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Anemia da insufficienza renale ed eritropoietina bassa: sintomi e terapia
Col termine “anemia” in campo medico si intende la riduzione patologica dell’emoglobina (Hb) al di sotto dei livelli di normalità, causata da varie condizioni e malattie. Tale riduzione determina una ridotta capacità del sangue Continua a leggere
Differenza tra emoglobina, ferro, ferritina e transferrina
Per prima cosa chiariamo che l’emoglobina è una proteina con struttura di quattro subunità, presente nei globuli rossi, responsabile del trasporto dell’ossigeno molecolare da un compartimento ad alta concentrazione di O2 ai tessuti che ne hanno bisogno. Ognuno dei suoi 4 globuli proteici, detto globina, ha al suo interno una molecola di protoporfirina che coordina uno ione ferro Fe2+, posto leggermente al di fuori del piano della molecola, nell’insieme chiamata gruppo Eme. L’emoglobina è inoltre una proteina allosterica.
Il ferro è invece un elemento chimico diffuso sia negli organismi animali sia vegetali, entra nella costituzione dell’emoglobina ed è fondamentale per il processo di formazione della clorofilla. È indispensabile per la vita di tutti gli esseri viventi che inglobano il ferro nel complesso ’eme’, componente essenziale delle proteine. Quando si parla di ferro, si parla anche di ossidoriduzione. Per questo motivo, nel nostro organismo, il ferro è legato ad alcune proteine che regolano il suo stato di ossidazione evitando un aumento dei radicali liberi . È parte integrante dell’emoglobina, una proteina contenuta nei globuli rossi.
La funzione principale del ferro è di legare l’ossigeno e cederlo ai tessuti e agli organi per costruire la loro struttura, ed alle singole cellule per la loro moltiplicazione. Ma, come ogni elemento, presenta i suoi contro. Difatti, se il ferro è in eccesso propende alla tossicità, ragion per cui, il nostro organismo tende ad attirarlo e a depositarlo in forma non dannosa, nel fegato. Il ferro viene assorbito dal duodeno grazie alla proteina transferrina. In seguito viene trasportato fino al midollo, per produrre globuli rossi, oppure fino agli organi di deposito come il fegato. In caso di carenza di ferro nel sangue, il fegato restituisce il ferro alla transferrina, che si occupa del suo trasporto nel sangue. La sideremia esprime la quantità del ‘ferro circolante’ nell’organismo. Tale definizione ci aiuta a stabilire che differenza c’è tra ferro e ferritina. Il ferro è un preziosissimo metallo presente nel nostro organismo, la ferritina è la proteina che deposita il ferro nel fegato. È costituita da un guscio proteico all’interno del quale vengono immagazzinati atomi di ferro. Può essere in grado di stoccare fino a 4500 unità di ferro. Essa è presente in tutti i tessuti, ma in particolare nelle cellule del fegato, della milza e del midollo osseo. La sua concentrazione nel sangue determina le riserve di ferro presenti nell’organismo e stabilisce la presenza di eventuali patologie legate alla carenza o alla sovrabbondanza di ferro. Il dosaggio si calcola con un prelievo venoso e i valori devono essere 20-120 nanogrammi/mL per le donne e 20-200 nanogrammi/mL per gli uomini.
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- Ferritina alta, bassa, valori normali, significato, cure
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Di cos’è fatto un osso, a che serve e perché è così resistente?
Un osso (in inglese “bone”) è una componente anatomica del corpo umano ed insieme alle altre ossa costituisce lo scheletro umano.
Funzioni delle ossa
Pur essendo strutture anatomiche apparentemente semplici, le funzioni delle ossa -nel loro insieme – sono in realtà molteplici:
- funzione di strutturale e di sostegno per l’intero corpo;
- funzione di protezione degli organi interni (come nel caso di gabbia toracica, cranio e bacino);
- funzione di inserzione dei muscoli;
- funzione di articolazione;
- funzione emopoietica (produzione di cellule del sangue: il midollo delle ossa lunghe ed il tessuto spugnoso delle ossa piatte contengono cellule staminali che generano i globuli rossi e i globuli bianchi);
- funzione di riserva di grassi: il midollo giallo contiene molti acidi grassi che all’occorrenza vengono prelevati dal sangue.
