Differenza tra pube e inguine

DIFFERENZA PUBE OSSO ILIACO INGUINE PUBALGIA ANATOMIA FUNZIONICon “pube” (in inglese “pubis”) si identifica una regione anatomica, sita nella parte inferiore della regione ipogastrica e osso pubico. Il pube è la porzione infero-ventrale dell’area iliaca, sostenuta da due ossa, a loro volta chiamate pube, pari e simmetriche che, unitamente all’ileo e all’ischio, concorrono a formare la cintura pelvica dei tetrapodi. I due pubi, destro e sinistro, sono uniti tra loro dalla sinfisi pubica che nelle donne si rammollisce durante la gravidanza e si rilascia durante il parto. La regione anatomica del pube, di forma triangolare, nella pubertà si ricopre di peli.

MEDICINA ONLINE DIFFERENZA PUBE INGUINE FOSSA ILIACA PUBALGIA DOLORE ADDOME SEMEIOTICA ANATOMIA FUNZIONI.jpgCon “inguine” (anche chiamato “regione inguinale”, in inglese “groin”) si identifica la porzione anteriore, laterale ed inferiore della parete addominale, corrispondente alla fossa iliaca (destra e sinistra), quindi stiamo parlando di una zona posta più in alto e più lateralmente rispetto al pube. L’inguine è delimitato dall’anca, identificato in superficie dalla piega che connette l’arto inferiore al tronco, pertanto è il corrispettivo caudale dell’ascella, alla quale è accomunato per la presenza del caratteristico gruppo linfonodale, nonché di caratteristiche cutanee comuni (in particolar modo, le ghiandole sudoripare apocrine).

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Bradiaritmia: tipi, cause, sintomi, prevenzione e trattamenti

MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS SEGMENTO ST TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLOUna bradiaritmia è un’aritmia cardiaca caratterizzata da un rallentamento patologico della frequenza cardiaca causato da un disturbo nella formazione o nella conduzione dell’impulso elettrico cardiaco. La diminuzione della frequenza cardiaca può essere talmente severa da non permettere il corretto pompaggio del sangue non solo sotto sforzo, ma perfino con soggetto a riposo, ad esempio mentre è steso su un letto. Il deficit di funzione di pompa del cuore porta l’organismo (e soprattutto il cervello) a non avere adeguato nutrimento ed ossigeno con possibile perdita di coscienza e – se il normale ritmo non viene ripristinato e la bradiaritmia è severa –  al decesso del paziente, anche a causa dell’accumulo di liquidi a livello polmonare (edema polmonare cardiogeno) determinato dall’insufficienza cardiaca conseguente alla bradiaritmia.

Cause di bradiaritmia

In condizioni normali l’impulso elettrico si genera nel nodo seno atriale (il pacemaker naturale del cuore) e viene condotto attraverso gli atri ed i ventricoli mediante il nodo atrioventricolare e il sistema di conduzione intraventricolare specializzato (fascio di His). Tale percorso dell’impulso elettrico cardiaco è necessario per il corretto susseguirsi di sistole (contrazione) e diastole (riempimento) del cuore: una bradiaritmia è un disturbo che interferisce nella genesi o nella conduzione di tale impulso elettrico, impedendo quindi il normale susseguirsi di sistole e diastole e rendendo il cuore inefficace.

Le cause più frequenti di bradiaritmia sono la malattia del nodo del seno atriale ed i blocchi atrio-ventricolari, che nei casi più gravi possono addirittura determinare il decesso di individui giovani e considerati sani, come recentemente accaduto al compianto capitano della Fiorentina Davide Astori, il cui cuore – colpito da bradiaritmia severa – ha rallentato fino all’arresto cardiaco con formazione di abbondante edema polmonare cardiogeno rilevato all’autopsia.

Nella malattia del nodo del seno si verificano basse frequenze sinusali (il pacemaker naturale rallenta) o improvvisa assenza della genesi del battito (blocco seno-atriale o arresto sinusale, in cui il pacemaker naturale si ferma del tutto).

Nei blocchi atrio-ventricolari si verificano invece disturbi di conduzione dell’impulso dagli atri ai ventricoli. Possono avvenire all’interno del nodo atrioventricolare o nel sistema di conduzione intraventricolare. Sono classificati per gradi:

  • primo grado: tutti gli impulsi atriali sono condotti ai ventricoli con un rallentamento;
  • secondo grado o conduzione intermittente: alcuni impulsi sono condotti e altri bloccati;
  • terzo grado o blocco completo: nessun impulso atriale viene condotto ai ventricoli.

I blocchi a livello del nodo atrioventricolare hanno carattere spesso benigno e minore tendenza alla progressione. I blocchi situati al di sotto del nodo e fascio di His hanno una più elevata tendenza alla progressione in blocchi più gravi.

