbo asintomatico, ma spesso si presenta nei pazienti affetti dal reflusso gastroesofageo. Una piccola percentuale dei pazienti affetti dall’esofago di Barrett svilupperà una forma rara, ma purtroppo in molti casi mortale, di tumore all’esofago.

Diffusione di esofago di Barrett e del tumore dell’esofago

Negli Stati Uniti l’esofago di Barrett colpisce l’uno per cento circa degli adulti; l’età media alla diagnosi è di 50 anni, ma capire quand’è comparso il problema di solito è difficile. L’esofago di Barrett ha un’incidenza doppia negli uomini, e gli uomini di etnia caucasica sono colpiti più frequentemente rispetto a quelli di altre etnie. L’esofago di Barrett si manifesta raramente nei i bambini.
Il tumore dell’esofago è il sesto tumore più comune nei paesi non industrializzati, mentre è al diciottesimo posto nei paesi industrializzati, e colpisce prevalentemente i maschi (è tre volte più frequente negli uomini che nelle donne, con 1.500 casi stimati l’anno in Italia contro 600 nel sesso femminile).
Si sviluppa nella maggior parte dei casi dopo la sesta decade di vita. L’incidenza geografica è variabile: i paesi orientali, tra cui la Cina e Singapore, sono quelli dove la mortalità è più elevata e i casi sono circa 20-30 l’anno ogni 100.000 abitanti. In Italia il tasso di incidenza annuo è di circa 4 casi su 100.000.
Poiché si tratta di una forma di cancro molto aggressiva, la mortalità è abbastanza elevata.

Cause di esofago di Barrett

Non si sa con esattezza quali sino le cause dell’esofago di Barrett, tuttavia la malattia da reflusso gastroesofageo cronica (e la relativa esofagite da reflusso cronica) rappresenta sicuramente un fattore di rischio; anche chi non soffre di reflusso può soffrire dell’esofago di Barrett, però il disturbo è da tre a cinque volte più diffuso nei pazienti che soffrono anche di reflusso. Curando o alleviando i sintomi della malattia da reflusso è possibile diminuire il rischio di ammalarsi di esofago di Barrett; a tal proposito leggi anche: Reflusso gastroesofageo: sintomi, diagnosi e cura

Sintomi e segni dell’esofago di Barrett

L’esofago di Barrett non si manifesta con sintomi e proprio per questo può essere presente in modo silenzioso per diversi anni prima dell’effettivo sviluppo del tumore. Purtroppo la diagnosi di adenocarcinoma all’esofago non è sempre precoce, quindi il tumore molte volte viene diagnosticato quando già si trova in stadio avanzato: ciò peggiora la prognosi e rende le terapie meno efficaci.

Leggi anche: Acidità di stomaco e bruciore: tutti i farmaci antiacidi

Sintomi e segni del cancro all’esofago

Quasi sempre i sintomi iniziali del tumore dell’esofago sono aspecifici: si ha perdita progressiva di peso corporeo preceduta dalla disfagia , cioè dalla difficoltà a deglutire, che di solito compare in modo graduale prima per i cibi solidi e successivamente per quelli liquidi. Questi sintomi sono riferiti dal 90% dei pazienti. Inoltre, la crescita del tumore verso l’esterno dell’esofago può provocare un calo o un’alterazione del tono di voce perché coinvolge i nervi che governano l’emissione dei suoni, oppure indurre una paralisi del diaframma o, ancora, un dolore al torace, appena dietro lo sterno, se coinvolge la zona tra cuore, polmoni, sterno e colonna vertebrale. Negli stadi più avanzati di sviluppo del tumore la capacità di assumere cibo può diventare faticosa. Se il tumore è ulcerato, la deglutizione potrebbe anche diventare dolorosa. Quando la massa del tumore ostacola la discesa del cibo lungo l’esofago si possono verificare episodi di rigurgito. Nelle forme più avanzate possono inoltre ingrossarsi i linfonodi ai lati del collo e sopra la clavicola, oppure può formarsi del liquido nel rivestimento del polmone (versamento pleurico) con comparsa di dispnea (difficoltà a respirare), oppure ancora possono comparire dolori alle ossa o un aumento delle dimensioni del fegato: la causa di questi sintomi è in genere legata alla presenza di metastasi. I dati prodotti dal Registro italiano tumori segnalano una sopravvivenza a 5 anni che in media non supera il 12% se la malattia è stata diagnosticata in fase avanzata, mentre è molto più elevata se scoperta in fase iniziale.

Per approfondire:

Esofago di Barrett e tumore dell’esofago

Chi è affetto dall’esofago di Barrett presenta un rischio minimo di sviluppare un tipo di cancro detto adenocarcinoma dell’esofago, ma ogni anno meno dell’uno per cento dei pazienti affetti dall’esofago di Barrett sviluppa un adenocarcinoma all’esofago; per approfondire leggi questo articolo: Esofago di Barrett, tumore e reflusso gastroesofageo

Diagnosi di esofago di Barrett

L’esofago di Barrett è un disturbo asintomatico, quindi molti medici consigliano agli adulti che hanno superato i 40 anni e che soffrono da diversi anni di reflusso gastroesofageo di sottoporsi all’endoscopia e alla biopsia, come misura precauzionale. L’unico modo per diagnosticare l’esofago di Barrett è la gastroscopia (endoscopia del tratto gastrointestinale superiore) che permette di ottenere campioni bioptici dell’esofago. Durante l’esame, dopo che il paziente è stato sedato, il medico inserisce nell’esofago un tubicino flessibile (endoscopio) dotato di una fonte luminosa e di una telecamera miniaturizzata a un’estremità. Se il tessuto presenta delle anomalie il medico ne rimuove diversi minuscoli campioni, usando una sorta di pinzetta che viene fatta passare nell’endoscopio. Il patologo esaminerà i campioni di tessuto al microscopio ed elaborerà una diagnosi.

Leggi anche: Bruciore di stomaco: cosa mangiare, come dormire e rimedi naturali

Diagnosi del cancro all’esofago

Nei pazienti che presentano sintomi la diagnosi di cancro all’esofago richiede una radiografia dell’esofago con mezzo di contrasto e un’endoscopia esofagea (l’esofagogastroscopia) che consente di vedere l’eventuale lesione e di ottenere materiale per un esame delle cellule. L’associazione delle due procedure aumenta la sensibilità diagnostica al 99%: la radiografia serve a escludere la presenza di malattie associate, ma l’esofagogastroscopia è l’esame a maggiore valore diagnostico, in quanto permette di visualizzare direttamente le strutture e di eseguire prelievi per la biopsia.
L’ecoendoscopia è invece un altro tipo di esame che consente di determinare in maniera più accurata quanto è profonda l’infiltrazione degli strati della parete esofagea e può evidenziare anche linfonodi interessati da metastasi.
Una volta individuato il tumore, a completamento degli esami diagnostici è opportuno fare una radiografia del torace e una tomografia computerizzata (TC) del torace e dell’addome per escludere la presenza di metastasi a distanza.

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Chi è a rischio

Tra i pazienti con esofago di Barrett, quelli con maggior rischio di sviluppare cancro esofageo, sono quelli che presentano questi fattori di rischio:

  • Fattori genetici: il tumore dell’esofago, nella forma squamocellulare, compare in quasi tutti i pazienti affetti da tilosi palmare e plantare, una rara malattia ereditaria contraddistinta da ispessimento della pelle delle palme delle mani e delle piante dei piedi (ipercheratosi) e da papillomatosi dell’esofago, ovvero dalla formazione di piccole escrescenze dette appunto papillomi.
  • Alcol e tabacco: sono tra i fattori di rischio più rilevanti, dato che in Europa e Stati Uniti l’80-90% dei tumori esofagei è provocato dal consumo di alcol e tabacco, fumato o masticato. I fumatori hanno probabilità di ammalarsi 5-10 volte maggiori rispetto ai non fumatori, a seconda del numero di sigarette fumate e degli anni di abitudine al fumo, i cui effetti vengono moltiplicati dall’alcol. Quest’ultimo, infatti, oltre ad agire come causa tumorale diretta, potenzia l’azione cancerogena del fumo, e le persone che consumano sigarette e alcol insieme hanno un rischio di ammalarsi di cancro esofageo aumentato fino a 100 volte.
  • Dieta: una dieta povera di frutta e verdura e un ridotto apporto di vitamina A e di alcuni metalli come zinco e molibdeno possono aumentare il rischio di tumore dell’esofago. Una dieta ricca di grassi, e il conseguente aumento del grasso corporeo, influisce direttamente sul livello di molti ormoni che creano l’ambiente favorevole per l’insorgenza dei tumori (carcinogenesi). Il sovrappeso e l’obesità si associano spesso a reflusso gastroesofageo con un conseguente rischio di sviluppare la patologia dell’esofago di Barrett (che si riscontra nell’8-20% dei portatori di malattia da reflusso gastroesofageo).
  • Fattori infiammatori:l’infiammazione cronica della mucosa che riveste l’esofago aumenta il rischio. La forma più frequente è l’esofagite peptica, cioè l’infiammazione cronica della parte terminale dell’esofago causata dal reflusso di succhi gastrici acidi dovuta a una tenuta difettosa della giunzione che separa l’esofago dallo stomaco. L’irritazione cronica fa sì che, a lungo andare, l’epitelio dell’esofago (ovvero il tessuto di rivestimento interno dell’organo) venga sostituito da uno simile a quello dello stomaco, sul quale poi si può sviluppare il tumore. Questa situazione prende il nome di “esofago di Barrett” ed è considerata una vera e propria precancerosi, che richiede talvolta anche il ricorso alla chirurgia al fine di evitare la completa trasformazione dell’epitelio in maligno.

Cura e dieta

Per quanto riguarda la dieta si può fare riferimento a questi articoli:

In generale i pazienti affetti dall’esofago di Barrett dovrebbero sottoporsi periodicamente all’endoscopia e alle biopsie per escludere precocemente i sintomi del tumore: questo approccio diagnostico è detto attesa vigile. Di solito, prima che si sviluppi il tumore all’esofago, compaiono cellule precancerose nei tessuti di Barrett. Questo disturbo è detto displasia e può essere diagnosticato solo tramite la biopsia. Può essere necessario sottoporsi a varie biopsie, perché una potrebbe non essere sufficiente a individuare le cellule displastiche. Diagnosticare e curare le displasie può essere fondamentale per la prevenzione del tumore. Per curare l’esofago di Barrett con displasia grave o tumore possono essere usati l’endoscopia o l’intervento chirurgico. Il medico vi illustrerà le possibilità a vostra disposizione e vi aiuterà a decidere qual è la terapia che fa al caso vostro.

Terapie endoscopiche

Per curare le displasie gravi ed il tumore all’esofago esistono diversi tipi di terapia endoscopica, nel corso di queste terapie i tessuti di Barrett vengono distrutti, oppure viene rimossa la parte di mucosa displastica o contenente il tumore. Lo scopo della terapia è quello di permettere alle cellule normali dell’esofago di prendere il posto di quelle distrutte o rimosse. Le terapie endoscopiche vengono eseguite in centri specializzati, da medici esperti.