- funzione di magazzino per i sali minerali in relazione alle necessità dell’organismo, soprattutto sali di calcio e di fosforo;
- funzione di riserva di fattori di crescita: la matrice ossea mineralizzata contiene quantità importanti di molti fattori di crescita, come il fattore insulinosimile e la proteina morfogenetica delle ossa. Oltre a fungere da riserva e quindi a mantenere costante la concentrazione sanguigna di questi fattori, essi vengono liberati localmente in caso di frattura, innescando e accelerando il processo di guarigione.
- funzione di detossificazione: la parte inorganica delle ossa può assorbire molti metalli pesanti e altri elementi estranei, togliendoli dal circolo sanguigno e riducendo quindi il loro effetto nocivo sugli altri tessuti. Questi elementi vengono poi rilasciati lentamente per escrezione;
- funzione di equilibrio acido-base: Grazie al grande contenuto di sali minerali, l’osso funge da tampone ematico, e riequilibra le variazioni di pH del sangue assorbendo o rilasciando sali minerali e ioni;
- funzione di secrezione endocrina: l’osso controlla il metabolismo del fosforo secernendo FGF-23, il fattore di crescita dei fibroblasti, che riduce il riassorbimento renale degli ioni fosfato. Inoltre, tramite l’osteocalcina, abbassa la glicemia migliorando la sensibilità all’insulina, e riduce la crescita del tessuto adiposo;
- funzione sensoriale: i tre ossicini dell’orecchio medico (martello incudine e staffa) trasmettono il suono agli organi interni dell’orecchio;
- funzione di sistema di leve, sulle quali i muscoli esercitano la loro azione di movimento tramite le contrazioni muscolari.
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Di cosa sono fatte le ossa?
Le ossa sono costituite da tessuto osseo, un tipo di tessuto connettivo caratterizzato dalla mineralizzazione della sostanza fondamentale che presenta due tipi di struttura:
- non lamellare (propria delle ossa in formazione nel feto e di quelle riparate in seguito a fratture);
- lamellare.
La particolare composizione del tessuto osseo conferisce all’osso le sue caratteristiche di durezza e flessibilità (entro certi limiti fisiologici): ossa sottoposte a trattamenti proteolitici finalizzati ad eliminare la componente proteica dell’osso hanno prodotto ossa molto dure ma fragili, in seguito a decalcificazione le ossa invece divenivano molto elastiche e flessibili ma poco dure. Alla luce di ciò appare chiaro che:
- la componente proteica garantisce all’osso una buona resistenza alle sollecitazioni meccaniche;
- la componente mineralizzata conferisce all’osso la caratteristica durezza.
La componente organica dell’osso (circa il 30% di esso) è costituita da:
- collagene I;
- osseina;
- osteomucoide (una glicoproteina).
La componente mineralizzata – che nell’adulto costituisce circa il 70% dell’intero osso – è composta da:
- fosfato di calcio in forma di cristalli di idrossiapatite (86% della componente mineralizzata) ;
- carbonato di calcio (12%);
- fosfato di magnesio (1,5%);
- fluoruro di magnesio (0,5%);
- ossido di ferro (0,1%).
Le cellule delle ossa
Nonostante siano in parte costituite da minerali, le ossa sono organi a tutti gli effetti: la loro parte minerale viene costantemente rinnovata da due tipi di cellule al loro interno, gli osteoclasti e gli osteoblasti. Grazie ad esse negli esseri umani, un osso normale viene distrutto e ricostruito completamente ogni due mesi circa. Per approfondire leggi anche: Differenza tra osteoblasti, osteoclasti ed osteociti
Periostio
Tutte le ossa sono ricoperte da una membrana fibrosa di colore biancastro molto vascolarizzata chiamata periostio da cui partono fasci di fibre connettive (fibre di Sharpey) che si estendono in profondità ancorando il periostio all’osso. Nei punti in cui l’osso si articola con altre ossa le fibre del periostio si intrecciano con quelle della capsula sinoviale, o nelle vertebre con quelle dei dischi intervertebrali. Il periostio si interrompe anche nei punti di inserzione della muscolatura lasciando il posto ai tendini. Le cavità interne dell’osso sono ricoperte da una membrana simile al periostio chiamata endostio e contengono il midollo osseo preposto all’emopoiesi, ossia la creazione di eritrociti, leucociti e piastrine.
