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Artrite reumatoide: stadiazione, decorso e trattamenti

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE ARTRITE ARTOSI SINTOMI COMUNI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione RadiPrima di iniziare la lettura, per meglio comprendere l’argomento trattato, vi consiglio di leggere prima questo articolo: Artrite reumatoide: sintomi iniziali, cause, cure e mortalità

Lo stato dell’artrite reumatoide può essere identificato analizzando il tipo di lesioni sul paziente:

  • Stadio 1: È presente un infiltrato di linfociti CD4+ e macrofagi, si notano macroscopicamente tumefazioni simmetriche, non c’è arrossamento, ci sono sintomi sistemici e noduli reumatoidi. In circolo si rileva aumento degli indici di flogosi e del fattore reumatoide
  • Stadio 2: Si nota flogosi e proliferazione sinoviale ed endoteliale (neoangiogenesi e formazione del panno sinoviale), il versamento si vede in ecografia come zone ipoecogene; al contrario le zone iperplastiche sono iperecogene. Inoltre sono presenti erosione dell’osso, riassorbimento della cartilagine e rottura dei tendini. Le alterazioni ossee si vedono in radiografia e ancora meglio in ecografia. Da questo stadio l’iperplasia sinoviale è irreversibile.
  • Stadio 3: Si rilevano deformazioni ossee, lussazioni e fibrosi evidenti.

Il decorso è assai vario e caratterizzato generalmente da fasi di esacerbazione e remissione. Esistono forme più lievi che rispondono bene alla terapia e forme gravi che decorrono senza fasi di remissione, portando a quadri gravi di anchilosi e impotenza funzionale; in molti casi la malattia è grave non perché metta in pericolo la vita ma perché, impedendo il corretto uso degli arti e soprattutto delle mani, è assai invalidante. Chi ne è colpito può trovare difficoltà non soltanto nell’attività lavorativa ma anche nella cura della propria persona. Tra i fattori prognostici più sfavorevoli vi sono: gli alti titoli di FR, la presenza di noduli o danni vasculitici nonché la scarsa risposta alla terapia.

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Trattamenti

Il trattamento dell’Artrite Reumatoide si basa sull’uso di immunosoppressori, come il methotrexate o la leflunomide; in casi particolari si possono utilizzare anche idrossiclorochina, ciclosporina, sulfasalazina. È previsto inoltre l’uso di cortisone a cicli nelle fasi di maggiore attività di malattia, ad esempio all’esordio o nei flare, per ottenere più rapidamente la risposta clinica, e di FANS per il controllo del dolore. Nei casi non responsivi agli immunosoppressori o in pazienti con malattia particolarmente aggressiva è possibile utilizzare i farmaci biologici, anticorpi monoclonali o recettori che bloccano molecole dell’infiammazione (es anti-TNFalpha, anti-IL6, anti-IL1) o cellule dell’infiammazione come i linfociti B (anti-CD20) e i linfociti T (CTLA4).

I migliori prodotti per la cura delle ossa e dei dolori articolari

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche per il benessere di ossa, legamenti, cartilagini e tendini e la cura dei dolori articolari. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

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Come e quando assumere correttamente Eutirox: attenzione a dieta e farmaci