E’ importante ricordare che alcune bradiaritmie possono essere anche causate dall’assunzione di farmaci (β-bloccanti, calcio antagonisti, digossina) e/o droghe. Ricordiamo inoltre che la velocità di scarica del nodo senoatriale può essere modificata da diversi fattori, tra i più importanti c’è la regolazione nervosa da parte del sistema nervoso parasimpatico (tono vagale) che determina una riduzione della frequenza cardiaca: una eccessiva stimolazione vagale (ad esempio in caso di asfissia) può determinare una bradicardia patologica transitoria anche mortale. Altre cause di severa bradiaritmia sono:

  • infarto del miocardio: gli infarti, soprattutto quelli della parete inferiore, possono essere la causa di una disfunzione del sistema di conduzione cardiaco, causando la bradicardia patologica;
  • miocardite, endocardite: sono patologie caratterizzate da un’infiammazione del muscolo cardiaco, o del suo rivestimento più interno, da varie cause, anche infettive. L’infiammazione può ledere il sistema di conduzione, determinando la bradicardia patologica;
  • ipotiroidismo: la riduzione della funzione tiroidea può ridurre anche la frequenza cardiaca;
  • alterazioni elettrolitiche: in particolare l’aumento del potassio può essere la causa di una riduzione della frequenza cardiaca;
  • ipotermia: l’abbassamento notevole della temperatura corporea può associarsi a una riduzione della frequenza cardiaca;
  • patologie infettive: solitamente la febbre determina un aumento della frequenza cardiaca, tuttavia alcune infezioni come la febbre tifoide e la brucellosi possono determinarne un abbassamento;
  • ipertensione endocranica: l’aumento della pressione all’interno della teca cranica, secondario a molte patologie (per esempio tumori dell’encefalo, meningiti) può scatenare di riflesso una riduzione della frequenza cardiaca.

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Sintomi di bradiaritmia

I disturbi bradiaritmici possono associarsi a sintomi come

  • astenia (debolezza);
  • facile affaticabilità;
  • capogiro;
  • lipotimia;
  • dispena (difficoltà a respirare);
  • sincope;
  • offuscamento della vista;
  • dolore toracico;
  • lampi luminosi;
  • confusione mentale.

In molti casi la bradiaritmia è del tutto asintomatica (cioè non fornisce alcun sintomo della propria presenza).

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Diagnosi di una bradiaritmia

Gli strumenti diagnostici necessari per diagnosticare una bradiaritmia, sono:

  • elettrocardiogramma;
  • Holter ECG 24 ore.

Tali esami sono svolti come integrazione di una visita cardiologica che comprende anamnesi ed esame obiettivo, inoltre possono essere associati ad una ecografia con colordoppler per studiare eventuali anomalie di flusso intracardiaco e morfologiche di pareti e valvole cardiache, che a volte possono essere la causa a monte del rallentamento patologico della frequenza cardiaca. Utile anche un prelievo ematico, per individuare eventuali anomalie elettrolitiche o degli ormoni tiroidei, come causa scatenante di bradicardia.

Difficoltà della diagnosi

Non sempre è facile diagnosticare una bradiaritmia, specie in individui sani ed asintomatici, che possono superare diverse visite cardiologiche con ECG normali, dal momento che la bradiaritmia in alcuni casi può essere intervallata da periodi dove l’aritmia non si verifica. E’ importante ricordare poi che soprattutto gli sportivi professionisti tendono ad avere una bradicardia fisiologica, cioè tendono normalmente ad avere una frequenza cardiaca lievemente più bassa di quella della popolazione non sportiva, inferiore ai 60 battiti al minuto (bpm); tale bradicardia può essere quindi considerata normale durante la visita, ma degenerare in un rallentamento estremo in un secondo momento, con i risultati che conosciamo.

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Trattamento della bradiaritmia

Se le bradiaritmie si presentano in corso di terapia con farmaci che possono esserne responsabili, la sospensione della terapia può risolvere il problema. A seconda della sede e dell’entità del blocco, nonché alla presenza di sintomi associati, può essere indicato l’impianto di un pacemaker.

Prevenzione

Le bradiaritmie sono prevalentemente l’espressione di un invecchiamento del “sistema elettrico” del nostro cuore, per tale motivo non esistono programmi di prevenzione particolari. È tuttavia necessario effettuare una valutazione aritmologica qualora ci fosse una certa familiarità per difetti del battito cardiaco (ad esempio padre, madre o fratelli con tale patologia).  Nei soggetti a rischio si promuove l’adozione di stili di vita sani che prevedano:

  • non fumare;
  • non bere eccessive quantità di alcool;
  • dieta sana ed equilibrata;
  • praticare regolarmente attività fisica aerobica;
  • mantenere un peso corporeo ottimale per età e altezza.