Terapia fotodinamica

La terapia fotodinamica usa un agente fotosensibilizzante, la fotofrina, e un raggio laser per uccidere le cellule precancerose e cancerose. La fotofrina viene iniettata in vena e il paziente ritorna in ospedale dopo 48 ore. Il raggio laser è fatto passare nell’endoscopio e attiva la fotofrina che distrugge i tessuti di Barrett nell’esofago. Tra gli effetti collaterali della terapia fotodinamica ricordiamo:

  • il dolore al torace,
  • la nausea,
  • la fotosensibilità per diverse settimane,
  • la stenosi esofagea.

Resezione mucosa esofagea

Questa terapia solleva l’epitelio di Barrett, inietta una soluzione sopra di esso o la risucchia via, e infine lo rimuove chirurgicamente per via endoscopica. Se questo approccio viene usato per curare il tumore, per prima cosa deve essere effettuata un’ecografia endoscopica per accertarsi che il tumore coinvolga solo la parete esterna delle cellule dell’esofago. L’ecografia usa onde sonore che fanno eco sulle pareti dell’esofago per creare un’immagine su un monitor. Tra gli effetti collaterali ricordiamo il sanguinamento o le lesioni dell’esofago. Spesso la resezione mucosa esofagea viene associata alla terapia fotodinamica.

Intervento chirurgico

L’asportazione chirurgica della maggior parte dell’esofago è consigliabile per pazienti affetti dall’esofago di Barrett con displasia grave o tumore in grado di tollerare l’intervento chirurgico. Molte persone affette dall’esofago di Barrett sono anziane e hanno altri problemi di salute che rappresentano una controindicazione all’intervento. In questi pazienti è consigliabile ricorrere alle terapie endoscopiche meno invasive. Effettuare l’intervento entro breve tempo dalla diagnosi di displasia grave o di tumore, è la soluzione ottimale per il paziente. Esistono diversi tipi di intervento, che di norma comportano la rimozione della maggior parte dell’esofago, la dislocazione di parte dello stomaco nella cavità toracica e l’unione dello stomaco con la parte dell’esofago conservata.

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Chirurgia e chemioterapia nel cancro all’esofago

L’intervento vero e proprio di solito consiste nell’asportazione del tratto di esofago interessato dal tumore, di un pezzetto dello stomaco e dei linfonodi regionali, procedura chiamata in gergo medico “esofagogastrectomia parziale con linfoadenectomia regionale”. Nei pazienti non operabili la chemioterapia accompagnata da radioterapia è il trattamento di scelta, dato che la combinazione delle due cure aumenta la sopravvivenza rispetto alle singole opzioni. Nei casi operabili ma localmente avanzati o con sospette metastasi ai linfonodi può essere indicata la chemioterapia, eventualmente associata alla radioterapia, prima dell’intervento chirurgico (terapia neoadiuvante) I farmaci più usati sono il cisplatino e il 5-fluorouracile, talvolta con l’aggiunta di epirubicina. Il 60-80% dei tumori esofagei presenta una sovraespressione di EGFR (recettore del fattore di crescita dell’epidermide), che può essere bersaglio di farmaci biologici. Sono in corso alcune sperimentazioni con cetuximab e anche con farmaci che inibiscono l’angiogenesi come il bevacizumab. Nei tumori che presentano una sovraespressione del gene HER2 è possibile ricorrere al trastuzumab.

Pazienti in fase terminale

I pazienti in fase avanzata con difficoltà a deglutire e dolore, nei quali non è proponibile né il trattamento chirurgico né quello chemio-radioterapico, possono trarre beneficio da cure palliative che permettano un adeguato supporto alimentare. Queste possono consistere nel posizionamento per via endoscopica di un tubo rigido in plastica, silicone o anche in metallo attraverso l’esofago che consenta il passaggio del cibo oppure la laser-terapia, che consiste nell’uso di un raggio laser diretto sul tumore per ricreare il passaggio.

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Prevenzione di esofago di Barrett e tumore all’esofago

Dieta adeguata e l’evitare alcol e fumo sono le principali precauzioni per prevenire la forma squamocellulare di tumore dell’esofago. Per quanto riguarda invece l’adenocarcinoma, nella maggioranza dei casi si sviluppa da un’esofago di Barrett, e quindi la maniera più efficace di prevenirlo è quella di ridurre il rischio di reflusso gastroesofageo che provoca l’esofagite cronica: ciò si ottiene riducendo il consumo di caffè, di alcol e di sigarette, ma anche il sovrappeso e l’obesità.
Sebbene diversi farmaci antiacidi siano in grado di controllare i sintomi da reflusso, non ci sono finora dimostrazioni scientifiche di una loro efficacia nel ridurre la comparsa dell’esofago di Barrett. Pur non essendo disponibili esami di screening nei pazienti sani, la diagnosi precoce diventa estremamente importante una volta che l’esofago di Barrett si è sviluppato, per cogliere in tempo la sua eventuale trasformazione maligna.
Nei pazienti in cui la mucosa esofagea si è semplicemente trasformata in mucosa gastrica è consigliata un’endoscopia ogni due o tre anni. Viceversa, nei pazienti in cui le cellule trasformate mostrino segni di anormalità (displasia) si raccomanda di ripetere l’endoscopia almeno due volte a distanza di sei mesi e poi una volta l’anno.
Infine, se il grado di displasia è elevato (cioè se le cellule sono molto trasformate), è consigliabile l’asportazione endoscopica o addirittura l’intervento chirurgico, dato che si tratta di condizione precancerosa a elevato rischio di trasformazione maligna.
Sebbene diversi farmaci antiacidi siano in grado di controllare i sintomi da reflusso, non ci sono finora dimostrazioni scientifiche di una loro efficacia nel ridurre la comparsa dell’esofago di Barrett.

Per approfondire:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra adenocarcinoma e carcinoma con esempi

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  • carcinoma polmonare;
  • carcinoma della prostata;
  • carcinoma dell’esofago;
  • carcinoma del colon-retto;
  • carcinoma dell’ovaio;
  • carcinoma dell’utero;
  • carcinoma mammario;
  • carcinoma vescicale.

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A questo punto è importante capire che il tessuto epiteliale, a cui facevamo prima riferimento, può essere di vari tipi:

  • Epitelio di rivestimento. L’epitelio di rivestimento ha la funzione di rivestire la superficie esterna e le cavità interne. Va a formare, insieme ad uno strato di tessuto connettivo definito”derma”,lo strato di protezione esterno chiamato cute, costituisce l’epitelio delle tonache mucose e sierose, localizzate nelle cavità interne del corpo, e ricopre inoltre i vasi sanguigni e i dotti escretori delle ghiandole. In particolare.
  • Epitelio ghiandolare. L’epitelio ghiandolare forma il parenchima delle ghiandole – strutture atte alla produzione e secrezione di sostanze utili all’organismo – esocrine se il secreto fuoriesce sulla superficie esterna del corpo o in una cavità interna collegata con l’esterno attraverso un dotto escretore, endocrine se riversano il loro secreto nel circolo sanguigno.
  • Epitelio sensoriale. L’epitelio sensoriale è costituito da cellule disperse negli epiteli di rivestimento, che hanno la funzione di ricevere e trasmettere determinati stimoli esterni alle cellule del tessuto nervoso (esempi: papille gustative, cellule acustiche dell’orecchio, cellule olfattive della mucosa olfattiva, cellule dei coni e dei bastoncelli della retina).
  • Epitelio particolarmente differenziato. Comprende formazioni di tessuto che hanno subito modificazioni particolari finalizzate a funzioni altamente specifiche, per esempio l’unghia, il pelo, il cristallino, il dente.

L’adenocarcinoma è un tumore maligno (cancro) del tessuto epiteliale ghiandolare. Appare quindi chiara la principale differenza tra carcinoma ed adenocarcinoma:

  • carcinoma: tumore maligno (cancro) che prende origine dalle cellule che compongono il tessuto epiteliale;
  • adenocarcinoma: tumore maligno (cancro) che prende origine dalle cellule che compongono un tipo di tessuto epiteliale specifico, quello ghiandolare; l’adenocarcinoma è quindi un tipo di carcinoma.

Tra gli adenocarcinomi più diffusi, troviamo:

  • adenocarcinoma a cellule aciniformi;
  • adenocarcinoma alveolare;
  • adenocarcinoma broncogeno;
  • adenocarcinoma endometriale;
  • adenocarcinoma del polmone;
  • adenocarcinoma pancreatico;
  • adenocarcinoma del rene;
  • adenocarcinoma della prostata;
  • adenocarcinoma in situ;
  • adenocarcinoma papillare;
  • adenocarcinoma dello stomaco;
  • adenocarcinoma del colon;
  • adenocarcinoma tubulare.

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Si può vivere senza stomaco? Conseguenze della gastrectomia

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma STOMACO ANATOMIA FUNZIONI SINTESI macro Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneLo stomaco ha varie funzioni tra cui quella principale è digerire in filamenti lineari le molecole proteiche ingerite con l’alimentazione (denaturazione), mediante l’azione dell’acido cloridrico e di alcuni enzimi, al fine di consentirne poi l’assorbimento al livello dell’intestino tenue. In caso di gastrectomia parziale o totale (rimozione chirurgica dello stomaco che si rende necessaria specie in presenza di cancro gastrico), la vita è possibile? La risposta è insita nell’intervento chirurgico che di fatto collega una parte dell’intestino (quasi sempre il digiuno) con l’esofago, ricreando quindi una continuità del tratto digerente. Aiutati dai succhi biliari e pancreatici, anche i gastrectomizzati riescono a digerire il cibo. Risulta anche importante una lunga masticazione. Certo, cambia il tipo di alimentazione: alcuni cibi diventano indigeribili, altri creano fastidi. Ma mangiando poco e spesso, e provando varie combinazioni si riesce quasi sempre a trovare una buona soluzione per la nuova alimentazione. L’aiuto più grande deve venire da un nutrizionista“esperto, che potrà fornire i consigli migliori su come adattarsi alla nuova alimentazione. Certamente la vita non sarà la stessa del pre-intervento in quanto ci si sentirà più spesso stanchi e si dovrà essere una costante integrazione vitaminica (Vit B, Vit. D, ferro, folina ecc ecc.) da valutare con il medico in base agli esami.