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MEDICINA ONLINE FARMACO MEDICINALE PRINCIPIO ATTIVO FARMACIA PILLOLA PASTIGLIA DINITROFENOLO DNP DIMAGRIRE DIETA FARMACI ANORESSIZANTI MORTE EFFETTI COLLATERALI FOGLIO FOGLIETTO ILLUSTRAUna minoranza di pazienti affetti da ipotiroidismo, in regolare trattamento farmacologico con compresse di Eutirox, presenta valori inadeguati o instabili di TSH, non riuscendo a raggiungere l’eutiroidismo.
Questo sottogruppo richiede dosi inappropriatamente elevate di L-T4 o può trovare difficoltoso assumere correttamente la dose giornaliera del farmaco.
E’ bene ricordare che le compresse di L-T4 levotiroxina Eutirox devono essere assunte da 30 a 60 minuti prima di colazione perché sono necessari digiuno ed una soddisfacente acidità gastrica.
Attenzione, quindi: la terapia sostitutiva può essere marcatamente inficiata dall’assunzione inappropriata di cibi o bevande quali caffè, una dieta ad alto contenuto di fibre, il consumo di soia, l’assunzione di succo di pompelmo.
Analogamente varie condizioni cliniche (anche asintomatiche) possono alterare l’assorbimento di L-T4 levotiroxina eutirox: l’acloridria, la celiachia, la cirrosi, la gastrite atrofica, la gastrite da Helicobacter pylori e il malassorbimento post-chirurgia bariatrica.
Infine, non trascurabile, l’interazione con alcuni farmaci di impiego comune (da assumere anch’essi prima di colazione) può alterare in modo non prevedibile l’assorbimento di L-T4 levotiroxina eutirox in compresse: antagonisti dei recettori H2, bisfosfonati per os, chelanti del fosforo (sevelamer, idrossido di alluminio), ciprofloxacina, ferro solfato, inibitori di pompa protonica, kayexalate, orlistat, raloxifene, sequestranti degli acidi biliari (colestiramina, colestipol), sali di calcio per os, sucralfato.
Ecco, quindi, un elenco di potenziali cause che possono determinare l’instabilità dei valori del TSH e la percentuale non trascurabile di pazienti ipotiroidei che raggiungono con difficoltà il loro obiettivo terapeutico.
Un semplice terapia può quindi esitare, non tenendo conto dei fattori su elencati, lo scadimento della qualità della vita del paziente ipotiroideo e la tendenza all’inspiegato incremento ponderale.

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Steroidi anabolizzanti: effetti collaterali fisici e psicologici in uomo e donna

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MEDICINA ONLINE ANDREAS MUNZER FARMACI LISTA ANNI ALLENAMENTO MUSCOLI PESI GINNASTICA GUINNESS RECORD MORTE DEAD DEATH CUORE PATOLOGIA STEROIDI DOPING SOSTANZE DOPANTI GH BODYBUILDER BODY BUILDING CULTURISTAGli effetti collaterali degli steroidi anabolizzanti possono essere sintetizzati nei seguenti punti:

  • crescita dei tessuti sessuali, soprattutto della prostata; tale fenomeno si associa spesso a disturbi nell’urinare, nell’eiaculare e alla comparsa di tumori maligni. L’effetto anabolizzante sui genitali esterni si verifica solo durante l’età puberale.
  • Atrofia testicolare; l’organismo umano è basato su finissimi sistemi di regolazione che hanno lo scopo di mantenere l’omeostasi, cioè la stabilità e l’equilibrio dell’ambiente interno. Ne consegue che ad ogni azione segue una reazione uguale e contraria che tende a riportare il sistema in equilibrio.
    Se gli steroidi anabolizzanti vengono forniti dall’esterno, il nostro corpo non ha più motivo di sintetizzarli. Il testosterone viene normalmente prodotto dai testicoli, e già con iniezioni da 200 mg alla settimana, questa produzione viene fortemente inibita, con conseguente atrofia testicolare. In genere questo meccanismo è, seppur lentamente, reversibile ma in caso di uso massiccio e continuativo il carattere di reversibilità viene a mancare.
  • Ginecomastia: sempre con lo scopo di mantenere l’omeostasi interna il corpo umano cerca di convertire l’eccesso di androgeni in estrogeni, gli ormoni femminili per eccellenza, con conseguente crescita di tessuto mammario anche nell’uomo. Prevenzione tramite farmaci (testolattone e tamoxifene)
  • ipertrofia cardiaca e infarto miocardico acuto: anche il cuore è un muscolo e poiché in base alla legge di starling funziona in maniera ottimale solo per determinate dimensioni, l’ipertrofia cardiaca conseguente l’utilizzo di steroidi anabolizzanti può portare alla morte improvvisa per infarto miocardico.
  • Rafforzamento dei caratteri sessuali secondari, con conseguente comparsa di acne, infoltimento dei peli e probabile calvizie.
  • In età prepubere precoce ossificazione della cartilagine di accrescimento con conseguente blocco della crescita e virilizzazione precoce.
  • Psicosi: durante l’assunzione aumenta ira ed aggressività con tendenza all’omicidio e ad abusi sessuali. Durante l’astinenza gli effetti psicologici si capovolgono con conseguente ansia, depressione e tendenza al suicidio.

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EFFETTI COLLATERALI NELLE DONNE: irsutismo, amenorrea, atrofia del seno, ipertrofia clitoridea, abbassamento del tono della voce, virilizzazione.