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Differenza tra peperoncino fresco e secco

MEDICINA ONLINE PEPE DI CAYENNA PEPERONCINO PAPRIKA PAPRICA NERO VERDE GRIGIO ROSA BIANCO SAPORE PICCANTE DIFFERENZA CALORIE RICETTA CUCINA USO CUCINARE SALSA PASTA CARNE PESCE IRRITA GASTRITE FA MALE CONTROINDICAZIONIIl peperoncino secco è più piccante perché aumenta la sua concentrazione di capsicina, anche per apprezzarne la piccantezza è necessaria una adeguata reidratazione della polvere di peperoncino.

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Polmoniti nosocomiali: cause, terapie e linee guida ATS

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILe polmoniti nosocomiali comprendono la polmonite associata al ventilatore, la polmonite postoperatoria e la polmonite che si sviluppa nei pazienti ospedalizzati non ventilati.

Cause

La causa più frequente è la microinalazione di batteri che colonizzano l’orofaringe e le vie aeree superiori in pazienti gravi. La semina del polmone a causa di batteriemia o dell’inalazione di aerosol contaminati (ossia, le particelle sospese nell’aria contenenti Legionella sp, Aspergillus sp, o virus dell’influenza) sono cause meno comuni ( Panoramica sulla polmonite).

Fattori di rischio

Fattori predisponenti della polmonite, sono:

  • Fattori polmonari:
    • Malattie delle vie aeree
    • Bronchite cronica
    • Asma
    • Bronchiettasie
    • Ostruzione bronchiale tumorale
    • Fumo di sigaretta
  • Tosse inefficace:
    • Malattia neuromuscolare
    • Enfisema
    • Dolore addominale
    • Overdose da farmaci
  • Ridotto riflesso del vomito e aspirazione:
    • Overdose da farmaci
    • Abuso di alcool
    • Stroke
    • Malattia neuromuscolare
  • Fattori sistemici:
    • Immunosoppressione congenita o acquisita (AIDS)
    • Leucemia
    • Chemioterapia
    • Trapianto
  • Patologie sistemiche croniche:
    • Diabete
    • Cirrosi
    • Insufficienza renale
    • Insufficienza cardiaca
  • Fattori iatrogeni:
    • Intubazione
    • Ventilazione meccanica
    • Impiego di umidificatori e nebulizzatori
    • Farmaci immunosoppressori
    • Recente intervento chirurgico alle vie aeree
    • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
    • Terapia infusionale domiciliare
    • Lunga permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
    • Mancata applicazione di norme igieniche
    • Mancata sterilità in ambienti chirurgici e nosocomiali.
  • Fattori professionali:
    • esposizione ad inquinanti ambientali, sostanze chimiche, polveri.
    • lavorare a stretto contatto con persona malate (medici, infermieri, OSS, badanti…).

Il rischio globale più importante è rappresentato dall’intubazione endotracheale e dalla ventilazione meccanica; la polmonite da ventilatore costituisce > 85% di tutti i casi, interessando il 9–27% dei pazienti ventilati. Il più alto rischio di polmonite da ventilatore si verifica durante i primi 10 giorni di intubazione. L’intubazione endotracheale crea una breccia nelle difese delle vie respiratorie, riduce la tosse e la clearance mucociliare e facilita la microinalazione di secrezioni cariche di batteri che ristagnano al di sopra del palloncino gonfiato del tubo endotracheale. Oltretutto, i batteri formano un microfilm all’esterno e all’interno del tubo endotracheale, che li protegge dagli antibiotici e dalle difese dell’ospite. Nei pazienti non intubati, i fattori di rischio comprendono i precedenti trattamenti antibiotici, il pH gastrico elevato (in seguito a terapia o profilassi per le ulcere da stress con anti-H2 o con inibitori della pompa protonica) e la presenza concomitante di insufficienza cardiaca, respiratoria, epatica e renale. I principali fattori di rischio per la polmonite postoperatoria sono l’età > 70 anni, la chirurgia addominale o toracica e debilitazione funzionale.

