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Endocardite: cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE PERICARDIO STRATO SIEROSO FIBROSO FOGLIETTO VISCERALE EPICARDIO E PARIETALE VANO PERICARDICO SACCO PERICARDICO LIQUIDO LIQUOR PERICARDICO STRATI DEL CUORE.Per endocardite si intende uno stato infiammatorio dell’endocardio, il tessuto che riveste le cavità interne e le valvole del cuore; in particolare i tessuti endocardici maggiormente coinvolti nella malattia infettiva risultano essere le valvole cardiache.

Epidemiologia

L’incidenza rimane costante negli ultimi anni attestandosi a 3 casi su 100.000 persone, mentre in passato (si parla degli anni intorno al 1950) era leggermente più alta (si arrivava a 4,2). Risulta più colpito il sesso maschile e, nella maggioranza dei casi, l’età con maggiori manifestazioni è quella che parte dalla quinta decade.

Infanzia

L’incidenza della malattia risulta in continua crescita per quanto riguarda i neonati e i bambini (1 su 4.500, mentre è molto più bassa nei Paesi Bassi). Quando sono coinvolti i nascituri il rischio di mortalità è molto elevato.

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Fattori di rischio

Costituiscono fattori di rischio molte malattie cardiache e altre condizioni fra cui:

  • Prolasso valvolare mitralico, soprattutto se associato a insufficienza della valvola (rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro)
  • Nell’anziano esiti di cardiopatia reumatica (7-18%), valvola aortica bicuspide, stenosi e calcificazioni valvolari degenerative.
  • Cardiopatie congenite, trilogia e tetralogia di Fallot, pervietà di setto atriale o ventricolare, stenosi della polmonare isolata, valvola aortica bicuspide.
  • Sindrome di Marfan, per predisposizione a prolasso e insufficienza mitralica
  • Esiti di infarto del miocardio
  • Nutrizione parenterale continua, catetere venoso centrale
  • Tossicodipendenza, con maggiore manifestazione del cuore destro.
  • Pazienti portatori di protesi valvolari, soprattutto se diabetici e/o immunodepressi.

Cause

Si distinguono due macrocategorie eziologiche: cause infettive e cause non infettive. Queste ultime, più rare, si caratterizzano per emocoltura negativa e per la presenza di vegetazioni endocardiche sterili; tra queste, la più importante è sindrome di Libman-Sacks, estrinsecazione endocardica del lupus eritematoso sistemico. Nei soggetti anziani, affetti da carcinomi metastatici può presentarsi una “endocardite marantica”, soprattutto in presenza di adenocarcinoma mucinoso o di sindrome di Trousseau. L’eziologia della endocarditi infettive varia in base all’età e alle condizioni predisponenti. I due generi batterici più frequenti sono lo Staphylococcus e lo Streptococcus. Tra i primi è di particolare importanza lo Staphylococcus aureus, molto spesso correlato a procedure invasive e in grado di infettare valvole native. Gli stafilococchi coagulasi negativi (come Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus hominis) insorgono invece più frequentemente su valvole protesiche. Tra gli streptococchi assumono particolare importanza gli streptococchi di gruppo D (come Streptococcus bovis, Streptococcus galloliticus, presenti nel tratto gastrointestinale) e gli streptococchi viridanti (come Streptococcus mutans, Streptococcus oralis, Streptococcus salivarius, presenti nel cavo orale), entrambi genere in grado di infettare valvole native o protesiche. Occorre inoltre ricordare che un ampio gruppo di batteri possono provocare endocardite, tra questi:

  • Enterococcus faecalis
  • Pseudomonas aeruginosa, soprattutto nei tossicodipendenti
  • Enterobacteriaceae
  • Neisseria
  • Brucella
  • Yersinia
  • Listeria
  • Coxiella
  • Bacterioides
  • Acinetobacter
  • Corynebacterium

Deve essere altresì ricordato che un’endocardite infettiva può essere sostenuta da Candida albicans, soprattutto in soggetti immunocompromessi, sottoposti a intervento cardiochirurgico o in terapia endovenosa attraverso catetere venoso centrale.

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Sintomi e segni

Molti sono i sintomi e i segni clinici che si riscontrano nelle persone affette da questa patologia.