Il ricorso a steroidi anabolizzanti provenienti dal mercato nero amplifica il rischio di subire pesanti effetti collaterali derivanti dalla contaminazione, dalla sofisticazione o dallo scadimento qualitativo del prodotto. Pensiamo, per esempio, alle devastanti conseguenze derivanti dalla sostituzione del principio attivo nandrolone con del comune testosterone.

L’utilizzo di steroidi anabolizzanti aumenta anche il rischio di infortuni, dato che l’incremento di forza e massa muscolare è superiore rispetto all’irrobustimento dei tendini, la cui resistenza, secondo alcuni studi, tenderebbe addirittura a diminuire.

Il carattere della lenta reversibilità è invece uno dei fenomeni più pericolosi poiché conduce alla dipendenza da queste sostanze: infatti, quando il trattamento viene sospeso, i livelli di testosterone rimangono bassi per molto tempo. Avere bassi livelli di questo ormone significa perdere le masse muscolari precedentemente acquisite, aumentare il grasso corporeo ed essere soggetti a disturbi nella sfera sessuale e a psichica. La ricerca farmaceutica si basa quindi sulla capacità di individuare farmaci con massimo effetto anabolizzante e minimo effetto androgeno.

In effetti sono state scoperte sostanze come nandrolone, stanozololo, metandrostenolone ecc., che hanno un rapporto anabolizzante androgeno molto alto. Se il testosterone umano ha un rapporto 1:1 (tra effetto anabolizzante ed effetto androgeno) queste sostanze possono arrivare a rapporti di 15:1.

Attenzione però! Se questo è valido per bassi dosaggi, il discorso cade quando gli anabolizzanti vengono utilizzati ad alte dosi poiché, mano a mano che si aumenta la quantità assunta, questo rapporto cala, gli effetti anabolizzanti raggiungono il plateau e quelli collaterali (effetti androgeni) aumentano in proporzione.

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LISTA ANABOLIZZANTI STEROIDEI E NON: androstenedione, bolasterone, boldenone, clenbuterolo, clostebol, danazolo, danocrine, deidroclorometil, DHEA, diidrotestosterone, fluossimesterone, mesterolone, metandienone, metandrostenolone, metenolone, metiltestosterone, nandrolone, noretandrolone, ossimetolone, oxandrololone, stanozololo,testosterone, zeranol.

FARMACI CON ATTIVITÀ ANTIESTROGENICA: inibitori dell’enzima aromatasi (AI) che bloccano la conversione del testosterone in estrogeni (anastrozolo, exemestane, formestano, letrozolo, testolattone); inibitori dei recettori per gli estrogeni o SERM (raloxifene, tamoxifene, toremifene, fulvestrant).

Oggi gli steroidi anabolizzanti vengono spesso sostituiti o associati al GH, conosciuto anche con il nome di somatotropina o ormone della crescita. Questo peptide stimola la sintesi della matrice muscolare favorendo al tempo stesso la riduzione della massa adiposa. Come gli steroidi anabolizzanti non è tuttavia privo di pericolosi effetti collaterali come neoplasie, dislipidemie ed elevato rischio cardiovascolare

Fonte: my-personaltrainer.it

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Antidepressivi triciclici: tipi, indicazioni e meccanismo di azione

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA AEROSOL ASMA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS INTRAMUSCOLO PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROINDICAZIONII triciclici (TCA) sono una classe di farmaci antidepressivi che agiscono attraverso l’inibizione non selettiva (o, in alcuni casi selettiva per la noradrenalina) della ricaptazione dei neurotrasmettitori monoamine. La struttura chimica dei triciclici è analoga a quella delle fenotiazine e inizialmente vennero prodotti come farmaci antipsicotici.

Il principale effetto dei TCA consiste nel blocco della ricaptazione delle ammine dalle terminazioni nervose, probabilmente per competizione con il trasportatore. Molti di questi farmaci, inoltre, interagiscono con recettori neurotrasmettitoriali, tra cui i recettori colinergici muscarinici, i recettori serotoninergici e i recettori istaminici causando vari effetti collaterali. Tra questi i più importanti sono: sedazione (blocco H1); ipotensione ortostatica (blocco recettori adrenergici); secchezza delle fauci, offuscamento della vista, costipazione (blocco muscarinico), nonché ritenzione urinaria, tachicardia, confusione e disfunzioni sessuali.