Patogeni

I patogeni e i quadri di resistenza agli antibiotici variano in modo significativo tra i diversi centri e possono variare all’interno dello stesso centro in brevi periodi (p.es., da un mese all’altro). In generale, gli agenti patogeni più importanti sono Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus meticillino-sensibile, e S. aureus resistente alla meticillina (MRSA). Altri importanti patogeni comprendono batteri Gram-negativi enterici (principalmente Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus sp e Acinetobacter sp). S. aureus meticillino-sensibile, Streptococcus pneumoniae, e Haemophilus influenzae sono i microrganismi più comunemente implicati quando la polmonite si sviluppa nei primi 4–7 giorni di ospedalizzazione, mentre P. aeruginosa, MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e microrganismi enterici Gram-negativi diventano i più comuni col prolungarsi dell’intubazione o dell’ospedalizzazione. Un precedente trattamento antibiotico (entro i primi 90 giorni) aumenta notevolmente la probabilità di infezione polimicrobica o da microrganismi resistenti agli antibiotici, in particolare MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e Pseudomonas. L’infezione da parte di microrganismi resistenti peggiora marcatamente la mortalità e la morbilità.

Altri fattori di rischio di infezione polimicrobica e da microrganismi resistenti agli antibiotici sono:

  • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
  • Elevata incidenza di resistenza agli antibiotici in ambiente extraospedaliero, ospedale, o specifica unità ospedaliera
  • Ospedalizzazione per ≥ 2 giorni entro i 90 giorni precedenti
  • Permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
  • Terapia infusionale domiciliare (inclusi gli antibiotici)
  • Trattamenti di dialisi
  • Cura di ferite a domicilio
  • Essere membro della famiglia con infezione dovuta ad un patogeno resistente agli antibiotici
  • Malattia o terapia immunosoppressiva
  • Elevate dosi di corticosteroidi aumentano il rischio di infezioni da Legionella e Pseudomonas.

Sintomi e segni

Generalmente nei pazienti non intubati, la sintomatologia è la stessa della polmonite non nosocomiale ( Polmonite non nosocomiali : Sintomatologia) e comprende malessere, febbre, brividi, rigidità, tosse, dispnea, e dolore toracico. La polmonite nei malati critici, sottoposti a ventilazione meccanica, provoca più tipicamente febbre elevata e aumento della frequenza cardiaca e/o respiratoria o variazioni dei parametri respiratori, come un aumento nelle secrezioni purulente o un peggioramento dell’ipossiemia.

Diagnosi

Per la diagnosi si usa solitamente l’RX torace, criteri clinici, broncoscopia, emocolture. Nella pratica, la polmonite nosocomiale è spesso sospettata sulla base della comparsa di un nuovo addensamento all’RX torace, eseguita per valutare nuovi sintomi o segni (p.es., febbre, aumento delle secrezioni, peggioramento dell’ipossemia) o una leucocitosi. Tuttavia, nessun sintomo, segno o reperto RX è sensibile o specifico per la diagnosi, poiché tutti possono essere causati da atelettasie, da embolia o da edema polmonare e possono far parte del quadro clinico della sindrome da stress respiratorio acuto (ARDS). Vanno ricercate diagnosi alternative, in particolare nei pazienti che hanno un punteggio di rischio polmonite < 6 ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale).

Il ruolo della colorazione di Gram e dell’esame colturale dell’aspirato endotracheale è controverso, poiché i campioni possono essere contaminati con batteri che sono sia colonizzatori sia patogeni, e una coltura positiva può o meno indicare l’infezione. Il prelievo broncoscopico delle secrezioni delle vie aeree inferiori per le colture quantitative consente campioni più attendibili, che possono distinguere la colonizzazione dall’infezione. Le informazioni ottenute dal campionamento broncoscopico riduce l’uso di antibiotici e aiuta nel passaggio dall’ampia copertura antibiotica ad una più mirata. Tuttavia, non è stato provato che migliori i risultati.

Non è stata evidenziata come affidabile la titolazione dei mediatori dell’infiammazione nel liquido di lavaggio broncoalveolare. Un aumento in serie dei livelli di procalcitonina sierici è in grado di identificare i pazienti con imminente deterioramento. Il solo dato che permette di riconoscere in modo affidabile sia la presenza di una polmonite che il microrganismo responsabile è un’emocoltura o una coltura del liquido pleurico (ottenuta via toracentesi in un paziente con versamento pleurale) positiva per un patogeno respiratorio. Le emocolture sono relativamente specifiche se identificano un agente patogeno respiratorio, ma hanno bassa sensibilità.

Prognosi

La mortalità associata alla polmonite nosocomiale è circa del 25–50% nonostante la disponibilità di antibiotici efficaci. Tuttavia, non tutta la mortalità è attribuibile alla polmonite stessa; molti dei decessi sono legati alla malattia di base del paziente. L’adeguatezza della terapia antimicrobica iniziale migliora nettamente la prognosi. L’infezione da batteri gram-negativi o gram-positivi resistenti agli antibiotici peggiora la prognosi.

