Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall’inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell’ambito degli antidepressivi.
Effetti a breve termine degli SSRI
Durante l’assunzione di un SSRI sono state evidenziate numerose alterazioni neuroendocrine, della struttura cerebrale, del funzionamento e nella chimica dei neuroni, alcune delle quali potrebbero essere direttamente coinvolte nella genesi delle disfunzioni sessuali.
Tra queste, si citano ad esempio:
- inibizione dell’attività dei neuroni dopaminergici, che hanno un ruolo fondamentale nel regolare le risposte emotive e nella sintesi di ormoni;
- inibizione della sintesi del GnRH (Central Gonodotropin Releasing Hormone) che svolge un ruolo centrale nei fenomeni riproduttivi;
- aumento della quantità di triptofano idrossilasi, enzima limitante la sintesi della serotonina;
- ridotta funzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo (HPTA);
- diminuzione dell’espressione delle proteine nNOS (Neuronal Nitric Oxide Synthase), l’ossido nitrico svolge un ruolo fondamentale nell’erezione;
- interferenza nella steroidogenesi;
- desensibilizzazione dei recettori della serotonina che si è dimostrato persistere dopo la sospensione del trattamento;
- diminuzione della funzionalità e della concentrazione del trasportatore della serotonina (SERT) in maniera apparentemente simile a quella causata dall’MDMA;
- diminuzione dei livelli di testosterone;
- riduzione della conta spermatica che ha mostrato un notevole miglioramento dopo l’interruzione e ridotta qualità spermatica con DNA danneggiato dello sperma, che è reversibile con la sospensione;
Pochi studi sono stati però svolti per cercare di capire se queste alterazioni sono reversibili con la sospensione e quali sono legate alla persistenza delle disfunzioni sessuali. Altri studi hanno addirittura messo in evidenza come gli SSRI possano esercitare effetti epigenetici cioè alterazioni nell’espressione genica.
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Effetti a lungo termine
Il trattamento con Fluoxetina (Prozac) ha dimostrato causare persistente desensibilizzazione dei recettori 5HT1A della serotonina, con conseguente diminuzione di circa il 30% della secrezione di ossitocina, dopo la rimozione di SSRI nei ratti. Inoltre, il loro uso è stato dimostrato causare alterazioni nella struttura cerebrale e nella struttura dei neuroni serotoninergici, in particolare in alcune aree direttamente implicate nella risposta agli stimoli sessuali, che potrebbero essere molto lentamente reversibili. Queste modifiche di adattamento a lungo termine dei recettori 5-HT, così come più complessi cambiamenti globali, si pensa siano mediati da alterazioni dell’espressione genica che si pensa siano il risultato di una alterazione del DNA causata del rimodellamento della cromatina (in particolare la modificazione epigenetica degli istoni) e il silenziamento genico indotto dalla metilazione del DNA (a causa della maggiore espressione delle delle proteine trasportatrici di metile MeCP2 e MBD1). È stato osservato che durante l’assunzione di un SSRI/SNRI, l’induzione del suddetto metile legante le proteine è accompagnata ad una maggiore sintesi dell’mRNA del gene che codifica per l’enzima HDAC2 (uno degli enzimi preposti a deacetilare gli istoni) e ad una contemporanea diminuita acetilazione dell’istone H3 in tre aree di proiezione della serotonina: il caudato-putamen (corpo striato), la corteccia frontale e il giro dentato dell’ippocampo. Nel loro insieme sembra che questa aumentata espressione di MDB1, MeCP2, HDAC2 giochino un ruolo nella regolazione dell’acetilazione degli istoni e nella metilazione del DNA; la repressione dell’espressione genica è una risposta generalizzata al trattamento con fluoxetina.