La tossicità avviene ad approssimativamente 10 volte i dosaggi normali (l’indice terapeutico è relativamente basso); questi farmaci sono spesso letali se assunti in sovradosaggio, dal momento che possono causare aritmie ventricolari, delirio e convulsioni. Sono controindicati in caso di ipertrofia prostatica e glaucoma. Sebbene siano ancora prescritti in condizioni particolari nei tempi più recenti il loro uso è stato largamente rimpiazzato in clinica dai più recenti inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e dagli inibitori della ricaptazione di serotonina e noradrenalina (SNRI), che in genere presentano meno effetti collaterali.

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Tipologia

Questa categoria di farmaci include:

Antidepressivi Triciclici a tipo Amina Terziaria:

  • Amitriptilina (Elavil, Endep, Laroxyl)
  • Clomipramina (Anafranil in Italia e USA, poco effetto anticolinergico)
  • Doxepina (Adapin, Sinequan)
  • Imipramina (Tofranil, Pertofran)
  • Trimipramina (Surmontil)

Antidepressivi Triciclici a tipo Amina Secondaria

  • Desipramina (Nortimil in Italia, Norpramin in USA)
  • Nortriptilina (Pamelor, Aventyl)
  • Protriptilina (Vivactil).

Indicazioni terapeutiche

I farmaci antidepressivi triciclici sono usati principalmente nel trattamento dei disturbi dell’umore come depressione maggiore, distimia e disturbi bipolari, in particolare nelle varianti resistenti al trattamento, in molti casi non sono più, infatti, i farmaci di prima scelta. Possono essere impiegati anche nel trattamento di numerosi disordini tra cui i casi di ansia, fobia sociale, disturbo ossessivo-compulsivo, panico, disturbo post traumatico da stress, sindrome da fatica cronica, dismorfofobia, disturbi del comportamento alimentare come anoressia nervosa e bulimia, alcuni disturbi della personalità come il disturbo borderline di personalità e la sindrome da deficit di attenzione e iperattività così come dolore cronico, nevralgie o dolore neuropatico e fibromialgia, cefalea o emicrania, sindrome di Tourette, Tricotillomania, sindrome dell’intestino irritabile, cistite interstiziale, enuresi, narcolessia, insonnia, pianto o riso patologici, singhiozzo cronico, avvelenamento da ciguatera e come adiuvante nella terapia della schizofrenia. L’effetto antidepressivo non si manifesta prima di 15-20 giorni; un miglioramento clinico dopo pochi giorni è da giustificare come un effetto placebo o alla sedazione dell’ansia.

Depressione clinica

Per molti anni gli antidepressivi triciclici sono stati il trattamento farmacologico di prima scelta nella depressione. Sebbene siano considerati ancora oggi molti efficaci, sono stati progressivamente sostituiti da antidepressivi con un migliorato profilo di sicurezza e che presentano meno effetti collaterali come gli SSRI ed altri nuovi antidepressivi come gli inibitori reversibili delle MAO (moclobemide). Gli antidepressivi triciclici rimangono, ad oggi, la classe più efficace nel trattamento della depressione per pazienti ospedalizzati e nella depressione maniacale. Gli antidepressivi più recenti hanno minori e meno gravi effetti collaterali, inoltre è più difficile che causino danni gravi o morte se usati in tentativi di suicidio, poiché l’intervallo terapeutico è molto più esteso e la dose terapeutica è molto inferiore alla dose letale 50. I TCA sono ancora impiegati, occasionalmente, nel trattamento dei pazienti che non sono responsivi alla terapia con i nuovi farmaci, Non danno significativa dipendenza fisiologica e per il loro profilo farmacologico sono preferibili in molti casi agli inibitori della MAO (MAOI). I primi effetti collaterali dei TCA in genere insorgono prima della minima concentrazione terapeutica per il trattamento della depressione e/o dell’ansia e, per questo motivo, possono essere pericolosi in quanto aumentando la volizione possono aumentare il desiderio del paziente di suicidarsi.

Sindrome da deficit di attenzione e iperattività

I TCA sono stati utilizzati nel trattamento della sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) sebbene ad oggi non siano più impiegati in quanto sostituiti da farmaci più efficaci e con meno effetti collaterali come la atomoxetina(nomi commerciali Strattera, Tomoxetin e Attentin) e stimolanti come il metilfenidato (Ritalin, Focalin, Concerta’ ecc.), e amfetamine (Adderall, Dexedrine). Si ritiene che l’ADHD sia causata da una carenza di dopamina e noradrenalinanell’attività cerebrale a livello della corteccia prefrontale del cervello. La maggior parte dei TCA inibisce la ricaptazione di noradrenalina, ma non di dopamina: per questo mostrano dei risultati nel trattamento dell’ADHD ma non sono farmaci di prima scelta. È stato osservato che i TCA curano più efficacemente la componente comportamentale dell’ADHD rispetto a quella cognitiva in quanto limitano l’iperattività e l’impulsività, ma non hanno mostrato benefici significativi sull’attenzione.