Trattamento

Se è sospettata una polmonite nosocomiale, il trattamento si basa sugli antibiotici scelti empiricamente in base a:

  • Modelli locali di sensibilità
  • Fattori di rischio del paziente per i patogeni resistenti agli antibiotici
  • Esordio

Una polmonite ad esordio precoce si verifica entro i primi 4 giorni di ricovero. Una polmonite ad esordio tardivo si verifica dopo ≥ 5 giorni di ricovero. Raccomandazioni per i pazienti con insorgenza precoce di polmonite nosocomiale senza fattori di rischio per i microrganismi resistenti agli antibiotici comprendono uno qualsiasi dei seguenti:

  • Ceftriaxone
  • Un fluorochinolone respiratorio (p.es., levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina)
  • Ampicillina/sulbactam
  • Ertapenem

Le dosi dipendono dalla funzione renale ( Dosi abituali degli antibiotici più comunemente prescritti). Raccomandazioni per i pazienti con malattia ad esordio tardivo o con fattori di rischio per gli organismi resistenti agli antibiotici includono la terapia tripla con 2 farmaci con attività contro Pseudomonas e 1 farmaco attivo contro l’MRSA (S. aureus resistente alla meticillina):

  • Una cefalosporina antipseudomonas (cefepime o ceftazidime) o un carbapenemico antipseudomonas (imipenem, meropenem) o un β-lattamico/inibitore della β-lattamasi (piperacillina/tazobactam).
  • Una fluorochinolone antipseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina) o un aminoglicoside (amikacina, gentamicina o tobramicina).

Mentre l’uso indiscriminato degli antibiotici rappresenta un importante contributo allo sviluppo delle resistenze, un’iniziale terapia empirica è un determinante maggiore per risultati favorevoli. Pertanto il trattamento deve cominciare con l’uso iniziale di farmaci ad ampio spettro, che vengono poi sostituiti restringendo il regime terapeutico sulla base della risposta clinica, dei risultati delle colture e dei test di suscettibilità antibiotica. Le strategie alternative per limitare le resistenze che sono state testate ma la cui efficacia non è stata dimostrata, comprendono l’interruzione dell’antibioticoterapia dopo 72 h se il pulmonary infection score ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale)) risulta essere < 6 e cambiando regolarmente gli antibiotici scelti su base empirica (p.es., ogni 3–6 mesi).

Prevenzione

Tra i casi di polmoniti nosocomiali, le misure di prevenzione più efficaci sono quelli che si concentrano sulla polmonite da ventilatore. La posizione eretta o semi-eretta riduce il rischio di inalazione e di polmonite rispetto alla posizione clinostatica, ed è il metodo preventivo più semplice ed efficace. La ventilazione continua a pressione positiva o a pressione positiva bimodale (Bi-level Positive Airway Pressure, BiPAP) non danneggia le difese delle vie aeree, come avviene con il tubo endotracheale, ed elimina la necessità dell’intubazione in alcuni pazienti. L’aspirazione continua delle secrezioni sottoglottiche, utilizzando uno speciale tubo endotracheale connesso a un sistema di aspirazione, sembra ridurre il rischio di inalazione. La decontaminazione selettiva dell’orofaringe (con l’utilizzo topico di creme con gentamicina, colistina, clorexidina, vancomicina o una combinazione) o dell’intero tratto gastrointestinale (utilizzando la polimixina, un aminoglicoside o un chinolonico e o la nistatina o l’amfotericina B), è controversa poiché solleva preoccupazioni riguardo ai ceppi resistenti e poiché la decontaminazione, pur diminuendo l’incidenza di polmonite da ventilatore, non è provato che riduca la mortalità. Gli esami colturali di sorveglianza e le sostituzioni periodiche dei circuiti del ventilatore o dei tubi endotracheali non hanno dimostrato di ridurre le polmoniti da ventilatore. L’incentivazione respiratoria è raccomandata per aiutare a prevenire la polmonite postoperatoria.

Linee guida ATS

La precedente versione delle linee guida congiunte IDSA-ATS, pubblicata nel 2005, raccomandava durate differenti dei cicli di antibiotico-terapia in base alla differente eziologia dell’infezione.

Le nuove Linee Guida del 2016, invece, raccomandano cicli di antibiotico-terapia di durata non superiore ad una settimana, indipendentemente dall’agente eziologico, ovviamente nei pazienti che beneficiano di un miglioramento clinico con il trattamento impostato. Questa raccomandazione  si basa su due meta-analisi che dimostrano che non ci sono differenze in termini di mortalità, fallimento terapeutico, polmoniti ricorrenti o durata della ventilazione meccanica, tra i regimi di terapia antibiotica di breve dutata (7-8 giorni) e di lunga durata (10-15 giorni).