Pasti consigliati

Quasi tutti i pazienti dopo l’intervento si sentono meglio se consumano pasti piccoli e frequenti: poco e spesso. Tuttavia il poco, con il passare dei mesi, aumenterà sempre di più fino a consentire pasti quasi normali.
Se si fa un pasto eccessivamente abbondante, il cibo può rimanere nel neo-stomaco troppo a lungo causando nausea e gonfiore ed in qualche caso questa sintomatologia si risolverà solo dopo avere vomitato il cibo ingerito. Non esistono farmaci che evitino questi episodi ed è quindi molto importante che abbiate l’accortezza di limitare la quantità di cibo ingerita per ogni pasto.
In qualche altro caso, può capitare, subito dopo il pasto, di sentirsi male con vertigini, senso di calore, sudorazione abbondante, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) e quasi sempre forti dolori addominali accompagnati da episodi di diarrea. Questo corteo di sintomi viene definito “Dumping Syndrome”. La Sindrome Dumping è dovuta al fatto che il cibo a causa dell’operazione subita può passare troppo rapidamente attraverso il tubo digerente richiamando liquidi dal circolo e provocando un’ipoglicemia. Questa sintomatologia può essere di solito aggravata dall’assunzione di cibi dolci o bevande zuccherate. Questi episodi non devono comunque crearvi eccessivo allarme ed i dolori addominali non indicano nessun danno e normalmente scompaiono in % -1 ora circa. Per fare in modo che questi episodi non si ripetano mangiate lentamente e, soprattutto all’inizio, solo piccole quantità di cibo finché non conoscete le vostre capacità; ulteriore accorgimento sarà quello di evitare l’assunzione contemporanea di cibi liquidi e solidi: bevete dopo circa 15-20 minuti dal pasto!
Ricordate infine che le bevande gassate (dall’acqua minerale alla Coca Cola) sono da evitare. Mangiare spesso può essere anche un piacere. Caffè e biscotti la mattina; un dolcetto con il thè del pomeriggio; una piccola sosta tra il primo ed il secondo durante i pasti principali, uno spuntino prima di andare a coricarsi. Cercate di rendere il momento del pasto una piacevole attività, ora avete tutto il tempo per conversare, non c’è bisogno di arrabbiarsi se il servizio è lento quando uscite a cena.

Guadagnare peso

Mangiare tra un pasto e l’altro è ciò che normalmente si deve evitare quando si vuole dimagrire; ora, soprattutto nel primo anno dopo la gastrectomia, è quello che dovrete fare se volete guadagnare un po’ del peso che avete perso. E’ piuttosto frequente continuare a dimagrire anche dopo avere lasciato l’ospedale, spesso per alcuni mesi, fino a quando il nostro organismo non comincia a normalizzarsi ed un po’ alla volta il peso aumenta. Non preoccupatevi di tutto ciò. Generalmente non si guadagna mai il peso precedente, ma si arriva comunque ad un “nuovo peso forma”. E’ possibile che impieghiate anche un anno o più e l’abitudine a mangiare poco e spesso può essere di aiuto per raggiungere questo scopo.
Se nei primi giorni dopo l’intervento non avete appetito cercate almeno di assumere integratori alimentari ricchi di proteine, vitamine, carboidrati etc. (per esempio Fortimel, Meritene, Nutrikal, Nutridrink, ecc… ) che vi consentiranno di mantenere il peso senza introdurre quantità troppo abbondanti di cibo. Il personale medico ed infermieristico sarà felice di consigliarvi in proposito.

Il ristagno di cibo

Alcune volte può accadere che la guarigione delle anastomosi (giunzione fra esofago e digiuno o fra stomaco residuo e digiuno) possa provocare una zona di fibrosi sulla cicatrice, con conseguente restringimento del lume del viscere, per questo motivo il cibo potrebbe ristagnare provocando episodi di vomito alimentare. Se ciò dovesse accadere si procederà alla dilatazione dell’anastomosi per via endoscopica. Questa manovra viene eseguita ambulatoriamente e senza necessità di anestesia generale ma con solo una blanda sedazione (Valium e.v.). Qualora dovesse presentarsi questo problema di ristagno di cibo con vomito alimentare non aspettate troppo a lungo, ma contattate telefonicamente il reparto dove siete stati operati.

Il reflusso biliare

Dopo l’intervento, soprattutto se si è trattato di una gastrectomia totale, potreste avere un rigurgito amaro con un bruciore retrosternale intenso. Ciò è dovuto al reflusso di bile che risale l’ansa digiunale che sostituisce lo stomaco e va a bagnare l’esofago provocando questa spiacevole sensazione. La possibilità che questo inconveniente si verifichi si riduce con il passare del tempo (nella maggior parte delle persone entro i 6-8 mesi dall’intervento) anche se a volte può succedere a distanza anche di anni. Per evitare o ridurre questo fenomeno è importante che non passi molto tempo tra uno spuntino e l’altro (massimo 1 ora e mezza). Il cibo infatti nel vostro intestino neutralizza la bile e previene il rigurgito; questa azione possono averla anche alcuni farmaci antiacidi attualmente in commercio in forma di sciroppo o bustine (Maalox, Gastrogel, ecc…). Dal momento che il rigurgito biliare insorge spesso la notte, è consigliabile dormire con 2-3 cuscini sotto le spalle in modo da evitare la posizione orizzontale ed inoltre potrebbe essere utile l’assunzione di un piccolo spuntino prima di coricarsi.

Intolleranza al latte

Dopo una gastrectomia la digestione del latte può essere alterata ed i piatti che lo contengono possono provocare nausea o diarrea: Ricordate però che non tutti hanno questo problema: è consigliabile quindi fare dei tentativi ed in caso si presentassero disturbi sostituire il latte con altre bevande (thè al limone, caffè) e tenersi alla larga da creme e budini per almeno un paio di mesi. Trascorso tale periodo potete riprovare il tentativo magari con latte scremato o a basso contenuto di lattosio o ancora latte di soia.

Flatulenza ed eruttazione

Dopo questi interventi avrete una tendenza maggiore all’eruttazione ed alla flatulenza ed alcune volte ciò potrebbe essere imbarazzante, ma con il tempo si riesce a controllare il fenomeno.

Diarrea

Soprattutto nei primi mesi dopo l’intervento vi può essere una tendenza ad avere la diarrea. Spesso essa si presenta senza un motivo apparente e non ha alcun legame con ciò che avete mangiato. Come detto in precedenza (Sindrome Dumping) la diarrea potrebbe essere accompagnata da colica addominale.
Può essere saggio in tale evenienza ridurre i cibi ricchi di fibre (insalata, frutta,pane e pasta integrali, fagioli e piselli,eco…)e sarà utile attenersi ad una dieta ricca di carne, pesce, uova, patate fino a quando questi sintomi non si siano risolti. E’ senza dubbio una seccatura, ma non dovete preoccuparvi e piuttosto, imparate a controllare questa diarrea con i cibi. La diarrea può avere naturalmente anche altre cause e consultate quindi il medico se dovesse persistere.

Gli alcolici

Non c’è alcuna ragione per cui non si possano bere alcolici in moderata quantità, ma il loro effetto può essere sentito più rapidamente di prima e quindi bisogna essere attenti e moderati.

Ferro e Vitamina B12

Lo stomaco nell’uomo ha solo funzioni di contenitore e non ha quindi alcun ruolo nei processi digestivi che vengono effettuati dai succhi pancreatici e dalla bile. Questo fatto consente agli operati di gastrectomia di non avere alcuna limitazione di tipo qualitativo. Potete infatti mangiare qualsiasi alimento, esattamente tutto quello che mangiavate prima dell’intervento. L’unico accorgimento deve riguardare, come detto, unicamente la quantità che dovrà essere limitata per singolo pasto.
lo stomaco riveste però grande importanza per l’assorbimento del Ferro e della Vitamina B12. Per quel che riguarda il Ferro è comunque consigliabile un controllo semestrale dei valori di Sideremia, Tranferrina e soprattutto di Ferritina per poter valutare l’eventuale necessità di una terapia sostitutiva. Se siete stati sottoposti a gastrectomia subtotale si ha un recupero dei processi di assorbimento, per cui la carenza di Ferro diviene più rara. Diverso è il discorso per quanto riguarda la Vitamina B12 che non sarete più in grado di assorbire per tutta la vita in quanto è stato asportato il pezzo di stomaco dove viene prodotto il cosiddetto fattore intrinseco che, coniugato alla Vitamina B12, ne consente l’assorbimento. Per questo motivo ricordatevi che è necessario eseguire una volta all’anno un ciclo di 12 iniezioni di Vitamina B12 per via intramuscolare.

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Embolia polmonare: massiva, diagnosi, da tumore, terapia, prognosi, mortalità, prevenzione

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L’embolia polmonare (EP) è l’ostruzione acuta (completa o parziale) di uno o più rami dell’arteria polmonare, da parte di materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica. Se tale ostruzione è causata da materiale trombotico viene definita più precisamente col termine tromboembolia polmonare (TEP). Nel 95% dei casi, gli emboli partono da una trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori (un coagulo di sangue nelle vene profonde delle gambe o bacino), nella restante parte dei casi da una TVP degli arti superiori (più spesso da interessamento della vena succlavia al livello del distretto toracico), oppure sono costituiti da materiale non trombotico (gas, liquidi, grasso). L’ostruzione del flusso sanguigno attraverso i polmoni e la pressione risultante sul ventricolo destro del cuore sono le cause che portano ai sintomi e segni dell’embolia polmonare. Il rischio di sviluppare questa situazione può aumentare in alcune circostanze, come ad esempio la presenza di un tumore, l’allettamento prolungato (cioè la “costrizione a stare a letto” per lunghi periodi, come avviene nei pazienti politraumatizzati, quelli con paralisi o con deficit di mobilità, gli anziani), un recente intervento chirurgico o una frattura di femore.

I sintomi di embolia polmonare comprendono difficoltà respiratorie, dolore al torace durante l’inspirazione e palpitazioni. I segni clinici includono bassa saturazione di ossigeno nel sangue e cianosi, respirazione rapida e tachicardia. I casi più gravi possono portare al collasso, bassa pressione sanguigna e alla morte improvvisa.

La diagnosi si basa sui segni clinici in combinazione con i test di laboratorio (test del D-dimero) e studi di imaging biomedico, solitamente angiografia polmonare realizzata con tomografia computerizzata o scintigrafia polmonare.

Il trattamento in genere avviene con la somministrazione di farmaci anticoagulanti, come eparina e coumadin. I casi più gravi richiedono l’effettuazione di una procedura di trombolisi farmacologica o un intervento chirurgico di trombectomia polmonare.

Se non trattata tempestivamente, l’embolia polmonare è potenzialmente mortale.

Embolia polmonare massiva: definizione

Si parla di “embolia polmonare massiva” quando vi è coinvolgimento di almeno due rami lobari o del 50% della circolazione polmonare.

Epidemiologia

Negli Stati Uniti ogni anno si registrano più di 0,6 milioni di casi di embolia polmonare. Essa è causa del decesso di un numero di pazienti che varia dai 50.000 ai 200.000. Il rischio in coloro che sono ricoverati in ospedale è di circa l’1%. Il tasso di mortalità per embolia polmonare è sceso dal 6% al 2% nel corso degli ultimi 25 anni (al 2014) negli Stati Uniti. Le dimensioni epidemiologiche del problema embolia polmonare non si presentano in modo univoco in Italia, con un’incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno dei dati ISTAT dai 250 casi/anno calcolati dal gruppo del Centro di Pisa su una popolazione di 250.000 abitanti.