Dolore cronico

Gli antidepressivi triciclici hanno mostrato efficacia nel trattamento clinico di diversi tipi di dolore cronico, tra cui nevralgie o dolore neuropatico e fibromialgie. I dettagli del loro meccanismo d’azione per quanto concerne l’effetto analgesico sono poco chiari, ma si ritiene che siano modulatori indiretti del sistema oppioide attraverso neuromodulazione serotoninergica e noradrenergica. I TCA hanno mostrato attività anche nella prevenzione dell’emicrania, ma non danno sollievo immediato nel caso di un attacco acuto.

Farmacologia

La maggior parte dei TCA agiscono principalmente come inibitori non selettivi della ricaptazione di serotonina e noradrenalina (SNRI) bloccando il trasportatore della serotonina (SERT) e della noradrenalina (NET) rispettivamente. Ciò provoca un aumento della concentrazione sinaptica di questi neurotrasmettitori e pertanto un incremento nella trasmissione nervosa. I TCA hanno affinità trascurabile per il trasportatore della dopamina (DAT) e pertanto non hanno alcuna azione come inibitori della ricaptazione di dopamina. Si ritiene che sia la serotonina sia la noradrenalina svolgano un ruolo nella depressione e nell’ansietà, ed è dimostrato che un aumento della loro attività ha effetti positivi su questi disordini mentali.

Oltre all’attività inibitoria sulla ricaptazione di neurotrasmettitori, molti TCA hanno anche alta affinità come antagonisti recettoriali sui recettori serotoninergici 5-HT2 5-HT2A e 5-HT2C, 5-HT6 e 5-HT7, sui recettori adrenergici α1e sui recettori NMDA e come agonisti del recettore σ e σ2, alcuni dei quali possono contribuire al loro effetto terapeutico così come agli effetti collaterali.

I TCA hanno anche una affinità variabile ma generalmente alta nell’antagonizzare i recettori istaminici H1 ed H2, così come i recettori muscarinici. Il risultato sono potenti azioni antistaminiche e anticolinergiche. Questi effetti sono generalmente indesiderati nell’azione antidepressiva e contribuiscono ai significativi effetti collaterali di questa classe di farmaci. La gran parte, se non tutti, i TCA sono anche potenti inibitori dei canali del sodio e dei canali del calcio di tipo L e pertanto agiscono come bloccanti del canale del sodio e del calcio rispettivamente. La prima attività è responsabile dell’alta mortalità nei casi di sovradosaggio a causa della cardiotossicità.

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Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA SANGUE ANALISI LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELPER KILLER MACROFAGI MEMORIAEsistono alcune forme di tubercolosi (TBC) tendenzialmente resistenti al trattamento convenzionale con antibiotici. La tubercolosi resistente viene classificata come:

  • multiresistente (MDR-TB), quando non vi è risposta ai due farmaci di prima linea (rifampicina e isoniazide)
  • estensivamente resistente (XDR-TB), quando la somministrazione di tre o più dei farmaci di seconda linea non risulta efficace
  • totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB), quando non è curabile con nessun farmaco attualmente esistente

In presenza tubercolosi multiresistente, la strategia da adottare è l’estensione dei principi attivi da somministrare, quali ad esempio possono essere gli amminoglicosidi come la capreomicina e la kanamicina, o ai fluorochinoloni come l’ofloxacina, la ciprofloxacina, la moxifloxacina e la levofloxacina. , il tionamidi etionamide Prothionamid e agenti batteriostatici, para-aminosalicilico acido (PAS) e cicloserina. Possono essere prescritti anche l’acido 4-amminosalicilico e la cicloserina.

L’antibiotico linezolid è ancora oggi spesso prescritto nei casi più gravi di tubercolosi multi-resistente. Tuttavia, in un recente studio l’82% dei pazienti seguiti ha sviluppato effetti collaterali potenzialmente associati al farmaco. Le reazioni avverse più comuni sono mielosoppressione con anemia e neutropenia, neuropatia ottica e periferica.