Le nuove linee guida raccomandano che ciascuna struttura ospedaliera possa fornire un’antibiogramma locale, ovvero che si venga a conoscenza delle resistenze che si sviluppano nei vari nosocomi e che ci si basi sull’epidemiologia locale delle infezioni. L’antibiogramma dovrebbe essere specifico per i pazienti ricoverati nelle terapie intensive, e dovrebbe essere aggiornato regolarmente. Lo scopo è quello di individuare i patogeni specificamente associati a HAP e VAP per assicurare tempestivamente un adeguato trattamento, cercando di minimizzare gli abusi di terapia antibiotica e gli effetti collaterali.

La terapia epirica dovrebbe essere basata infatti sull’epidemiologia locale delle infezioni, sulla presenza o meno di fattori di rischio per lo sviluppo di HAP/VAP da MDR e dalla presenza di shock settico o necessità di supporto ventilatorio per la polmonite, che aumantano a loro voltà il rischio di mortalità.

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Pene: più si è alti e più si accorcia, crolla la fertilità

MEDICINA ONLINE PENE LUNGHEZZA TEDESCHI ACCUSANO MISURA ACCORCIA DOTTORE AIUTO IL MIO PENE SI STA ACCORCIANDO SPERMA AUMENTO EIACULAZIONE ORGASMO SESSO UOMO DONNAIl maschio si sta indebolendo. Negli ultimi 40 anni il numero dei suoi spermatozoi si è più che dimezzato, crollato di oltre il 50 per cento, e la loro concentrazione nel liquido seminale è in calo costante, al punto di aver sollevato l’ allarme del mondo scientifico sulla fertilità maschile.

Crolla la fertilità

Il tasso di declino spermatico ha infatti un trend in negativo continuo e costante, e la lenta discesa ha diverse cause, legate ad una maggiore morbilità, mortalità e a fattori sociali. I dati sono stati resi noti il mese scorso, ma in questo torrido agosto è arrivata anche la previsione del crollo dei concepimenti, imputato all’effetto delle temperature sul liquido seminale, e tra nove mesi, ovvero nel prossimo aprile, si calcolano, sulla media nazionale, 12 mila bebè in meno, che non verranno alla luce perché non concepiti. Cioè è stato dimostrato che la produzione dei girini maschili teme il caldo, e bastano due gradi in più a livello testicolare per creare problemi, perché l’ incremento della temperatura oggi mette a freno seriamente la fertilità maschile.

Sono infatti stati esaminati campioni di liquido seminale prelevati da uomini durante le ferie estive, ed è stato rilevato un crollo medio del 30% del numero e della mobilità degli spermatozoi. Non solo. Nel caso in cui anche la fase di ovulazione femminile presenti una temperatura più elevata, la termotassi rallenta il percorso nelle tube dello spermatozoo, che non riesce a raggiungere l’ ovocita, perché avanzando debole ed incerto, fallisce l’ obiettivo del concepimento. Insomma, se la canicola danneggia il seme, una variazione non fisiologica del clima di fatto impedisce la fertilizzazione.
Quindi, in un’ epoca in cui la gravidanza è quasi solo programmata, meglio scegliere i mesi freddi per iniziarla, sempre che ce ne sia la voglia e l’ occasione, tenendo ben presente che i figli dell’Icsi (inseminazione artificiale e fecondazione assistita) avranno la metà della concentrazione spermatica ed un conteggio degli spermatozoi totali due volte più basso rispetto ai coetanei concepiti naturalmente.

Gli italiani non fanno più sesso

Inoltre il 20% degli italiani confessa di non fare più sesso, colpevolizzando la stanchezza (33%) o lo stress (30%), il 21% sostiene di farlo raramente, mentre il 9% solo se capita l’ occasione. Certo, ognuno ha le sue abitudini, e se esistono ancora amanti passionali che hanno sempre trovato equilibrio e continuità delle loro relazioni sessuali, per moli altri la libido non ha più un ruolo prioritario.

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Altezza e lunghezza del pene

Uno studio dell’Università di Padova segnala nei maschi ventenni una variazione addirittura delle strutture corporee, indice di modificato equilibrio ormonale, con l’aumento dell’altezza, con l’allineamento delle braccia e delle gambe rispetto al tronco, a discapito però degli organi genitali che si accorciano e si rimpiccioliscono, perché si è osservata una riduzione della lunghezza del pene (-0.9 cm) e del volume dei testicoli, con ridotto numero e mobilità degli spermatozoi, oltre che una minore androgenizzazione, tanto da essere stati definiti come una nuova generazione di “maschi mutanti”.
Che il testosterone fosse in caduta libera noi donne lo avevamo sospettato senza leggere studi scientifici: basta sfogliare una qualunque rivista per vedere pubblicità che propongono solo esempi di maschi efebici, malinconici, depilati più di noi, con le sopracciglia curate e curvate ad ali di gabbiano,la crema antirughe spalmata su viso e contorno occhi, e con una immagine delicata, ibrida, mai sensuale od erotica, semmai femminilizzata nelle pose e negli abiti genderless, indossabili sia da lui che da lei, ma tendenzialmente femminili, ed ambigui come la loro identità.