Cause

L’ostruzione completa o parziale di uno o più rami dell’arteria polmonare che caratterizza un’embolia polmonare, è causata da materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica che rimane bloccato nell’arteria polmonare. L’embolo può essere di varie tipologie:

  • solido (principalmente ha origine da un trombo posto distalmente nella circolazione);
  • liquido (ad esempio liquido amniotico durante il parto, o in seguito a frattura di un osso il midollo osseo può entrare nel circolo sanguigno);
  • gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo).

Nella maggioranza dei casi l’embolo causa di una embolia polmonare ha origine da una trombosi venosa profonda (TVP) posta nel territorio della vena cava inferiore (arto inferiore), o – molto più raramente – da un trombo in atrio sinistro in concomitanza di una pervietà del forame atriale. Le cause di formazione del trombo in vena sono riassunte dalla cosiddetta triade di Virchow (vedi paragrafo successivo):

  • ipercoagulabilità del sangue;
  • lesione parietale del vaso sanguigno;
  • stasi venosa.

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Fattori di rischio della trombosi venosa profonda

I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti:

  • Congeniti: mutazione del fattore V di Leiden, mutazione del gene della protrombina, deficit di Antitrombina III, di proteina C o di proteina S.
  • Acquisiti: età avanzata, fumo, obesità, neoplasie attive, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia, pillola anticoncezionale o terapia ormonale sostitutiva, aterosclerosi, anamnesi familiare o patologica remota positiva per VTE, traumi, interventi chirurgici o ospedalizzazioni recenti, infezioni acute, recenti lunghi viaggi aerei, pacemaker, defibrillatori intracardiaci o cateteri venosi.

Tutti questi stati soddisfano almeno uno dei parametri di Virchow, che li aveva evidenziati già nel XIX secolo. Come già prima anticipato, sebbene i tromboemboli possano formarsi quasi ubiquitariamente nell’apparato cardiocircolatorio, circa il 95% di essi origina a livello delle vene profonde degli arti inferiori (trombosi venosa profonda o TVP); il rischio embolico aumenta se la trombosi si  verifica nelle vene poste al di sopra del ginocchio. Per tali motivi, tutti i fattori di rischio e le cause per la trombosi venosa profonda diventano a loro volta potenziali fattori di rischio e cause per la tromboembolia polmonare. Tra le cause e fattori di rischio per la TVP e le sue complicanze, ricordiamo:

  • Triade di Virchow: stasi venosa, ipercoagulabilità e cambiamenti nel rivestimento endoteliale dei vasi sanguigni (come il danno fisico o l’attivazione endoteliale), contribuiscono alla trombosi venosa profonda e sono utilizzati per spiegare la sua formazione;
  • familiarità: soggetti con parenti che soffrono di TVP o embolia polmonare, hanno rischio maggiore di sviluppare TVP;
  • traumi, specie agli arti inferiori, specie in caso di frattura ossea;
  • recente intervento chirurgico, specie in caso di frattura di femore negli anziani e inserimento di protesi dell’anca;
  • alterazioni congenite della coagulazione: come il deficit di antitrombina III, di proteina C o di proteina S, di Fattore V Lieden, di Fattore II;
  • sesso femminile: le donne sono statisticamente più colpite rispetto agli uomini;
  • età: la TVP è più frequente dopo i 50 anni;
  • gruppo sanguigno: la TVP è più frequente nei soggetti con gruppo sanguigno A e più rara nei soggetti con gruppo sanguigno 0;
  • sovrappeso e l’obesità (specie di secondo e terzo grado): avere una percentuale di massa grassa maggiore del normale è un fattore di rischio per la TVP;
  • vita sedentaria;
  • alterazioni del metabolismo lipidico come l’ipertrigliceridemia;
  • allettamento prolungato: soggetti allettati o comunque immobilizzati per lunghi periodi (ad esempio a causa di paralisi o di intervento chirurgico) hanno un rischio più elevato di TVP;
  • immobilità da seduti o in piedi per lunghi periodi, anche a causa del proprio lavoro (ad esempio tassisti, camionisti, baristi, chi viaggia spesso in aereo…);
  • stagione: sembrerebbe che la TVP colpisca maggiormente in primavera e in autunno;
  • contraccezione: l’uso dei contraccettivi orali può favorire le TVP;
  • terapie basate sulla somministrazione di ormoni, come le “orali sostitutive” intraprese in menopausa;
  • fumo di sigaretta;
  • alcol;
  • droghe;
  • sport che prevedono un’eccessiva immobilità (canottaggio) o una repentina sollecitazione muscolare (tennis, basket);
  • trombofilia;
  • gravidanza gemellare;
  • parto cesareo recente;
  • vene varicose;
  • disidratazione;
  • indossare vestiti o scarpe troppo stretti, che impediscono una adeguata circolazione venosa;
  • diabete;
  • cardiopatie;
  • ipertensione arteriosa.

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Segni e sintomi

Il sospetto clinico di embolia polmonare si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse con emottisi e febbre sopra i 38 °C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno. Una menzione particolare va ai segni e sintomi di TVP, ovvero edema e dolore agli arti inferiori specialmente alla palpazione, che peraltro non sono presenti in più del 30% dei pazienti con EP.

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Esami di laboratorio e strumentali

La diagnosi si basa sull’anamnesi del paziente e sull’esame obiettivo, che fanno sorgere nel medico il dubbio di embolia polmonare. Tale dubbio viene confermato da una serie di analisi sia di laboratorio che diagnostica per immagini. Gli esami diagnostici principali sono rappresentati da:

  • concentrazione plasmatica del d-dimero: è un prodotto di degradazione della fibrina ed è un indice del fatto che sta avvenendo la lisi di un trombo. Valori normali hanno un alto valore predittivo negativo (indicano cioè l’assenza di malattia). È un esame altamente sensibile (95%) ma scarsamente specifico (50%). Per approfondire: D-dimero alto in tumori, mestruazioni, gravidanza, infezioni
  • emogasanalisi (EGA): permette di valutare in modo indiretto la quantità di polmone sottratto allo scambio gassoso, analizzando la pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica. Il quadro tipico è una ipossiemia ipocapnica; l’ipossiemia non è sempre presente nella EP e può, d’altra parte, essere presente in altre situazioni cliniche che possono simulare una EP. Per approfondire: Emogasanalisi arterioso procedura, interpretazione, è dolorosa;
  • tomografia computerizzata (TC) spirale: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che ha in parte sostituito l’angiografia tradizionale, permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di mezzo di contrasto;
  • radiografia del torace (RX): l’RX del torace è un esame di grande utilità soprattutto perché in molti casi permette di escludere rapidamente alcune delle condizioni morbose con cui si pone la diagnosi differenziale, tuttavia in circa il 50% dei casi dei pazienti con EP l’RX torace è negativa. Vengono considerati reperti classici la focale riduzione o scomparsa della trama vascolare (segno dell’ipoemia, segno di Westermark) così come un’opacità verso la periferia del polmone, a forma di cuneo (segno di Hampton);
  • SPECT polmonare: la Scintigrafia ventilo-perfusoria permette di stabilire le aree ipoperfuse e di confrontarle con quelle ipoventilate;
  • angiografia: l’angiografia polmonare è il gold standard nella diagnosi di EP. L’iniezione di mezzo di contrasto nell’arteria polmonare principale mediante cateterizzazione consente infatti la visualizzazione diretta dell’occlusione arteriosa responsabile delle manifestazioni cliniche;
  • scintigrafia ventilo-perfusoria: è stata per molti anni l’esame fondamentale per la diagnosi di EP. Tale tecnica viene eseguita mediante somministrazione endovenosa di macroaggregati marcati e mediante inalazione di gas marcato, ciò consente di dimostrare la ventilazione delle aree non perfuse, ovvero il cosiddetto mismatch;
  • ecocolordoppler degli arti inferiori: poiché molti dei pazienti con EP accertata ha una TVP prossimale, l’ecografia venosa con test di compressione ma soprattutto con tecnica ecodoppler è largamente utilizzata soprattutto nei pazienti con quadro scintigrafico polmonare non diagnostico;
  • elettrocardiogramma (ECG): fornisce informazioni riguardo allo stato del ventricolo destro, il quale può andare incontro ad uno scompenso acuto a causa dell’ipertensione polmonare improvvisa. L’esecuzione dell’ECG nei pazienti con sospetta EP è utile per escludere la presenza di un infarto del miocardio. Nei pazienti con EP quest’esame strumentale è normale o mostra anomalie da sovraccarico acuto del ventricolo destro, descritte con la sigla S1Q3T3 (onda S profonda in D1, onda Q in D3 e onda T negativa in D3);
  • ecocardiogramma: è un esame che permette di valutare la funzione ventricolare destra e che raramente consente la visualizzazione diretta dell’embolo, permette tuttavia la visualizzazione di segni indiretti di EP a livello ventricolare destro, quali dilatazione dello stesso, eventuale rigurgito tricuspidale, e soprattutto il cosiddetto “movimento paradosso del setto interventricolare”, ovvero uno spostamento del setto durante la sistole dal ventricolo destro verso il ventricolo sinistro.
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Emogasanalisi

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Diagnosi differenziale

La presunzione di embolia si basa sul sospetto clinico, che deve poi essere confermato seguendo un corretto iter diagnostico per non portare a spreco di risorse o a rischi inutili per i pazienti.

I criteri di Wells

Per fare una corretta diagnosi è necessario scegliere per ogni paziente la giusta strategia che dovrebbe essere organizzata analizzando il rischio specifico di TEP di ogni singolo caso che può essere calcolato tramite il punteggio di Wells che divide i pazienti ad alta e a bassa probabilità a seconda del risultato ottenuto (se >7 si intende alta probabilità):

criterio punteggio
Segni clinici di TVP +3
Altre diagnosi differenziali meno probabili +3
Frequenza cardiaca > 100 battiti/min +1,5
Pregressa TVP o TEP +1,5
Recente (4 settimane) intervento chirurgico, o immobilizzazione >3 giorni +1,5
Neoplasia +1
Emottisi +1
Probabilità clinica
  • <2 punti: bassa
  • 2-6 punti: intermedia
  • ≥6 punti: alta
Percorso diagnostico
  • Rischio basso → misurare il d-dimero. Se negativo si esclude la TEP, se positivo si procede con la TC spirale (o la scintigrafia polmonare perfusionale se ci sono controindicazioni) che confermerà o meno la patologia
  • Rischio alto → eseguire TC spirale (o scintigrafia polmonare perfusionale).