  • Manifestazioni maggiori: febbre, anemia (talora piastrinopenia), sudorazione, sensazione di brivido;
  • Manifestazioni minori: snoressia, astenia, artralgie (40% dei casi), splenomegalia (30% dei casi), emboli settici (30% dei casi) in cute, palato e congiuntive, con segni caratteristici come noduli periungueali di Osler, macchie cutanee a fiamma di Janeway, lesioni retiniche di Roth, leucocitosi. Possono inoltre manifestarsi infarti embolici renali, glomerulonefrite focale o diffusa e altre patologie da immunocomplessi

Diagnosi

La diagnosi si pone con almeno due su tre dei criteri maggiori:

  1. Ecocardiogramma – che presenta vegetazioni valvolari
  2. Coltura positiva per stafilococchi o streptococchi
  3. Presenze di un soffio cardiaco generato da valvulopatia endocarditica.

La diagnosi si può porre anche con uno solo dei criteri maggiori (ECOcardio, coltura positiva, nuovo soffio cardiaco) e almeno tre tra le varie manifestazioni minori.

Terapia

Il trattamento da seguire per tale malattia è molto studiato in letteratura ma rimane ancora controverso, preferendo un intervento chirurgico di resezione e sostituzione valvolare.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Microcitemia (talassemia) : cause, sintomi, diagnosi e cura

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST ESAME SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANELa microcitemia è un particolare tipo di anemia congenita (ossia l’individuo nasce già con questa malattia), dovuta ad una alterazione genetica per cui l’emoglobina (i “mattoni” con cui sono costruiti i globuli rossi) è alterata.

Vi sono vari tipi di microcitemia, ma quella più frequente in Italia è la ß-talassemia detta anche anemia mediterranea. La lettera greca “ß” (beta) sta ad indicare che l’errore genetico causa una alterazione nella produzione delle catene ß dell’emoglobina, per cui queste saranno prodotte solo in minima quantità e rimpiazzate da catene g (gamma) e d (delta) in modo da formare emoglobina fetale ed emoglobina A2, meno efficaci dell’emoglobina tipo adulto o emoglobina A.

I geni che codificano le catene ß dell’emoglobina (insieme a quelli delle catene d e g) sono localizzati sul cromosoma 11 ed attualmente si conoscono più di 150 mutazioni che causano una ß-talassemia.

I globuli rossi che così si formano sono più “fragili” ed hanno una vita media più breve dei 120 giorni del globulo rosso normale. Pertanto, in seguito a ciò, i globuli rossi vengono continuamente distrutti e rimpiazzati. Questa distruzione causa, nei soggetti con la malattia in forma grave, un accumulo di ferro in vari organi, ma principalmente nel fegato. Inoltre in questi pazienti il midollo osseo, produttore di tutte le cellule del sangue, non riesce a star dietro alla distruzione dei globuli rossi alterati; tale fenomeno è detto “eritropoiesi inefficace” con conseguente anemia marcata. Pertanto questi bambini hanno la necessità di trasfusioni continue e di una terapia che prevenga l’accumulo di ferro negli organi.

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Dell’anemia mediterranea vi sono 3 quadri clinici che si distinguono tra loro per gravità crescente:

  • Portatore asintomatico: è caratterizzato da assenza di sintomi clinici, aumento del numero dei globuli rossi con riduzione del loro volume (da ciò il nome di microcitemia), riduzione della concentrazione di emoglobina contenuta nei globuli rossi e alterazione della loro forma.
  • Talassemia intermedia: in questo gruppo eterogeneo di pazienti sono compresi casi con gravità differente, da forme minime con lievi manifestazioni cliniche a casi più gravi a volte simili alla forma grave detta malattia di Cooley. In questi casi c’è un marcato aumento dell’emoglobina fetale.
  • Talassemia major o malattia di Cooley: è la forma più grave di microcitemia, caratterizzata da anemia marcata (l’emoglobina è di solito inferiore a 8 g%).

La terapia è diversa a seconda della gravità della malattia: non c’è bisogno di alcuna

terapia nella forma di portatore asintomatico; in certe situazioni in cui vi è un aumentato fabbisogno si può somministrare acido folico per aiutare il midollo osseo nella sua produzione.

Nei casi di talassemia intermedia si somministrano farmaci ferrochelanti (quelli che catturano il ferro in eccesso) e acido folico; spesso questi pazienti, dopo i 4-5 anni, vengono sottoposti a splenectomia (asportazione della milza) per ridurre la distruzione dei globuli rossi che normalmente avviene in quest’organo.