Il maschio di una volta è in via di estinzione?

Il processo sembra irreversibile, e se pure Federico Bernardeschi, che di professione fa il calciatore, una categoria fino a ieri vista come la quintessenza della virilità, non prova nessun imbarazzo a lasciarsi fotografare in pantagonna e borsetta in mano, non ci resta che alzare bandiera bianca.
In alcune specie animali, come negli orsi polari e negli alligatori dei laghi americani, sono stati osservati importanti cambiamenti intersessuali, attribuiti proprio agli interferenti endocrini, alterati da fattori ambientali. Le variazioni antropometriche individuate in questo studio, sono sicuramente molto sfumate, ma sono indicative per la similitudine delle variate caratteristiche antropometriche dell’uomo.
E se l’ immagine dei giovani figli del Millennium non è più vincente e sta perdendo in virilità, conserva comunque una funzione insostituibile, quella procreativa, che in realtà impone la partecipazione femminile, anche se una società di biotecnologie francese, presso l’ Istituto di genomica funzionale di Lione, ha annunciato la produzione di spermatozoi creati in vitro, a partire da tessuto prelevato dai testicoli di uomini sterili, ed in Inghilterra, nell’Università di Newcastle, è stata annunciata addirittura la creazione del primo spermatozoo artificiale, partendo da una cellula staminale embrionale umana.
Insomma, la scienza si sta già preparando all’evoluzione futura del genere maschile, femminilizzato e sterile, con laboratori che forniscono gameti utili alla procreazione, o peggio, a considerare il maschio non più necessario per generare un figlio. Ma se l’ uomo è diventato inutile, la donna per fortuna ancora no, poiché a tutt’oggi non sono state trovate alternative alla gravidanza in utero. E la stessa scienza però, regala anche un motivo di conforto per l’ altra metà del cielo, perché lascia aperta la porta ad una constatazione: non è stato ancora analizzato il gradimento femminile, ovvero se la donna è disposta, per fare un bambino, a passare dal sesso in camera da letto alle provette di Petri in laboratorio, perché questo accoppiamento terapeutico e fertilizzante, non promette affatto la stessa soddisfazione di quello sessuale, naturale e fisiologico.

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Nei normali e displastici: quali sono le caratteristiche?

MEDICINA ONLINE NEO NEI NEVO NEVI NORMALI TUMORE PELLE CARATTERISTICHE FORMA DIMENSIONI COLORENEI NORMALI

Un giovane adulto presenta in media da 10 a 20 nei. Generalmente, i nei normali (nevi melanocitici) hanno le seguenti caratteristiche:

  • DIAMETRO: di solito inferiore o uguale a 6 mm;
  • POSIZIONE: spesso concentrati sulla pelle esposta al sole del viso, del tronco, delle braccia e delle gambe;
  • INSORGENZA: più spesso nella prima infanzia fino a 35-40 anni;
  • UNIFORMITÀ: normalmente i nevi sono simili l’uno all’altro;
  • FORMA: simmetrica, rotonda o ovale;
  • BORDO: regolare, netto e ben definito;
  • COLORE: uniforme, di solito marrone, chiaro o scuro, o del colore della pelle;
  • EVOLUZIONE: il neo non cambia forma, dimensioni, colore o altre caratteristiche, oppure la cambia ma in tempi molto lunghi.

NEI DISPLASTICI

Questi nei sono generalmente grandi, “atipici” e rappresentano uno dei più importanti fattori di rischio per il melanoma: cioè non significa che chi li possiede ha necessariamente un tumore maligno della pelle, ma solo che ha un rischio più elevato di soffrirne. Clinicamente i nei displastici possono somigliare a un melanoma. Di solito, hanno le seguenti caratteristiche:

  • COLORE: variazione e irregolarità con puntini di color marrone, marrone scuro, rosso, blu o nero irregolarmente distribuiti;
  • DIAMETRO: generalmente superiore a 6 mm (le dimensioni della gomma di una matita), ma può anche essere inferiore;
  • FORMA: spesso asimmetrica; tracciando una linea nel mezzo, una metà appare chiaramente diversa dall’altra;
  • POSIZIONE: i nei a rischio sono spesso situati sulla pelle non esposta al sole;
  • EVOLUZIONE: il neo cambia forma, dimensioni, colore o altre caratteristiche, in breve tempo;
  • BORDO: irregolare e/o sfumato; il neo sembra sfumare verso la pelle circostante.