I migliori prodotti per la cura delle ossa e dei dolori articolari
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Diagnosi di laboratorio di anemia da carenza di ferro
Gli esami di laboratorio disponibili per la diagnosi di carenza di ferro validi sia quando è associata ad anemia, sia quando si verifica in modo isolato, sono molteplici e possono essere catalogati distinguendoli in esami biochimici ed esami ematologici:
Esami biochimici:
- sideremia,
- transferrina,
- ferritina sierica,
- zinco-protoporfirina,
- recettore solubile della transferrina.
Esami ematologici:
- morfologia del sangue periferico,
- indici eritrocitari,
- indici reticolocitari.
Oggi ci occuperemo esclusivamente degli esami biochimici.
Leggi anche: Aumentare il ferro in modo naturale, specie in gravidanza
Sideremia
La sideremia o concentrazione sierica di ferro si riduce allorché i depositi di ferro sono completamente esauriti e prima che diminuisca l’emoglobina, rappresentando un parametro sensibile allo stadio di lieve deficit di ferro. Il suo impiego clinico è tuttavia limitato da fattori di natura eterogenea:
- fattori analitici (metodo utilizzato e presenza di emolisi),
- ampie variazioni giornaliere (fino al 100% nelle 24 ore in soggetti sani e con valori più alti verso sera, condizionate anche dall’introito alimentare),
- mancanza di specificità: bassi valori di sideremia si possono infatti trovare anche in varie situazioni quali gravidanza, infezioni, flogosi acute e croniche, shock, febbre, neoplasie.
Poiché la sua utilità è condizionata da una situazione di alta prevalenza di sideropenia, in situazioni non complicate e aggiungendo poco al valore diagnostico della ferritinemia, si raccomanda di non usare questo test in aggiunta alla ferritina per la valutazione del deficit di ferro. Poiché, per quanto detto, la sideremia può essere facilmente fuorviante, risultando falsamente bassa, si raccomanda di non chiederla isolatamente, ma solo combinata con la capacità totale di legare il ferro.
Leggi anche: Anemia da carenza di ferro: cause, sintomi e cure
Transferrina e total iron-binding capacity (TIBC)
La transferrina, proteina di trasporto può essere misurata direttamente con metodo immunologico o, più frequentemente, dedotta come capacità totale legante il ferro (TIBC) la quale rappresenta la quantità di ferro aggiunto che può essere legato in modo specifico, cioè dalla transferrina in esso contenuta. La sintesi della transferrina è regolata dallo stato marziale e quindi aumenta (e indirettamente anche la TIBC) linearmente fino approssimativamente a valori di 400 μg/L nelle situazioni di deplezione dei depositi ed è ridotta quando i depositi sono aumentati. La sua concentrazione è condizionata anche da altri fattori non correlati allo stato del ferro e che ne limitano l’utilizzo diagnostico: si osserva una riduzione nelle infiammazioni, nelle infezioni, nelle epatopatie, nelle neoplasie, nella sindrome nefrosica e nella malnutrizione, mentre aumenta in corso di terapia con contraccettivi orali. Risulta pertanto un parametro laboratoristico dell’assetto marziale specifico ma poco sensibile.
Saturazione transferrinica (TSAT)
La TSAT rappresenta la percentuale dei siti di transferrina legati dal ferro rispetto a quelli totali se le molecole della transferrina fossero tutte saturate, quindi il rapporto tra la sideremia e la TIBC espresso in percentuale. Ha gli stessi limiti della sideremia e della transferrinemia (variazioni diurne e bassa specificità).
Ferritinemia
La determinazione della ferritina sierica, nonostante questa sia quantitativamente irrilevante rispetto alla ferritina intra-cellulare (meno dell’1%), ha un peso diagnostico fondamentale. Essa rappresenta infatti l’indice più accurato per la valutazione dei depositi corporei di ferro, poiché di fatto la concentrazione di ferritina nel siero è strettamente correlata alla quantità di ferritina intracellulare che a sua volta è prodotta in funzione del ferro intra-cellulare. La ferritina è quindi un indice indispensabile per la valutazione degli stati di deplezione ferrica. Vi è stretta correlazione tra ferritina e ferro di deposito mobilizzabile: 1 μg/L di ferritina corrisponde infatti a 8-10 mg di ferro di deposito. L’esaurimento dei depositi di ferro si accompagna ad una riduzione della ferritinemia, rendendo tale parametro il più precoce marker di deficit di ferro e la più utile misura capace da sola di informare sullo stato del ferro.