Il trattamento della MDR-TB consiste nell’assunzione di una terapia farmacologica multipla contemporanea per un periodo di almeno 21 mesi. Nei primi tre mesi, i pazienti ricevono una combinazione di cinque diversi farmaci. Le possibilità di successo del trattamento della tubercolosi multiresistente è inferiore al trattamento della tubercolosi semplice, anche se i pazienti ricevono una terapia più efficace.

In uno studio effettuato in Turchia, l’uso supplementare della resezione polmonare su pazienti con tubercolosi multiresistente, ha portato alla guarigione 12 casi su 13. Uno studio analogo è stato condotto in Sudafrica.

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Cure palliative: cosa sono ed a che servono?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER PSICOSOCIALE COGNITIVO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneUna terapia si definisce “palliativa” (in inglese “palliative care“) quando non va direttamente a curare la causa della patologia, bensì si occupa di alleviare i sintomi che essa procura al paziente, dando la possibilità a quest’ultimo di godere della migliore qualità di vita possibile, specie in caso di malattia terminale, cioè una malattia che non può essere curata e che condurrà il paziente a morte in un tempo variabile.

Le terapie palliative si distinguono quindi fortemente dalle terapie eziologiche:

  • terapia eziologica: cura le cause dirette della malattia ed è in grado di far guarire il paziente;
  • terapia palliativa: cura i sintomi causati dalla malattia, assicura una migliore qualità di vita al paziente ma non è in grado di guarirlo.

Il paziente sotto cura palliativa riceve farmaci e si sottopone a terapie per controllare il dolore (terapia del dolore) e altri sintomi come la costipazione, la nausea e i problemi respiratori. Il paziente terminale – e la sua famiglia – riceve inoltre supporto psicologico e spirituale, in modo da non dover affrontare da solo un momento tanto difficile.

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Chi si occupa delle cure palliative?
Le cure sono fornite grazie al contributo decisivo di medici, infermieri, psicologi, fisiatri; e associazioni di volontari specializzate che forniscono assistenza umana ed altamente professionale h24, festivi inclusi, insieme a materiale sanitario quali “aste” per flebo e materassini con lettino anti-decubito, utili in questo tipo di pazienti che sono nella maggioranza di casi allettati.

Obiettivo delle cure palliative
Obiettivo principale delle cure palliative è dare senso e dignità alla vita del malato fino alla fine, alleviando prima di tutto il suo dolore, e aiutandolo con i supporti non di ambito strettamente medico. Questo tipo di medicina non è solo una semplice cura medica, ma può favorire un percorso di riconciliazione e pacificazione rispetto alla vita del malato e delle persone che gli stanno attorno.

Le cure palliative:

  • danno dignità al malato;
  • affermano il valore della vita, considerando la morte come un evento naturale;
  • non prolungano né abbreviano l’esistenza del malato;
  • provvedono al sollievo dal dolore e dagli altri sintomi;
  • considerano anche gli aspetti psicologici e spirituali;
  • offrono un sistema di supporto per aiutare il paziente a vivere il più attivamente possibile sino al decesso;
  • aiutano la famiglia dell’ammalato a convivere con la malattia e poi con il lutto.

“Tu sei importante perché sei tu e sei importante fino alla fine”

Frase della dottoressa Cicely Saunders, la prima a concepire gli Hospice come luogo e metodo di trattamento dei malati e delle malattie terminali.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Citalopram (Elopram): modalità d’assunzione e meccanismo d’azione

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICIl citalopram è una molecola della famiglia degli SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) utilizzata per il trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbo ossessivo compulsivo). Al pari di altri SSRI ha anche utilizzi off-label come per il trattamento del disturbo disforico premestruale, neuropatia diabetica e dismorfofobia, per citarne alcuni.

Il citalopram è la molecola più recente e, a detta di numerosi studi, la più selettiva e di conseguenza quella che presenta meno effetti collaterali. Citalopram non stimola direttamente i recettori della serotonina (che è un neurotrasmettitore) ma inibisce il re-uptake (la ricaptazione) della serotonina da parte della terminazione presinaptica, aumentandone la concentrazione nella fessura sinaptica. In Italia, è commercializzato da Lundbeck con i nomi di Seropram ed Elopram, oltre a essere disponibile come farmaco generico.