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Trattamento

Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre:

  1. assicurare le funzioni principali dell’organismo ovvero l’ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia e garantire normali livelli di pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori per non aggravare l’eventuale insufficienza del cuore destro e mantenere una buona gittata del ventricolo destro;
  2. arrestare la formazione del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici;
  3. lisare (cioè “distruggere”) il trombo mediante farmaci trombolitici in pazienti emodinamicamente non stabili per riguadagnare un’adeguata perfusione polmonare con miglioramento del rapporto ventilazione/perfusione la cui alterazione è causa dell’ipossiemia. La lisi del trombo diminuisce il sovraccarico ventricolare destro e migliora il ritorno sanguigno al ventricolo sinistro con miglioramento conseguente della gittata cardiaca e della situazione emodinamica.

I trombolitici sono farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (rt-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamente instabili.

Per arrestare l’ulteriore implementazione del coagulo si utilizza l’eparina in infusione continua (Bolo di 80 U/Kg subito, poi 18 U.I./kg/h di peso corporeo). L’eparina viene utilizzata da sola in pazienti emodinamicamente stabili oppure dopo la trombolisi negli altri pazienti (mantenendo il ptt ratio fra 1,5 e 2,3 volte la norma e controllando emoglobina e piastrine per verificare l’assenza di piastrinopenia eparinodipendente); questo fintanto che l’anticoagulante orale (warfarin) non faccia effetto (alcuni giorni perché l’INR sia nel range terapeutico: fra 2,5 e 3,5) per poi proseguire solo con quello sotto periodici controlli del medesimo parametro. Al posto dell’eparina normale è possibile utilizzare l’eparina a basso peso molecolare (LMWH) che ha come vantaggi il non modificare il ptt (quindi non richiede esami di controllo) e il poter essere somministrata sottocute (100U/kg). Questo a patto che il rischio emorragico non sia elevato e non ci sia insufficienza renale. In tali casi i controlli vanno comunque fatti e quindi si usa l’eparina standard. Il trattamento anticoagulante orale va proseguito per 3-6 mesi per evitare recidive. Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.

Prognosi e mortalità

Se non trattata tempestivamente, l’embolia polmonare è potenzialmente mortale. Si stima che circa il 10% dei pazienti con embolia polmonare muoia entro poche ore dall’esordio. Nella maggior parte dei pazienti che muore a causa di embolia polmonare acuta non si riesce a giungere a una diagnosi perché il paziente muore prima. I pazienti con malattia tromboembolica cronica rappresentano una minima, ma importante, parte dei pazienti con embolia polmonare che sopravvivono.

Ridurre la mortalità

Per ridurre la mortalità, gli obiettivi del personale sanitario includono:

  • migliorare la frequenza della diagnosi (ad esempio inserendo l’embolia polmonare nella diagnosi differenziale quando i pazienti presentano sintomi o segni aspecifici ma compatibili);
  • migliorare la rapidità della diagnosi
  • anticipare il più possibile l’inizio della terapia;
  • fornire la profilassi appropriata nei pazienti a rischio (ad esempio con farmaci e calza elastica).

La terapia anticoagulante riduce la frequenza delle recidive di embolia polmonare al 5% circa, e alcuni studi hanno scoperto che gli anticoagulanti riducono ancora di più questa percentuale di recidive.

Prevenzione dell’embolia polmonare e del tromboembolismo venoso acuto

Per prevenire una embolia polmonare, è necessario prevenire a monte la trombosi venosa profonda; la necessità di prevenzione dipende dai rischi del paziente. La prevenzione sarà tanto più necessaria quanto:

  • il paziente abbia subito un intervento chirurgico maggiore e sia allettato;
  • siano presenti condizioni di comorbilità e fattori di rischio, tra cui il cancro, l’obesità, il fumo di sigaretta, la sedentarietà, l’età avanzata (sopra i 60 anni), una degenza in ospedale superiore ai due giorni, il sesso maschile, la gravidanza e soprattutto i disturbi di ipercoagulabilità e di stasi venosa in particolare degli arti inferiori;
  • precedente anamnesi di trombosi venosa profonda, embolia polmonare e qualsiasi altro evento ischemico-trombotico (infarto del miocardio, ictus cerebrale…).

I pazienti costretti a letto e quelli sottoposti a procedure chirurgiche, specialmente ortopediche (tipicamente frattura di anca e femore), possono trarne beneficio e la maggior parte di questi pazienti può essere individuata prima che il trombo si formi. Le misure preventive comprendono:

  • basse dosi di eparina non frazionata;
  • eparina a basso peso molecolare;
  • warfarin;
  • fondaparinux;
  • anticoagulanti orali (ad esempio rivaroxaban, apixaban),
  • dispositivi di compressione;
  • calze elastiche compressive.

La scelta del farmaco o del dispositivo dipende da vari fattori, tra cui popolazione di pazienti, rischio percepito, controindicazioni (in particolare da valutare il rischio emorragico in caso di paziente con recente operazione chirurgica), costi relativi e facilità d’uso. Il punteggio di Caprini è comunemente utilizzato per la stratificazione del rischio di trombosi venosa profonda e la determinazione della necessità di una profilassi per trombosi venosa profonda in pazienti chirurgici.

Terapie farmacologiche per la prevenzione dell’embolia polmonare

La terapia farmacologica per prevenire la trombosi venosa profonda è generalmente iniziata dopo l’intervento chirurgico per aiutare a prevenire il sanguinamento intraoperatorio. Tuttavia, anche la profilassi preoperatoria è efficace. Nei pazienti di chirurgia generale si somministra eparina non frazionata a basse dosi in dosi di 5000 unità sottocute ogni 8-12 h per 7-10 giorni fino alla ripresa completa della deambulazione del paziente. I pazienti immobilizzati non sottoposti a intervento devono ricevere 5000 unità sottocute ogni 8-12 h fino a completa mobilizzazione. Il dosaggio di eparina a basso peso molecolare per profilassi di trombosi venosa profonda dipende dal farmaco specifico (enoxaparina, dalteparina, tinzaparina). Le eparine a basso peso molecolare sono efficaci almeno quanto una bassa dose di eparina non frazionata per prevenire trombosi venosa profonda ed embolia polmonare. Il fondaparinux 2,5 mg sottocute 1 volta/die è efficace quanto l’eparina a basso peso molecolare per la chirurgia ortopedica e in alcuni altri scenari. È un inibitore selettivo del fattore Xa. Il warfarin è solitamente efficace e sicuro alla dose di 2-5 mg per via orale 1 volta/die o a una dose adeguata per mantenere un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 2-3 nei pazienti che hanno subito una sostituzione totale dell’anca o del ginocchio. Il rivaroxaban, un inibitore orale del fattore Xa, viene utilizzato per la prevenzione della trombosi venosa profonda acuta/embolia polmonare in pazienti sottoposti ad artoplastica totale di ginocchio o anca. La dose è 10 mg per via orale 1 volta/die. Il suo uso in altri pazienti (chirurgici e non) è attualmente sotto inchiesta. L’apixaban, un altro inibitore orale del fattore Xa, viene utilizzato anche per la prevenzione della trombosi venosa profonda acuta/embolia polmonare in pazienti sottoposti ad artoplastica totale di ginocchio o anca. La dose è di 2,5 mg per via orale 2 volte/die. Come il rivaroxaban il suo uso in altri tipi di pazienti è attualmente oggetto di studio.

Dispositivi profilattici per embolia polmonare

Filtri cavali, compressione pneumatica intermittente (anche noto come dispositivo di compressione sequenziale) e calze elastiche compressive graduate possono essere usati da soli o in combinazione con i farmaci per prevenire l’embolia polmonare. Se questi dispositivi sono usati da soli o in combinazione dipende dalla specifica indicazione. Un filtro cavale inferiore può aiutare a prevenire un’embolia polmonare in pazienti con trombosi venosa profonda delle gambe, ma il posizionamento del filtro cavale inferiore può generare complicanze a lungo termine. I benefici superano i rischi se si prevede un 2o episodio di embolia polmonare potenzialmente fatale; tuttavia sono disponibili pochi trial clinici. Un filtro è più chiaramente indicato nei pazienti che hanno:

  • anamnesi di tromboendarterectomia polmonare;
  • trombosi venosa profonda ricorrente (o embolia ricorrente) nonostante un’adeguata terapia anticoagulante;
  • diagnosi certa di trombosi venosa profonda e controindicazioni alla terapia anticoagulante;
  • funzione cardiopolmonare marginale.

Per approfondire:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Si fascia i genitali per sembrare donna: pene amputato

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO OSPEDALE CHIRURGIA SALA OPERATORIA OPERAZIONE CHIRURGICALa storia di Sexy Pancake ha davvero dell’incredibile, raccontata sui social, ha fatto il giro del mondo. Per tre anni la transessuale thailandese (identificato maschio alla nascita ma con identità femminile) si è fasciata il pene con lo scotch per sembrare a tutti gli effetti una donna. Ma la stretta è troppo forte e accade qualcosa di drammatico.

Accade a Khon Kaen, in Thailandia. Come riporta il Mirror, alla trans (QUI LA FOTO) non bastava più vestirsi e truccarsi come una ragazza. I genitali erano diventati un vero e proprio impedimento all’adeguare il proprio aspetto all’identità di genere posseduta. Così Sexy Pancake escogita un espediente che però le costa caro. L’eccessiva costrizione del pene infatti le causa problemi di circolazione e le viene diagnosticato un tumore. La malattia non lascia scampo e i medici sono costretti ad amputare il membro.

Sexy Pancake racconta la sua storia su Facebook e immediati arrivano gli attestati di affetto e vicinanza da parte di tutti i suoi fan. Alcuni dei quali si offrono di pagare tutte le spese mediche. Tra i follower, c’è anche chi le fa notare – in maniera brutalmente pragmatica – che in fin dei conti ora non abbia più quel pene che sentiva come estraneo.

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Prendere il sole ed abbronzarsi fa bene o fa male alla pelle ed alla salute?

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MEDICINA ONLINE SOLE MARE ABBRONZATURA PELLE CUTE MELANINA SPIAGGIA MARE DONNA COSTUME SEA SAND GIRL BEACH SWIMMING WALLPAPER HI RES PICS PICTURE PHOTO BEAUTIFUL VETRO UVA UVB ULTRAVIOLEQuando ci si avvicina all’estate su giornali, televisioni e radio si leggono e sentono i soliti falsi miti sull’abbronzatura, specie sui fantastici vantaggi che l’esposizione alla radiazione solare porta alla nostra salute. Ma è davvero tutto… sole quello che luccica? La realtà, senza tanti complimenti, è una soltanto: il sole fa male alla pelle. Prendere il sole determina certamente alcuni vantaggi alla salute ma la verità è che i benefici dell’esposizione ai raggi solari sono decisamente inferiori al rischio di sviluppare tumori e alla certezza di fare invecchiare precocemente la pelle. La parola d’ordine è sempre la stessa: moderazione: prendere il sole usando protezione solare elevata, diminuendo i tempi di esposizione specie le prime volte ed evitando le ore più calde.
Cerchiamo di fare chiarezza, rispondendo oggi alle domande più frequenti sui pericoli del sole. E svelando alcune curiosità e consigli sulla tintarella.