Nei casi di talassemia major o malattia di Cooley la terapia si basa su trasfusioni periodiche (ogni 20-30 giorni) in modo da mantenere il livello di emoglobina intorno a 10-11 g% e sulla somministrazione di farmaci ferrochelanti.

La prevenzione si basa sull’identificazione dei portatori mediante esami del sangue (il cosiddetto screening per la microcitemia); nel caso che entrambi i genitori siano portatori sani, si può eseguire l’analisi del DNA fetale tramite prelievo di liquido amniotico (amniocentesi) o dei “villi coriali”.

Nel caso solo 1 genitore sia portatore sano la coppia avrà il 50% di probabilità di concepire bambini anch’essi portatori sani e il rimanente 50% saranno figli sani. Mentre nel caso di entrambi i genitori portatori sani essi potranno avere 25 probabilità su 100 di concepire bambini sani, 50 probabilità su 100 di concepire bambini portatori sani e 25 probabilità su 100 di concepire bambini malati con la Talassemia major o malattia di Cooley.

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Il pandoro fa bene o fa male al colesterolo? Fa ingrassare?

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MEDICINA ONLINE NATALE DOLCI NATALIZI PANDORO PANETTONE TORRONE NOCCIOLE CIOCCOLATO BIANCO SFOGLIATA LIEVITAZIONE OFFELLA INGREDIENTI ZUCCHERO VENEZIANA A VELO CALORIE RICETTE DIFFERENZE DIETA CIBO DOLCE COLOMBA PASQUAIl pandoro contiene mediamente 410 calorie per 100 grammi; per quanto riguarda i carboidrati tutte tre le versioni del dolce si aggirano intorno ai 45-50 grammi, mentre i grassi corrispondono a circa 19-20 grammi.

In virtù del suo elevato contenuto calorico e di grassi, il pandoro è un alimento decisamente sconsigliato in un regime dietetico equilibrato, specie in caso di ipercolesterolemia, tuttavia può essere saltuariamente assunto anche dal paziente con colesterolo alto, in dosi moderate, preferibilmente lontano dai pasti principali e dopo parere positivo del medico. Sarebbe comunque preferibile sostituirlo con altri dolci meno calorici e con meno carboidrati.

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Il problema vero del pandoro è che spesso viene servito in tavola alla fine dei pasti natalizi che già da soli sono ipercalorici e ricchi di carboidrati e grassi e vanno così ad aggiungersi a un menu già fin troppo abbondante. Per evitare un eccessivo apporto calorico e di carboidrati, un trucco potrebbe essere quello di ridurre le calorie durante la cena, diminuendo le porzioni ad esempio di pasta. Altro trucco è – se prevedete una cena abbondante – quello di limitare le calorie a pranzo o, comunque, nei giorni precedenti e successivi al periodo natalizio. Altro trucco è, ovviamente, quello di limitare le porzioni e di aumentare l’attività fisica prima, durante e dopo le feste.

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Immunità innata (aspecifica): neutrofili, macrofagi e linfociti natural killer

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA SCHEMA DIFFERENZA ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELI microrganismi o le tossine che entrano con successo nell’organismo, incontrano le cellule e dei processi del sistema immunitario innato. Solitamente, la risposta innata si attiva quando i microbi vengono identificati dai Pattern Recognition Receptors (PRR), in grado di riconoscere i componenti dei grandi gruppi di microrganismi, le eventuali cellule danneggiate o stressati, inviando segnali di allarme. Le difese immunitarie innate sono dunque “non-specifiche”, il che significa questi sistemi rispondono agli agenti patogeni in modo generico. Questo sistema non conferisce immunità duratura contro un patogeno. Nella maggior parte degli organismi viventi, il sistema immunitario innato è il sistema dominante della difesa.

Barriere cellulari

I leucociti (globuli bianchi), si comportano come organismi unicellulari indipendenti e sono il secondo livello del sistema immunitario innato. I leucociti innati comprendono i fagociti (macrofagi, neutrofili e cellule dendritiche), i linfociti, mastociti, eosinofili, basofili e i linfociti natural killer. Queste cellule identificano ed eliminano gli agenti patogeni, sia attaccando quelli più grandi attraverso il contatto o inglobando e poi uccidendo i microrganismi più piccoli. Le cellule innate sono anche mediatori importanti nello sviluppo degli organi linfoidi e per l’attivazione del sistema immunitario adattativo.