Modalità d’assunzione

Viene largamente impiegato, data la sua tollerabilità, nelle sindromi depressive acute o croniche e nel trattamento dei disturbi d’ansia, come l’ansia generalizzata o il disturbo da attacchi di panico, a dosaggi compresi fra i 10 e i 40 mg giornalieri. A dosaggi elevati, vicino a quelli massimali, viene impiegato nel trattamento del disturbo ossessivo compulsivo. Se la risposta è insufficiente la dose può essere aumentata fino ad un massimo di 60 mg al giorno.

Generalmente la terapia viene iniziata con un dosaggio basso che viene incrementato lentamente fino a raggiungere quello terapeutico, in modo da diminuire gli effetti collaterali, specie quelli di natura gastrointestinale, che tendono ad essere più evidenti all’inizio della terapia. Ugualmente, la diminuzione deve essere particolarmente graduale in modo da evitare la così detta sindrome da sospensione. L’effetto terapeutico si manifesta generalmente in 2-4 settimane dall’inizio della terapia.

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Meccanismo d’azione

Il Citalopram è un inibitore potente e selettivo del reuptake della serotonina: è cioè in grado di bloccare l’attività del trasportatore della serotonina (il cui compito è prelevarla dalla fessura sinaptica e trasportarla all’interno delle cellule cerebrali): ciò porta ad un aumento della sua concentrazione nel vallo sinaptico. Tra tutti gli SSRI, il citalopram è la molecola più selettiva, cioè che mostra la maggiore affinità per il suo target farmacologico rispetto agli altri target secondari (come il trasportatore della noradrenalina).

Mostra poi una debole affinità per il recettore istaminico e ciò può rendere conto delle sue leggere proprietà sedative. Il Citalopram inoltre inibisce, similmente agli altri SSRI, l’enzima CYP2D6 e può quindi portare ad un incremento delle concentrazioni plasmatiche di farmaci come risperidone, tramadolo, codeina e aripiprazolo.

Il Citalopram è in realtà una miscela racemica dei due enantionemeri R-(-)-Citalopram ed S-(+)-Citalopram (commercializzato come Escitalopram). Quest’ultimo sembrerebbe avere una ancora maggiore selettività per il trasportatore della serotonina e quindi offrirebbe un vantaggio terapeutico, la reale portata di questo effetto è però dubbia.

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SSRI in pazienti con diabete, iponatriemia, osteoporosi e prolungamento QT

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIEGli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.

Diabete

La somministrazione di un SSRI può influenzare il controllo glicemico. L’aumento del tono serotoninergico indotto dall’antidepressivo, infatti, sembrerebbe aumentare la secrezione e la sensibilità all’insulina. Con fluoxetina si è osservata ipoglicemia durante la terapia e iperglicemiaalla sospensione del trattamento. Il dosaggio dei farmaci antidiabetici — ipoglicemizzanti orali e insulina — potrebbe, quindi, richiedere un aggiustamento.

Iponatriemia

Gli SSRI possono indurre iponatriemia (valore medio di 120 mmoli/L) con un aumento del rischio di 3,5 volte. Nella maggior parte dei pazienti tale effetto si manifesta durante il primo mese di terapia; il rischio è maggiore nelle donne anziane e nei pazienti in terapia con diuretici. L’iponatriemia si manifesta con confusione, convulsioni, senso di fatica, delirio, sincope, sonnolenza, agitazione, vertigini, allucinazione e, più raramente, con aggressività, disturbi della personalità e depersonalizzazione. La comparsa di sintomi neuropsichiatrici durante il primo mese di trattamento deve di conseguenza suggerire la misurazione degli elettroliti serici.

Prolungamento dell’intervallo QT

poiché il citalopram può prolungare l’intervallo QT, si raccomanda cautela in caso di pazienti con prolungamento congenito dell’intervallo QT oppure in caso di associazioni farmacologiche con farmaci noti per prolungare l’intervallo QT. L’associazione degli antidepressivi con antipsicotici aumenta il rischio di prolungamento dell’intervallo QT.

Osteoporosi

Durante l’assunzione di SSRI si è osservato un aumento del rischio di fratture sia in pazienti psichiatrici che non e che ciò era dovuto ad una diminuzione della densità ossea. Dato l’incremento delle prescrizioni anche in donne post-menopausa per la cura delle vampate di calore, si richiede un particolare monitoraggio specie in questa classe di pazienti.

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