Conseguenze sulla persona
L’espressione genica alterata e il rimodellamento della cromatina possono essere coinvolti nella – paradossale – eziologia di diverse patologie psichiatriche e la modificazione dell’espressione genica sembra avere un ruolo nell’effetto terapeutico di alcuni farmaci nel meccanismo d’azione della terapia elettroconvulsiva (ECT). Poiché i descritti cambiamenti dell’espressione genica sono complessi, e possono comportare modifiche persistenti, è stato suggerito che l’uso di SSRI può provocare una alterazione persistente dell’espressione genica cerebrale che porta a una compromissione della neurotrasmissione catecolaminergica e disturbi neuroendocrini.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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La risposta dell’ormone insulina non sempre segue la risposta della glicemia dopo l’assunzione di un alimento o di un pasto. L’indice insulinico nasce per esprimere l’effetto di un dato alimento sui livelli ematici di insulina (insulinemia).
L’aorta appena uscita dal cuore forma un arco aortico da cui partono tre rami arteriosi importanti, dalla destra alla sinistra: il primo, l’arteria brachiocefalica o arteria anonima, il secondo, l’arteria carotide comune sinistra e il terzo, l’arteria succlavia sinistra.
Le arterie più grandi si ramificano e si riducono di calibro man mano che penetrano negli organi fino a diventare dei capillari che formano una vera e propria rete di scambi di ossigeno e nutrienti; inversamente, dai capillari si formano le vene che via via confluiscono e aumentano di calibro.
Se desideri provare il sesso anale tieni a mente questi dieci suggerimenti per rendere l’esperienza piacevole e sicura:
Denominazione
Il record di più lunga “sessione di masturbazione” per quanto riguarda gli uomini, sembrerebbe appartenere al giapponese Masanobu Sato che lo detiene con una masturbazione durata ben 9 ore e 58 minuti. Il record è stato raggiunto nell’edizione 2009 del Masturbate-a-thon, a San Francisco, battendo un record precedente che già gli apparteneva, con una durata di 9 ore e 33 minuti.
Lo strano record sembrerebbe essere stato registrato dall’austriaco Horst Schultz, raggiungendo, con una eiaculazione, una distanza di 6 m. Nella stessa occasione è stato segnato anche il record di velocità per uno schizzo di sperma, pari a 69 km/h.
L’acido alfa lipoico (ALA) è un antiossidante che ha il potere di aiutare a pulire il fegato e aiutare a prevenire eventuali potenziali malattie connesse ad esso. La ricerca è ancora in corso, ma ci sono diversi studi che hanno fatto riferimento all’acido alfa lipoico come efficace per: diabete, intorpidimento delle gambe e delle braccia, perdita di memoria, sindrome da stanchezza cronica (CFS), l’HIV / AIDS, cancro, malattie del fegato, malattie di cuore e dei vasi sanguigni, la malattia di Lyme, disturbi correlati agli occhi, quali: danni alla retina, cataratta, glaucoma, e una malattia chiamata morbo di Wilson. L’acido alfa lipoico sembra aiutare a prevenire alcuni tipi di danno cellulare nel corpo, e ripristina anche i livelli di vitamina E e Vitamina C. Vi è anche un’evidenza scientifica, che l’acido alfa lipoico possa migliorare la funzione e la conduzione di neuroni nei diabetici. Essendo un potente antiossidante, l’acido alfa lipoico aiuta anche a liberare il corpo dalla maggior parte dei radicali liberi; i radicali liberi sono ritenuti responsabili del danneggiamento delle cellule e di accelerare la progressione del cancro, malattie cardiovascolari e altri disturbi legati all’età. Nella pesistica è utile assumere l’acido alfa lipoico perché aiuta ad assorbire e ripartire l’eccesso di carboidrati di un pasto e sintetizzarli direttamente nei muscoli – alcuni definiscono questo processo semplicemente come blocco dei carboidrati, lo utilizzano durante il loro ciclo di perdita di peso. Lievito, fegato, rene, spinaci, broccoli e patate sono tutte buone fonti di acido alfa lipoico, ma se si vuole potenziare questi livelli, occorre assumere l’acido alfa lipoico sotto forma di capsule.