La fagocitosi è una caratteristica importante delle cellule dell’immunità innata e viene effettuata da cellule chiamate “fagociti” in grado quindi di fagocitare, o mangiare, gli agenti patogeni o le particelle. I fagociti generalmente pattugliano il corpo alla ricerca di agenti patogeni, ma possono essere chiamati in luoghi specifici dalle citochine. Una volta che un agente patogeno viene travolto da un fagocita, viene intrappolato in una vescicola intracellulare chiamato fagosoma, che si fonde poi con un’altra vescicola, chiamata lisosoma, per formare un fagolisosoma. L’agente patogeno viene ucciso da l’attività degli enzimi digestivi o a seguito di uno scoppio respiratorio che rilascia radicali liberi nel fagolisosoma. La fagocitosi si è evoluta come un mezzo per acquisire sostanze nutritive, ma questo ruolo è stato ampliato nei fagociti per includere l’inghiottimento degli agenti patogeni come meccanismo di difesa. La fagocitosi rappresenta probabilmente la forma più antica di difesa; i fagociti sono stati identificati sia negli animali vertebrati che negli invertebrati.

I neutrofili e i macrofagi sono fagociti che viaggiano in tutto il corpo alla ricerca di agenti patogeni. I neutrofili sono normalmente presenti nel sangue e sono il tipo più abbondante di fagociti, normalmente pari al 50% – 60% del totale dei leucociti circolanti. Durante la fase acuta dell’infiammazione, in particolare a seguito di un’infezione batterica, i neutrofili migrano verso il sito di infiammazione in un processo chiamato chemiotassi e solitamente sono le prime cellule ad arrivare sulla scena dell’infezione. I macrofagi sono cellule versatili che risiedono all’interno dei tessuti e producono una vasta gamma di sostanze chimiche tra cui enzimi, proteine del complemento e citochine, mentre possono anche agire come “spazzini” per liberare l’organismo da cellule logore e altri detriti e come le cellule presentanti l’antigene, attivano il sistema immunitario adattativo. I macrofagi svolgono funzioni di fagocitosi e digestione ossidativa degli agenti patogeni, ma intervengono in genere nelle fasi tardive dell’infiammazione acuta o nell’infiammazione cronica. Hanno legami molto stretti con le cellule dell’immunità specifica in quanto dipendono da queste ultime per raggiungere una completa attivazione e ne influenzano il differenziamento nelle fasi precoci della risposta immunitaria specifica; inoltre possono contribuire alla presentazione antigenica.

I mastociti risiedono nei tessuti connettivi e le membrane mucose e regolano la risposta infiammatoria. Essi sono più spesso associati con l’allergia e l’anafilassi. I basofili e gli eosinofili sono legati ai neutrofili. Essi secernono mediatori chimici che sono coinvolti nella difesa contro i parassiti e svolgono un ruolo nelle reazioni allergiche, come nel caso dell’asma. I linfocita NK (natural killer), sono leucociti che attaccano e distruggono le cellule tumorali o le cellule che sono state infettate da virus.

Le cellule dendritiche sono fagociti che si trovano nei tessuti, sono morfologicamente e funzionalmente specializzate nella cattura e nella presentazione di antigene, e hanno la caratteristica di essere contatto con l’ambiente esterno; di conseguenza, si trovano principalmente nella cute, nel naso, nei polmoni, nello stomaco e nell’intestino. Esse sono così chiamate per la loro somiglianza con i dendriti neuronali, ma le cellule dendritiche non sono in alcun modo correlate al sistema nervoso. Le cellule dendritiche fungono da collegamento tra i tessuti corporei e il sistema immunitario innato e adattativo, in quanto sono in grado di presentare antigeni alle cellule T, uno dei principali tipi di cellule del sistema immunitario adattativo.