Per approfondire: Nei sospetti, riconoscere quelli normali ed i tumori: la regola ABCDE

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra batteri bacilli, cocchi, streptococchi e spirilli

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Per quanto riguarda la forma, essenzialmente i tipi principali sono i bacilli, con la tipica forma a bastoncino; i cocchi, di forma più o meno sferica, in grado di disporsi a coppie, in catene (streptococchi) od a grappolo; infine gli spirilli (dalla forma a spirale) e alcune altre categorie. Un altro parametro di classificazione, ancora più importante, è quello in batteri Gram-negativi e Gram-positivi.

Ricapitolando forma dei batteri:
1) Bacilli: Forma a bastoncino
2) Cocchi – Streptococchi: Forma più o meno sferica
3) Spirilli: Forma a spirale.

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Differenza tra batteri Gram negativi e Gram positivi

MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BI batteri appartengono ad un regno vastissimo ed eterogeneo, composto da milioni di tipi diversi di microorganismi: in alcuni casi sono dannosi per il nostro organismo, mentre in altri risultano addirittura necessari o indispensabili (basti pensare alla flora batterica del nostro intestino). Proprio per questi motivi, vengono classificati in tantissimi modi diversi, ad esempio a seconda della forma, della capacità di reagire ad alcune sostanze, oppure della resistenza agli antibiotici.

Differenza tra batteri Gram negativi – e Gram positivi +

Un preparato contenente i batteri da analizzare viene trattato con varie sostanze consecutivamente: dapprima un colorante violetto, poi un’altra sostanza che consente al colorante di legare in modo più efficace con il preparato. Quest’ultima sostanza viene detta liquido di Lugol e non è altro che una miscela di ioduro di potassio e iodio diluita in acqua. Dopo il trattamento con il liquido, si applica del decolorante (per esempio l’acetone o l’alcol) e poi un altro colorante tendente al rosso, ben distinguibile da quello violetto. Questo procedimento prende il nome di colorazione di Gram, ed è alla base di questa classificazione dei batteri:

  • i batteri che hanno resistito alla decolorazione, quindi ancora in violetto dopo il processo sono i Gram-positivi;
  • invece i Gram-negativi hanno subito la decolorazione e quindi hanno ricevuto il colore rosso.

Batteri Gram positivi

I batteri Gram-positivi sono muniti di una parete cellulare (ovvero il loro involucro, che li protegge dal mondo esterno) molto spessa e ricca di un polimero detto peptidoglicano. In questi batteri il peptidoglicano compone all’incirca per il 90% la parete cellulare; l’applicazione del colorante fa acquisire loro il colore viola, che però rimane fissato molto bene alla parete cellulare al punto di impedire l’azione del decolorante (risultano quindi viola nella colorazione di Gram).
Di solito i batteri Gram-positivi patogeni sono meno dannosi di quelli negativi, ma in alcuni casi possono provocare febbre e svariate malattie. I batteri positivi alla colorazione di Gram sono alcuni streptococchi, stafilococchi, gli pneumococchi responsabili di molte malattie respiratorie come polmonite e bronchite e il Clostridium responsabile del tetano.

Batteri Gram negativi

I batteri Gram-negativi hanno una parete cellulare più sottile e contenente solo il 15/20% di peptidoglicano: in questo modo, il decolorante ha la possibilità di agire a fondo rimuovendo il colore violetto e permettendo a quello rosso di agire sul batterio (risultano rossi dopo la colorazione). Le infezioni da batteri negativi sono meno frequenti rispetto a quelle di batteri positivi come ad esempio gli streptococchi e gli stafilococchi; nonostante ciò, in genere i batteri Gram-negativi sono molto più dannosi e pericolosi, nonché coinvolti in una miriade di disturbi e malattie diverse. Il batterio Pseudomonas aeruginosa, ad esempio, è il principale responsabile delle otiti esterne: si tratta di disturbi che in persone a rischio (come diabetici o anziani) possono diventare molto gravi.

Conclusioni: Lo si rintraccia anche in ferite chirurgiche, ulcere e infezioni provocate da ustioni; in alcuni casi di soggetti giovani in corso di trattamento contro l’acne, possono avvenire superinfezioni di Pseudomonas insieme a Proteus, un altro batterio Gram-negativo che può provocare problemi alle vie urinarie. Altri esempi sono il famigerato Escherichia coli, alcuni ceppi del quale sono alla base di gravi problemi all’apparato digerente e di avvelenamenti; la salmonella, anch’essa responsabile di infezioni gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea e febbre); non dimentichiamo infine la Neisseria gonorrheae, agente responsabile della gonorrea. Questi sono soltanto alcuni dei numerosi batteri Gram-negativi.

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