CHE COSA SUCCEDE QUANDO CI ABBRONZIAMO?
L’abbronzatura è a tutti gli effetti il modo con cui il nostro corpo si difende dal sole. Tutto merito della melanina, un pigmento che viene prodotto quando siamo colpiti dal Sole e che ha il compito di proteggerci dai raggi ultravioletti (Uv).
Resistente ed elastica, la pelle costituisce nel complesso uno degli organi più voluminosi del nostro organismo, rappresentando circa il 16% del totale peso corporeo. Di vario spessore (massimo nella pianta del piede – 4-5 millimetri – e minimo – circa 0,5 millimetri – nelle palpebre e nel prepuzio), la cute è composta da cellule di diversa natura.
Il 5% dei raggi viene riflesso, ma il resto penetra nei tessuti e la luce inizia a riflettersi sulle cellule. Parte dell’energia viene assorbita da queste ultime, quella che rimane passa agli strati sottostanti dell’epidermide. Ed è qui che incontra i melanociti, cellule particolari che producono la melanina.

Due tipi di melanina
La melanina è molto importante per l’equilibrio della pelle: non soltanto le dà il colore, ma è in grado di assorbire i raggi Uv e quindi di scaricarne l’energia.
Esistono in realtà due tipi di melanina: quella “scura” (eumelanina) che caratterizza le persone brune, e quella rossa (feomelanina) presente in chi ha i capelli di quel colore. E i biondi? Le possiedono tutte e due.
Più la melanina è scura, più è in grado di svolgere il suo compito: l’abbronzatura è proprio il risultato di questa operazione di difesa. Quando ci si espone al sole, i melanociti producono nuovo pigmento nel giro di 2 o 3 giorni e la pelle si scurisce. L’effetto abbronzatura è subito visibile perché nell’epidermide c’è sempre una piccola scorta di melanina pronta ad intervenire subito.

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IL SOLE È DANNOSO PER LA SALUTE?
Per molti anni si è pensato che l’esposizione alla luce solare fosse la principale causa del cancro della pelle; oggi la visione dei rapporti tra raggi ultravioletti e tumori è più complessa: da un lato studi recenti hanno confermato che l’esposizione aumenta il rischio di sviluppare tumori della pelle e sottolineato l’importanza di adottare sempre, soprattutto nei bambini, misure preventive; dall’altro, nuovi dati hanno dimostrato che la luce solare, permettendo all’organismo di disporre di adeguati livelli di vitamina D, riduce il rischio di sviluppare tumori di altri organi.

Sole e tumori
L’eccessiva esposizione ai raggi UV rimane comunque uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo dei tumori meno aggressivi, quelli che originano dal rivestimento cutaneo (carcinomi baso e spinocellulari). Per il melanoma, potenzialmente più aggressivo, i fattori di rischio sono conosciuti solo in parte. Alcuni sono legati strettamente alla persona, ovvero la predisposizione familiare e la presenza di nei e lentiggini – soprattutto se numerosi e di grosse dimensioni, dai bordi irregolari, di forma e colore variabile – e il fototipo (occhi, capelli e pelle chiara).

La fabbrica del colore
I melanociti si trovano in tutto il corpo ma la loro densità cambia da regione e regione. Nel viso se ne trovano quasi 300 mila per mm2, ma nell’interno avambraccio sono poco più di 100 mila. L’intensità dell’abbronzatura non dipende però dal numero di melanociti, ma dalla quantità e dal tipo di melanina prodotta. Per queste persone l’esposizione al sole – senza adeguate protezioni – è estremamente pericolosa, anche se il sole rappresenta solo il fattore scatenante, soprattutto quando le scottature sono avvenute in età infantile.

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ATTENTI ALLA VISTA
Ma il sole può essere nocivo anche per gli occhi; gli effetti più frequenti sono la fotocheratite e la fotocongiuntivite, che possiamo paragonare a una vera e propria scottatura degli occhi. E sono molto dolorose, ma si curano e generalmente non hanno conseguenze a lungo termine. I problemi dell’esposizione al sole possono però essere anche più gravi e comprendono anche la cataratta.
Altri effetti nocivi dell’esposizione solare sono l’invecchiamento precoce della pelle, con perdita progressiva dell’elasticità e dell’idratazione. Diversi studi sembrano inoltre suggerire che l’esposizione prolungata ai raggi Uv possa aumentare il rischio di infezioni virali, batteriche e fungine.

INDIGESTIONE SOLARE
Occorre dunque evitare assolutamente l’esposizione al sole? Non c’è bisogno. Facciamo un paragone con l’alimentazione: mangiare è necessario per sopravvivere, ma se tutti i giorni si fa indigestione compaiono danni anche irreparabili. Lo stesso avviene con l’esposizione al sole.
In spiaggia ricorrere sempre alla protezione delle creme solari che evitano le scottature e che vanno spalmate (questo è il sistema corretto) alcuni minuti prima di esporsi al sole, anche nei posti più impensati: per esempio la pianta del piede, come nel caso di queste due bagnanti.

PERCHÉ IL SOLE FA MALE ALLE PELLE?
Nonostante l’effetto protettivo dell’abbronzatura, i raggi Uv riescono a penetrare e raggiungere il derma. E qui cominciano i guai e gli effetti negativi.
In primo luogo possono danneggiare il Dna delle cellule della pelle. Nella maggior parte dei casi questi danni vengono riparati, oppure portano alla morte delle cellule stesse. A volte, però, possono trasformare qualche cellula in senso canceroso, provocandone una crescita incontrollata.

PERDITA DI ELASTICITÀ
In più, a lungo andare, il sole causa la degenerazione della elastina e del collagene, le due proteine che danno sostegno ed elasticità alla pelle. Rughe, pieghe d’espressione più visibili, solchi sono causate anche dalla mancanza di collagene indotta dal sole. In altre parole, troppo sole fa invecchiare.
Le radiazioni ultraviolette modificano il patrimonio genetico della cellula perché alterano le basi azotate che costituiscono il DNA, formando legami anomali. Queste alterazioni, se non vengono riparate, possono impedire la normale replicazione del DNA e portare alla comparsa di mutazioni che, a loro volta, possono causare tumori. La cellula è normalmente dotata di meccanismi di riparazione, uno dei quali prevede l’eliminazione di legami anomali tra le basi di DNA e la sostituzione del tratto di DNA danneggiato con uno di nuova sintesi. In una rara malattia ereditaria, lo xeroderma pigmentoso, per esempio, i meccanismi di riparazione del DNA sono alterati e chi ne è affetto è molto sensibile ai danni provocati dalla luce solare e ha un elevato rischio di sviluppare tumori della cute. Si ipotizza che, anche nel caso del melanoma non ereditario debbano esistere, nell’individuo, una o più alterazioni genetiche che compromettono questo meccanismo e favoriscono la comparsa del tumore.

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4. QUANTI TIPI DI TUMORI ALLA PELLE ESISTONO?
Esistono tre principali tipi di tumore della pelle: i carconomi basocellulari, quelli spinocellulari e i melanomi.
Dalle cellule epiteliali hanno origine i carcinomi basocellulari e quelli spinocellulari, mentre dai melanociti si sviluppano i melanomi.
La prognosi dei due tipi di tumore è molto diversa: i primi crescono infatti molto lentamente, e di rado danno luogo a metastasi: molto raramente sono mortali.
Il melanoma, invece, è la forma più grave dei tumori della pelle, ed è particolarmente pericoloso perché rispetto ad altri tumori cutanei può dar luogo con maggiore frequenza a metastasi.

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5. QUANTO SONO DIFFUSI I TUMORI ALLA PELLE?
Purtroppo l’incidenza dei tumori cutanei è rapidamente aumentata in diversi Paesi, in particolar modo in Australia, Europa e Nord America. Tra le cause, vi è l’assottigliamento dell’ozonosfera e quindi una riduzione della sua attività di filtro dei raggi ultravioletti emessi dal sole. Inoltre, una pelle abbronzata, che in passato era un segno dell’appartenenza alle classi contadine che svolgevano lavori all’aperto, oggi nei Paesi industrializzati è diventata sinonimo di relax, inteso come tempo libero trascorso all’aria aperta. Stiamo più al sole. Anzi, troppo.

NUMERI IN CRESCITA.
Ogni anno nel mondo si registrano 2-3 milioni di casi di tumore cutaneo diverso da melanoma e 130 mila casi di melanoma maligno. In Italia negli ultimi 10 anni il carcinoma basocellulare è cresciuto del 10% e ogni anno si registrano circa 95 nuovi casi ogni 100mila abitanti.
Anche l’incidenza del melanoma, il più temuto, continua ad aumentare (aumento del 4% ogni anno, è al dodicesimo posto fra tutte le forme di cancro) ed è raddoppiata nel corso dell’ultimo decennio. Fino a qualche anno da era considerato un tumore raro. Oggi nel nostro Paese si manifestano 6-9 casi di melanoma ogni 100mila abitanti.

6. COME SI SVILUPPANO I TUMORI ALLA PELLE?
Il carcinoma spinocellulare nasce dalle cellule più superficiali dell’epidermide ed è la forma di tumore cutaneo più chiaramente associato all’esposizione cronica e cumulativa al sole. È il più frequente tra coloro che lavorano all’aperto, colpisce prevalentemente le parti del corpo più esposte, quali viso, orecchie, collo, cuoio capelluto, spalle e dorso. Difficilmente dà luogo a metastasi e si cura con facilità.
Il basalioma, invece, nasce dalla morte delle cellule più profonde dell’epidermde ed è associato a un’esposizone intensa e intermittente, come quella che si riceve durante le vacanze. Si presenta come un piccolo nodulo duro al tatto che progressivamente cresce di dimensioni. In alcuni casi possono essere pigmentati e quindi scambiati per melanomi. Colpiscono dopo i 60 anni e raramente danno metastasi. Si tratta di forme neoplastiche aggressive.
Più complesso è lo sviluppo dei melanomi. I fattori di rischio sono noti soltanto in parte. Alcuni di questi sono strettamente legati alla persona:
– una predisposizione familiare (in circa il 10% dei casi si presenta in due o più individui di una stessa famiglia);
– la presenza di lentiggini o di nei, soprattutto se sono grossi, dai bordi irregolari, di forma e colore variabile o in gran quantità (più di 50);
– occhi, capelli e pelle chiara: queste persone generalmente durante esposizioni solari intense si scottano con facilità, ma non si abbronzano.
Nel caso del melanoma il legame tra l’esposizione ai raggi solari e l’insorgenza del tumore è meno forte rispetto agli altri tumori della pelle. Si è comunque osservato che molti malati di melanoma avevano avuto ustioni solari in età giovanile, oppure avevano mostrato un aumento del numero dei nevi a seguito dell’esposizione ai raggi ultravioletti.