Linfociti natural killer

I linfociti natural killer, o cellule NK, sono un componente del sistema immunitario innato, che non attaccano direttamente i microbi invasori. La loro specializzazione, infatti, è distruggere le cellule dell’organismo compromesse, come le cellule tumorali o le cellule infettate da virus, riconoscendole grazie ad una condizione nota come “missing self”. Questo termine descrive cellule con bassi livelli di un marker presente sulla superficie cellulare chiamato MHC I (complesso maggiore di istocompatibilità), una situazione che può verificarsi nelle infezioni virali. Esse sono state nominate “natural killer” a causa della nozione iniziale, che non richiedono l’attivazione, al fine di uccidere le cellule. Per molti anni non era chiaro come le cellule NK riconoscessero le cellule tumorali e le cellule infette. È ormai noto che il marker MHC sulla superficie di queste cellule risulta alterato e le cellule NK si attivano attraverso il riconoscimento del “missing self”. Le cellule del corpo normali non sono riconosciute e attaccate dalle cellule NK, poiché esse esprimono auto antigeni MHC intatti.

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Immunità innata (aspecifica): barriere, infiammazione e complemento

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELPER KILLER MACROFAGI MEMORIA.jpgI microrganismi o le tossine che entrano con successo nell’organismo, incontrano le cellule e dei processi del sistema immunitario innato. Solitamente, la risposta innata si attiva quando i microbi vengono identificati dai Pattern Recognition Receptors (PRR), in grado di riconoscere i componenti dei grandi gruppi di microrganismi, le eventuali cellule danneggiate o stressati, inviando segnali di allarme. Le difese immunitarie innate sono dunque “non-specifiche”, il che significa questi sistemi rispondono agli agenti patogeni in modo generico. Questo sistema non conferisce immunità duratura contro un patogeno. Nella maggior parte degli organismi viventi, il sistema immunitario innato è il sistema dominante della difesa.

Barriere di superficie

Diverse barriere, sia meccaniche, chimiche o biologiche, proteggono gli organismi dalle infezione. La cuticola cerosa di molte foglie, l’esoscheletro degli insetti, le conchiglie, le membrane esterne delle uova depositate e la cute sono esempi di barriere meccaniche che funzionano come prima linea di difesa contro le infezioni. Tuttavia, essendo che gli organismi non possono essere completamente isolati dai loro ambienti, altri sistemi agiscono per proteggere le varie aperture presenti nel corpo, come i polmoni, l’intestino e l’apparato uro-genitale. Nei polmoni, la tosse e gli starnuti sono sistemi meccanici in grado di espellere patogeni e altre sostanze irritanti dalle vie respiratorie. Le lacrime hanno una azione di lavaggio e con l’urina vengono espulsi anche agenti patogeni, mentre il muco secreto dal tratto respiratorio e gastrointestinale serve ad intrappolare i microrganismi.

Vi sono anche barriere chimiche che proteggono contro l’infezione. La pelle e le vie respiratorie secernono peptidi antimicrobici come le defensine β. Gli enzimi come il lisozima e la fosfolipasi A2 presenti nella saliva, nelle lacrime e nel latte materno, sono anche degli antibatterici. Le secrezioni vaginali acquistano una funzione di barriera chimica, dopo il menarca, quando diventano leggermente acide, mentre il liquido seminale contiene defensine e zinco per uccidere gli agenti patogeni. Nello stomaco, l’acido gastrico e la proteasi sono potenti difese chimiche contro gli agenti patogeni ingeriti.

Nei tratti genitourinari e gastrointestinali, la flora commensale serve come barriera biologica, competendo con i batteri patogeni per il cibo e lo spazio e, in alcuni casi, modificando le condizioni del loro ambiente, come il pH o la disponibilità di ferro, riducendo la probabilità che gli agenti patogeni possano raggiungere una quantità sufficiente per causare una malattia. Tuttavia, poiché la maggior parte degli antibiotici non si rivolgono specificamente ai batteri e non influenzano i funghi, gli antibiotici per via orale possono portare a una “eccessiva” presenza di funghi e causare patologie come la candidosi vaginale. Vi sono buone evidenze che la reintroduzione della flora probiotica, come le colture pure di lactobacillus normalmente presenti nello yogurt non pastorizzato, aiuta a ripristinare un sano equilibrio delle popolazioni microbiche durante le infezioni intestinali nei bambini, mentre dati preliminari ottenuti in diversi studi, incoraggiano tale pratica nei casi di gastroenteritebatterica, malattie infiammatorie croniche intestinali, infezioni delle vie urinarie e le infezioni post-chirurgiche.