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NEI MALIGNI
Statisticamente nel 30% dei casi si originano dai nevi (il termine medico per indicare i nei della pelle), che possono essere presenti fin dalla nascita oppure dalle macchie displasiche.
I nei benigni hanno generalmente una forma circolare e margini netti. Diventano maligni quando si trasformano rapidamente e crescono di dimensione o cambiano di colore.
Le macchie displasiche invece sono più grandi di un neo (più di 5 millimetri), hanno colore variabile e forma irregolare.
A differenza degli altri tumori della pelle, il melanoma può essere letale se non si interviene negli stadi iniziali. È un tumore da non sottovalutare.
Si origina dai melanociti e può crescere sia in superficie sia in profondità. Le cellule tumorali possono staccarsi dalla zona d’origine e raggiungere i linfonodi più vicini (ascelle, inguine e collo) oppure, attraverso la circolazione sanguigna, qualsiasi organo. Il rischio che il melanoma possa dare metastasi è tanto maggiore quanto più alto è il suo spessore. E lo spessore sopra il quale questo rischio comincia ad aumentare è uguale a 1 millimetro.
La mortalità del melanoma è per fortuna in calo perché viene diagnosticato sempre più precocemente, quando l’asportazione chirurgica può risolvere definitivamente il problema: questo anche grazie a una maggiore sensibilità per l’autocontrollo di nei nuovi e anomali (vedi pagina seguente). Secondo uno studio recente pubblicato su Cancer i soggetti con melanoma in situ o sottile hanno una probabilità di sopravvivenza a 5 anni superiore al 90%.

OGNI QUANTO OCCORRE CONTROLLARE I NEI?
L’autoispezione della pelle è una prevenzione raccomandata quanto l’autopalpazione del seno per le donne e andrebbe fatta ogni 6 mesi. La regola dell’ABCDE è utile per ricordare gli elementi principali di allarme, ma non sufficiente per una diagnosi corretta per la quale è necessario effettuare un esame più approfondito delle lesioni cutanee.

A scopo preventivo è consigliabile, verso i 30 anni di età, effettuare dal dermatologo la mappatura dei nei, così da avere uno schema di riferimento per eventuali cambiamenti.
Anche ispezionare i nei prima e dopo l’estate, controllando poi se sono intervenuti cambiamenti sospetti, può essere un’ottima prevenzione.

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Carcinoma della tiroide: sintomi, prognosi e linee guida

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MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PEIl carcinoma della tiroide viene considerato una neoplasia rara in quanto costituisce il 2% di tutti i tumori. Si può manifestare a tutte le età, con massima incidenza tra i 25 e i 60 anni e con una maggiore prevalenza nel sesso femminile. Tali neoplasie sono invece molto rare nei bambini. La sopravvivenza è molto elevata, superando il 90% a 5 anni nelle forme differenziate.

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I tumori della tiroide originano nella maggior parte dei casi dalle cellule follicolari (che compongono il tessuto tiroideo insieme alle cellule parafollicolari o C) e si distinguono in:

  • carcinoma papillare (PTC): è la forma più frequente di carcinoma differenziato della tiroide (circa il 75%). Presenta una crescita lenta e può dare luogo a metastasi che interessano i linfonodi del collo. In alcuni pazienti il tumore è multifocale e può interessare entrambi i lobi della tiroide. Secondo il Centro medico dell’Università del Maryland, il carcinoma papillare della tiroide ha una prognosi molto favorevole, con un tasso di sopravvivenza di oltre il 95% dei pazienti ad almeno 10 anni dalla diagnosi (UMM).;
  • carcinoma follicolare (FTC): rappresenta circa il 15% dei carcinomi differenziati della tiroide e può dare luogo a metastasi a distanza. Colpisce per lo più persone di età superiore ai 50 anni. – carcinoma anaplastico: è un tipo di tumore raro (<1% dei tumori della tiroide) ma particolarmente aggressivo e di difficile gestione, in quanto dà metastasi a distanza molto precocemente;
  • carcinoma midollare (MTC): origina dalle cellule parafollicolari (o cellule C) e si caratterizza per la presenza di elevati livelli circolanti di calcitonina. Tale tumore può avere un andamento familiare e può essere la manifestazione di sindromi genetiche quali la sindrome neoplastica multiple tipo 2 (MEN2).

Quali sono i fattori di rischio per il carcinoma della tiroide?

Un fattore di rischio accertato per il carcinoma differenziato della tiroide è l’esposizione a radiazioni. Il tumore della tiroide è infatti più comune in persone sottoposte a radioterapia sul collo per altre neoplasie o esposte a ricadute di materiale radioattivo come accaduto dopo l’esplosione della centrale nucleare di Cernobyl.

Come si effettua la diagnosi di carcinoma della tiroide?

Il sintomo più comune del tumore della tiroide è il riscontro alla palpazione o all’osservazione di un nodulo tiroideo. Solo il 3-5% di tutti i noduli della tiroide sono però forme tumorali maligne.
In alcuni casi, in presenza di un carcinoma tiroideo possono essere riscontrati in sede laterocervicale masse linfonodali anche di dimensioni e consistenza importanti. Una volta accertata la presenza di noduli tiroidei, generalmente si effettuano ulteriori approfondimenti diagnostici, in particolare:

  • valutazione della funzione della ghiandola: si effettua misurando i livelli circolanti di TSH, FT4 ed FT3 come pure gli anticorpi anti Tireoglobulina e anti Tireoperossidasi. Di nessuna utilità è invece il dosaggio della tireoglobulina.
  • ecografia tiroidea: è l’esame radiologico di prima scelta. Di semplice esecuzione, consente di valutare sia le dimensioni sia le caratteristiche ecostrutturali dei noduli. Costituiscono segni di sospetto ecografico la presenza di microcalcificazioni, di vascolarizzazione intra-nodulare e l’irregolarità dei margini del nodulo.
  • agoaspirato con ago sottile: è indicato in presenza di un nodulo singolo o di un nodulo sospetto nell’ambito di un gozzo multinodulare. Il campione di cellule così raccolto viene sottoposto ad esame citologico consentendo di distinguere, in un buon numero di casi, un nodulo benigno da un nodulo maligno.
  • scintigrafia tiroidea: fornisce importanti informazioni sul comportamento funzionale della tiroide e dei noduli tiroidei, in particolare nei casi in cui il nodulo all’esame citologico venga considerato dubbio. E’ un esame molto semplice, basato sulla somministrazione per via endovenosa di un tracciante radioattivo (99mTc-pertecnetato) che viene elettivamente captato dalle cellule tiroidee
  • misurazione dei livelli di calcitonina, sostanza che rappresenta il marker specifico del carcinoma midollare della tiroide. In caso di livelli dubbi di calcitonina, può essere indicato un test di stimolo con calcio o con penta gastrina, in regime di Day Hospital.
  • test genetici: l’esecuzione può essere indicata nel caso di un carcinoma midollare della tiroide, dal momento che questo tipo di tumore può avere un andamento familiare ed essere parte di sindromi genetiche quali la sindrome neoplastica endocrina tipo 2 (MEN2).
  • TAC, RMN e PET/CT: consentono la stadiazione del tumore identificando le possibili sedi di diffusione della malattia.

Quali sono i trattamenti per il carcinoma della tiroide?

Esistono vari tipi di trattamenti, che si possono dividere in chirurgici e non chirurgici.

  • Trattamenti chirurgici. In tutti i casi di carcinoma della tiroide, la chirurgia rappresenta la prima opzione terapeutica. Generalmente, in presenza di un tumore della tiroide viene eseguita di routine la tiroidectomia totale. La linfadenectomia del compartimento centrale è sempre eseguita in presenza di una carcinoma midollare, mentre in presenza di un carcinoma differenziato (follicolare o papillare) è eseguita solo se intraoperatoriamente si evidenziano linfonodi sospetti per metastasi o di dimensioni aumentate. Particolare attenzione viene dedicata anche al risultato estetico, grazie all’utilizzo di suture intradermiche con materiale riassorbibile e alla raccomandazione di massaggi postoperatori della ferita con creme dedicate per ridurre l’incidenza di cicatrici ipertrofiche.
  • Trattamenti non chirurgici. Dopo l’intervento di tiroidectomia è generalmente indicata l’ablazione del residuo tiroideo mediante iodio-131. Lo scopo della Terapia Radiometabolica con iodio 131 è distruggere il tessuto tiroideo normale che quasi sempre residua anche dopo una tiroidectomia totale ed eliminare eventuali microfocolai neoplastici presenti all’interno dei residui tiroidei o in altre sedi. Un secondo obiettivo di questa terapia è rendere più efficace il follow-up mediante il dosaggio della tireoglobulina sierica e l’eventuale esecuzione della scintigrafia total-body con iodio 131. La terapia radiometabolica può essere eseguita solamente in strutture autorizzate all’impiego terapeutico dello iodio 131 e deve essere eseguita in regime di “ricovero protetto”, in particolari stanze dedicate alla Medicina Nucleare.
  • La terapia radiante e la chemioterapia sono infine indicate nel caso di tumori altamente aggressivi e inoperabili o in quelli caratterizzati da de-differenziazione.

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Cosa succede dopo la fine delle terapie?

Il follow up è differenziato a seconda del tipo di carcinoma della tirodie che è stato trattato.

Carcinoma differenziato della tiroide: i pazienti, trattati con ormone tiroideo (L-Tiroxina) ad un dosaggio tale da mantenere ridotti livelli di TSH, vengono periodicamente sottoposti ad ecografia del collo e alla determinazione dei livelli circolanti di TSH, FT4, FT3, anticorpi anti tireoglobulina e tireoglobulina (che costituisce un buon marker di malattia nel paziente tiroidectomizzato). In casi selezionati anche può essere indicato valutare la risposta della tireoglobulina dopo stimolo con TSH ricombinante umano o procedere ad una Scintigrafia totale corporea con I131.

Carcinoma midollare della tiroide: dopo l’intervento i pazienti effettuano una terapia con ormone tiroideo (L-Tiroxina) al fine di ovviare all’ipotiroidismo conseguente alla rimozione della tiroide, e vengono periodicamente rivalutati previo dosaggio di TSH, FT4, FT3 e calcitonina.

Prognosi dei carcinomi della tiroide

Circa l’80% dei pazienti con carcinoma della tiroide ben differenziato (DTC) può essere curato definitivamente con un trattamento iniziale ed il 95-97% di questi sono ancora vivi dopo 30 anni di follow-up (De Groot 1990). Nonostante questa buona prognosi, alcuni pazienti presentano un alto rischio di recidiva e di morte; questi pazienti potrebbero essere identificati al momento della diagnosi usando fattori prognostici ben stabiliti che possono essere suddivisi in personali, istopatologici, biologici, molecolari e fattori relativi al trattamento.

  • L’età alla diagnosi è uno dei fattori prognostici indipendenti sia per PTC, sia per FTC. L’età avanzata alla diagnosi rappresenta un fattore prognostico negativo sia per recidiva, che per mortalità. Il significato prognostico dell’età persiste quando la percentuale delle morti totali è corretta per la mortalità su una popolazione controllo di uguale sesso, età ed anno di nascita quando sono considerate solo le morti tumore-correlate. Il rischio di recidiva e morte aumenta proporzionalmente con l’età, particolarmente dopo i 40 anni, i 45, i 50 anni o 60 anni; a secondo delle diverse caratteristiche. Sebbene non sia ancora chiaro perché hanno una prognosi peggiore, i più anziani hanno più spesso tumori localmente invasivi alla presentazione, una più alta incidenza di metastasi a distanza alla diagnosi e più frequentemente varianti istologiche aggressive. I tumori della tiroide tendono ad essere presenti meno nei pazienti anziani e allo stesso tempo sono meno differenziati, con una captazione di I-131 sensibilmente inferiore nei pazienti più giovani e, quindi, una minore efficacia della terapia con I-131. Di contro, bambini e adolescenti nonostante frequentemente presentino una patologia estesa localmente alla diagnosi, hanno un’eccellente prognosi a lungo termine.
  • Il sesso maschile è un fattore di rischio secondo alcuni autori, ma non per altri. Mentre è di solito un fattore prognostico negativo nelle analisi univariate, perde il suo valore prognostico nelle analisi multivariate. Se il sesso maschile sia veramente un fattore prognostico negativo non è stato ancora risolto.
  • Tipi e varianti istologiche. La prognosi del PTC è migliore rispetto al FTC. La prognosi meno favorevole del FTC è strettamente correlata all’età avanzata dei pazienti e all’estensione del tumore al momento della diagnosi, piuttosto che all’istologia. La percentuale di sopravvivenza dei pazienti con PTC ed FTC è simile tra pazienti coetanei e stesso stadio di malattia. Inoltre, nell’ambito di queste due entità istologiche, la prognosi può differire per le loro differenti varianti (Rosai 1992). Nel PTC la variante a cellule alte, la variante a cellule colonnari e la variante ossifila hanno una prognosi peggiore. Viceversa, una buona prognosi si è osservata quando il tumore è ben capsulato e in caso di variante follicolare, sebbene alcune di queste siano più aggressive. Una prognosi intermedia è stata dimostrata con la variante sclerotica diffusa. Mentre il FTC minimamente invasivo mostra una buona prognosi, il FTC largamente invasivo ha una prognosi meno favorevole (Rosai 1992). Un’invasione vascolare avanzata rappresenta un fattore prognostico negativo (Lang 1986), mentre il grado di invasione della capsula ha un limitato valore prognostico (Brennan 1991). Alcune varianti FTC, come il carcinoma a cellule di Huerthle, gli istotipi scarsamenti differenziati e insulare, sono stati frequentemente associati con una prognosi sfavorevole (Akslen 1991; DeGroot 1995; Sakamoto 1983; Tubiana 1985). È interessante notare che il grado di invasione e il grado di differenziazione non sono correlati tra loro, cossichè entrambi i parametri devono essere presi in considerazione da un punto di vista prognostico. Quando accumuli microscopici di cellule indifferenziate sono ritrovate all’interno di un carcinoma tiroideo differenziato, il tumore deve essere considerato e trattato come carcinoma anaplastico.
  • Il grado di differenziazione cellulare è di considerevole significato prognostico sia nel carcinoma papillifero, sia nel carcinoma follicolare. Comunque, non esiste un consenso generale nella definizione di ben moderato e scarsamente differenziato, all’interno del gruppo dei carcinomi tiroidei differenziati. Il grado del tumore, in accordo con la classificazione di Broder, che si basa sulle caratteristiche del nucleo del citoplasma e sul numero di figure mitotiche, era un fattore prognostico significativo sia nell’analisi uni variata, sia in quella multivariata per il carcinoma tiroideo papillifero. Il contenuto nucleare di DNA è considerato uno dei migliori indicatori prognostici di malignità in una grande varietà di tumori umani. Nel DTC uno studio riportava che l’aneuploidia del DNA era un fattore avverso nell’analisi uni variata, ma non era un fattore prognostico indipendente nell’analisi multivariata (Joensuu 1986). Nei casi della Mayo Clinic un contenuto anomalo di DNA era associato con una più alta mortalità per tumore, almeno nei tumori papilliferi ad alto rischio (Hay 1990). L’importanza di questo parametro non è ben stabilita per il carcinoma follicolare.
  • La dimensione del tumore primitivo può variare da meno di 1 cm di diametro (molto frequente oggi giorno) a notevoli dimensioni. Quando sono unifocali e con linfonodi negativi, i tumori inferiori a 1 cm, i cosiddetti “microcarcinomi” hanno una prognosi eccellente sia in termine di sopravvivenza, sia di sopravvivenza libera da recidiva (Baudin,1998; Hay,1992). C’è un graduale aumento nel rischio di recidiva e mortalità tumore specifica con l’aumento delle dimensioni del tumore primitivo (Akslen,1991; Cady1988 ; DeGroot 1995; Hay 1990; Hay 1987; Mazzaferri 1994; Mazzaferri,1998). La dimensione del tumore è un significativo fattore di rischio nelle analisi multivariate. Sembra essere più predittivo nei tumori papilliferi che nei tumori follicolari, nei quali il grado di differenziazione e la diffusione dell’invasione prevalgono sulla dimensione del tumore (Brennan 1991; Emerick 1993; Lang 1986; Rosai 1992; Sakamoto 1983; Shaha 1995; Tubiana 1985).
  • Il carcinoma tiroideo papillifero è multifocale in circa il 50% dei casi (dal 20 all’80%) relativamente al numero di sezioni patologiche analizzate (DeGroot 1990; Hay 1990; Mazzaferri 1994; Mortensen 1955). Anche se esistono divergenze di opinioni in merito, il FTC è di solito unifocale. I PTC multifocali sono più frequentemente accompagnati da metastasi linfonodali (Baudin 1998; Katoh 1992) e presentano più frequentemente un’evidenza di malattia locale persistente, recidive regionali e metastasi a distanza. Dati controversi sono stati riportati relativamente alla relazione tra multifocalità e mortalità. A questo riguardo è utile notare che la mutifocalità in un lobo è associata con una più alta probabilità di interessamento dell’altro lobo. Ciò almeno in parte spiega perchè le recidive e le morti tumore-correlate sono meno frequenti con la tiroidectomia totale che con le procedure chirurgiche meno radicali (Baudin 1998) .
  • L’estensione del tumore oltre la capsula tiroidea è un fattore predittore indipendente di una prognosi peggiore sia in PTC che in FTC. È stato osservato nel 5-10% di PTC e nel 3-5% di FTC, ed è associato con una più alta percentuale di recidive locali, metastasi a distanza e morte tumore correlata (deGroot 1990; Hay 1990; Hay 1993; Mazzaferri 1994; Simpson 1987; Yamashita 1997). Comunque, dovrebbe essere fatta una distinzione tra invasione microscopica della capsula tiroidea e invasione macroscopica con coinvolgimento di altri organi del collo. In quest’ultimo caso la prognosi è peggiore, specialmente a causa della difficoltà di arginare la malattia locale (Hu A et al,2007).
  • Le metastasi linfonodali sono frequenti nei PTC (30%-60%), ma non così frequenti negli FTC (15%-20%) (Grebe 1996). Sono molto più comuni nei bambini, verificandosi in oltre l’80% con PTC. I linfonodi locali possono essere coinvolti anche nel caso di microcarcinoma papillifero (Baudin 1998). Molti autori hanno dimostrato che le metastasi ai linfonodi regionali sono associate ad una più alta percentuale di recidiva di tumore e mortalità tumore specifica (Akslen 1991; DeGroot 1990; Mazzaferri 1994; Tubiana 1985), mentre altri non hanno trovato significative differenze nella sopravvivenza (Hay 1990; Hay 1993). Il coinvolgimento linfonodale è associato ad un outcome significativamente peggiore anche in assenza di invasione extra tiroidea. Nella casistica dell’Ohio State University, le metastasi ai linfonodi cervicali bilaterali e mediastinici erano un fattore prognostico indipendente predittivo di recidiva tumorale e mortalità cancro correlata (Mazzaferri 1994). All’istituto Gustave-Roussy le metastasi linfonodali palpabili rappresentavano un fattore di rischio indipendente per morte tumore correlata (Tubiana 1985). E’ stata dimostrata una mortalità del 3.6% nei pazienti con metastasi linfonodali, tale indice è estremamente alto per una patologia che è ritenuta avere una prognosi eccellente (Pacini 1994). Oltre che la presenza o assenza di metastasi linfonodali, il sito, la dimensione, il numero e l’estensione del tumore oltre la capsula tiroidea (Yamashita 1997) hanno probabilmente un impatto sulla prognosi, sebbene non siano stati presi in considerazione ampie casistiche.
  • Le metastasi a distanza al momento della diagnosi rappresentano il fattore prognostico peggiore nei pazienti sia con carcinoma tiroideo papillifero sia follicolare. La mortalità tumore specifica nei pazienti con metastasi a distanza varia dal 36% al 47% a cinque anni; dipende dalla durata del follow-up e aumenta fino al 70% a 15 anni (Hoie 1988; Pacini 1994; Schlumberger 1996). L’analisi univariata ha dimostrato che nel caso di metastasi a distanza, l’età più giovane, il tipo istologico ben  differenziato, la localizzazione nel polmone piuttosto che nell’osso, la presenza di piccole lesioni e la captazione di I-131 sono fattori associati ad una prognosi migliore. L’ analisi multivariata ha, comunque, dimostrato che la malattia metastatica estesa ha un impatto prognostico peggiore della localizzazione anatomica (polmone o osso). Il migliore outcome è presente nei pazienti più giovani con metastasi micronodulari responsive alla radio-iodioterapia non visibili alla radiografia standard.
  • Un peggiore outcome è associato alla perdita di differenziazione dei geni di espressione tiroide specifici, quali il recettore per il TSH, il trasportatore Na+/I-, la tireoglobulina (Tg)  e i geni tireoperossidasi, come dimostrato dalla ridotta espressione di questi geni nei tumori scarsamente differenziati e dalla loro assenza nei tumori indifferenziati (Arturi 1998; Elisei 1994). Tra gli oncogeni coinvolti con la patogenesi del PTC, solamente BRAFV600E è stato dimostrato avere un impatto negativo sull’outcome (Xing 2007; Elisei 2008), mentre ciò non si è dimostrato per i riarrangiamenti RET/PTC (Basolo 2001; Adeniran 2006). Mutazioni somatiche dell’oncosoppressore p53 o la sovraespressione della sua proteina codificata portano a una prognosi peggiore nell’ambito del ATC che è di per sè un tumore ad elevata mortalità (Pollina 1996). Similmente, la sovraespressione della proteina  p21, che è codificata dall’oncogene RAS è stata associata a forme di carcinoma tiroideo più aggressive (Romano 1993). I risultati sopra riportati sono solamente l’inizio di un nuovo approccio alla biologia del tumore ed indicano che i prodotti degli oncogeni e degli oncosoppressori possono rivelare la prognosi dei tumori della tiroide.

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