Infiammazione

L’infiammazione è una delle prime risposte del sistema immunitario alle infezioni. I sintomi dell’infiammazione sono arrossamento, gonfiore, calore e dolore, tutti causati da un aumento del flusso sanguigno nel tessuto. L’infiammazione è prodotta da eicosanoidi e citochine, che vengono rilasciate dalle cellule danneggiate o infettate. Gli eicosanoidi comprendono le prostaglandine che inducono la febbre e la dilatazione dei vasi sanguigni associati con l’infiammazione, e i leucotrieni che attirano alcuni globuli bianchi (leucociti). Le citochine comuni includono le interleuchine, responsabili della comunicazione tra le cellule bianche del sangue, le chemochine che promuovono la chemiotassi e gli interferoni che presentano effetti anti-virali, come l’arresto della sintesi proteica nella cellula colpita. Durante l’evento infiammatorio, possono anche essere rilasciati i fattori di crescita e i fattori citotossici. Queste citochine e altre sostanze chimiche possono reclutare altre cellule immunitarie al sito di infezione e, dopo che gli agenti patogeni sono stati rimossi, promuovere la guarigione di qualsiasi tessuto danneggiato.

Il sistema del complemento

Il sistema del complemento è una cascata biochimica che attacca le superfici delle cellule estranee. Esso contiene oltre 20 diverse proteine ed è così chiamato per la sua capacità di “completare” l’uccisione degli agenti patogeni da parte degli anticorpi. Il complemento è il principale componente umorale della risposta immunitaria innata. Molte specie hanno sistemi del complemento, compresi i non-mammiferi come le piante, i pesci e alcuni invertebrati.

Negli esseri umani, questa risposta è attivata dal legame con gli anticorpi che sono correlati a questi microbi o il legame di proteine del complemento ai carboidrati presenti sulle superfici dei microbi. Questo segnale di riconoscimento innesca una risposta che comporta una rapida uccisione. La velocità della risposta è il risultato dell’amplificazione del segnale che si verifica dopo l’attivazione proteolitica sequenziale delle molecole di complemento, che sono anche proteasi. Dopo che le proteine del complemento inizialmente si legano al microbo, innescano l’attività della proteasi, che a sua volta attiva altre proteasi del complemento, e così via. Questo produce una cascata catalitica che amplifica il segnale iniziale, tramite un feedback positivo. I risultati della cascata consistono nella produzione di peptidi che attraggono le cellule immunitarie, aumentano la permeabilità vascolare e rivestono con le opsonine la superficie di un patogeno, marcandolo per la distruzione. Questa deposizione di complemento può anche uccidere le cellule direttamente, interrompendo la loro membrana plasmatica.

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Biopsia del linfonodo sentinella: a che serve, perché è importante

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MEDICINA ONLINE PETTO MAMMELLA FORMICOLIO CIRCOLAZIONE CANCRO TUMORE DONNA MORTALITA MORTE PROGNOSI CANCRO TUMORE SENO LINFATICI METASTASI LINFONODO SENTINELLA CARCINOMA DOTTI DUTTALELa biopsia del linfonodo sentinella è un metodo efficace per scoprire se il tumore si è propagato fino ai linfonodi vicini, indicando quindi una prognosi peggiore. Può essere eseguito durante l’intervento chirurgico principale o, in alcuni casi, prima di quest’ultimo. La biopsia del linfonodo sentinella consiste nell’iniettare, alcune ore prima, una piccola quantità di liquido radioattivo o di colorante vitale nella zona del seno vicino al tumore. Il liquido iniettato raggiunge il linfonodo sentinella che è il 1° filtro ad essere eventualmente raggiunto dalle cellule tumorali. Il linfonodo sentinella viene identificato al momento della biopsia mediante una sonda radioguidata. Essa viene passata lentamente in corrispondenza dei linfonodi dell’ascella (in caso di tumore alla mammella), e individua la zona ascellare di maggiore emissione del segnale radioattivo. Il linfonodo (o linfonodi) così identificati sono rimossi ed esaminati.

Esame del linfonodo sentinella durante l’intervento chirurgico

In genere è possibile esaminare il linfonodo/i sentinella durante l’intervento chirurgico. Significa che il chirurgo può scoprire durante l’operazione se i linfonodi contengono cellule tumorali e, se necessario,  asportare anche gli altri linfonodi sotto l’ascella (dissezione ascellare) la stessa anestesia. L’esame istologico intra-operatorio ma soprattutto l’esito istologico definitivo può portare a diverse situazioni:

  1. Se il linfonodo sentinella non contiene cellule tumorali, di solito anche gli altri linfonodi sono indenni e quindi non c’è necessità di asportarne altri.
  2. Se il linfonodo sentinella contiene solo cellule tumorali isolate o piccoli aggregati di cellule tumorali (detti micro-metastasi) di solito gli altri linfonodi sono indenni e quindi non c’è necessità di asportarne altri.
  3. Se il linfonodo sentinella contiene aggregati di cellule tumorali di dimensioni superiori a 2 mm (detti macro-metastasi) le probabilità che anche gli altri linfonodi contengano cellule tumorali aumentano: ciò indica diffusione metastatica e del tumore e prognosi peggiore.

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Glutammato monosodico: cos’è ed in quali cibi trovarlo

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MEDICINA ONLINE ACETO BALSAMICO DIETA CIBO FORMAGGIO FRUTTA VERDURA USO CARNE PESCE VINO CALORIE DIMAGRIRE CUCINA CUCINARE RICETTA LIGHTIl glutammato monosodico o, più semplicmente “gluttamato”, è il sale di sodio dell’acido glutammico, uno dei 23 amminoacidi naturali che costituiscono le proteine. E’ il responsabile di uno dei cinque gusti principali delle papille gustative della lingua, il gusto “umami”, che corrisponde grossolanamente a “saporito”.

In quali alimenti si trova il glutammato?

Il glutammato è uno degli amminoacidi più abbondanti in natura ed è possibile trovarlo in molti alimenti come latte, pomodori e funghi, oltre che in alcune alghe usate nella cucina giapponese. Il glutammato si trova inoltre in moltissimi cibi della nostra cucina naturalmente saporiti, in particolare è presente in cibi come la carne, il formaggio ed altri alimenti ricchi di proteine. Il parmigiano è il cibo che ne contiene di più: 1,2 grammi ogni 100. A temperatura ambiente si presenta come una polvere bianca cristallina, solubile in acqua. Il glutammato monosodico trova uso nell’industria alimentare come additivo ed è identificato dalla sigla E621. È l’ingrediente principale dei dadi da brodo e dei preparati granulari per brodo.

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Trattamento del Virus del papilloma (HPV)

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BIl Papilloma Virus Umano o HPV è un virus appartenente alla famiglia dei Papillomaviridae. Le infezioni da HPV sono estremamente diffuse e possono causare anche malattie della cute e delle mucose. Si calcola che oltre il 70% delle donne contragga un’infezione genitale da HPV nel corso della propria vita; solitamente l’infezione provocata da questo virus non causa nessuna alterazione e si risolve da sola specie se il sistema immunitario è ben funzionante; solo in caso di persistenza nel tempo di infezioni di HPV ad alto rischio oncogenico è possibile, in una minoranza dei casi e nel corso di parecchi anni, lo sviluppo di un tumore maligno del collo uterino.

Nei casi di infezione persistente del collo uterino, non esistono attualmente trattamenti non invasivi di elevata efficacia. Nel caso l’infezione sia associata a modificazioni precancerose dell’epitelio, possono essere prese in considerazione la laserterapia o la conizzazione, ossia la resezione di una piccola parte della cervice uterina per asportare una lesione che potrebbe essere maligna o che già lo è, ma di dimensioni ridotte. Per la rimozione dei condilomi acuminati della vulva, pene o perineo si può ricorrere al laser, all’elettrocoagulazione, alla crioterapia o ad applicazioni di podofillina. Le lesioni genitali ed anali (per esempio i condilomi) da virus HPV possono essere trattate in diversi modi. Sono disponibili anche creme ad uso locale (imiquimod) con una buona efficacia. Recentemente è stata scoperta una molecola che permette il trattamento del virus HPV, anche nella sua forma cutanea esterna (Verruca). Il farmaco prodotto si chiama Cidofovir, ed è un potente antivirale a largo spettro, maggiormente efficace perfino dell’Aciclovir. Il Cidofovir viene utilizzato principalmente in soggetti con problemi al sistema immunitario (come persone affette da HIV) nella formulazione liquida per via endovenosa, ma sono in produzione anche formulazioni per uso topico esterno (pomate) che non sono ancora diffuse in Italia. Purtroppo allo stato attuale non esistono studi relativi agli effetti del cidofovir nelle donne in gravidanza.

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