Variazioni significative della ferritinemia si hanno nel corso dell’età e tra i sessi, per cui è necessario utilizzare intervalli di riferimento specifici. Nel secondo e terzo trimestre di gravidanza la ferritina si riduce anche quando i depositi midollari sono presenti e anche in corso di supplementazione di ferro, rendendo poco utile la sua determinazione. Tende inoltre ad essere più bassa nelle donne rispetto agli uomini, per i più bassi depositi di ferro presenti nelle donne. Va peraltro sottolineato che la concentrazione sierica di ferritina aumenta indipendentemente dai depositi di ferro, perdendo pertanto utilità diagnostica, nelle situazioni in cui si comporta come proteina della fase acuta e come marcatore indiretto di replicazione tumorale: infiammazioni, infezioni, neoplasie, epatopatie. Aumenta inoltre nell’alcolismo, nelle trasfusioni, nelle terapie marziali per os, nell’ipertiroidismo e con i contraccettivi orali. La carenza di ferro è la sola causa di una sua bassa concentrazione.
Esiste generale consenso che concentrazioni di ferritina sierica Il possibile aumento della ferritina per fattori indipendenti dallo stato marziale (flogosi croniche, neoplasie, infezioni) rende più problematica la scelta del cut-off per escludere il deficit di ferro. Negli studi condotti il valore della ferritinemia che indentifica la sideropenia è variabile: alcuni studi propongono un limite di 30μg/L, altri di 75 μg/L. Vengono proposti valori cut-off per la sideropenia più elevati nell’anziano che nel giovane per effetto del più frequente sviluppo di malattie infiammatorie o neoplastiche.
Un’altra condizione in cui la determinazione sierica della ferritina ha scarso valore diagnostico è nelle situazioni di carenza funzionale di ferro, in cui si ha un’eritropoiesi ferro-carente perché la velocità di sottrazione del ferro transferrinico da parte dell’eritrone supera la velocità di immissione in circolo del ferro dai depositi, anche se normali o aumentati. Questa discrepanza tra disponibilità e richieste di ferro midollare si verifica tipicamente quando l’eritropoiesi è fortemente stimolata come nei soggetti trattati con EPO o dopo terapia endovenosa di ferro. Infatti, in soggetti sani trattati con EPO anche in associazione a terapia endovenosa con ferro si ha una rapida caduta della ferritinemia a valori inferiori dal 50 al 70% del livello base; in questi soggetti già valori di ferritina.
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- Differenza tra emoglobina e mioglobina
- Differenza tra emoglobina fetale ed adulta
- Differenza tra emoglobina, ferro, ferritina e transferrina
- Differenza tra emoglobina e globuli rossi
- Differenza tra emocromo ed ematocrito
- Plasma e suoi derivati (plasmaderivati)
- Gruppi sanguigni: cosa sono e quali sono compatibili tra loro
- Differenza tra sangue, plasma e siero
- Come si ottiene il plasma?
- Plasmaferesi e donazione di sangue
- Plasma: a cosa serve e quali sono le sue funzioni?
- Differenza tra plasma liquido e secco
- Differenza tra siero e plasma
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- Come si separa il siero dal sangue?
- Qual è il volume totale del sangue (volemia) nel corpo umano?
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- Ogni quanto tempo si può donare il sangue
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Aumentare il ferro in modo naturale, specie in gravidanza
Il ferro è uno degli elementi più importanti presente nel nostro corpo, ancor di più durante i nove mesi di gravidanza. E’ presente in numerose proteine ed è indispensabile per il trasporto e l’utilizzazione dell’ossigeno da parte dei tessuti e per il funzionamento di molti enzimi:
- permette la sintesi dell’emoglobina, il pigmento presente nei globuli rossi a cui si lega l’ossigeno per essere trasportato in circolo. È necessario per la produzione dei globuli rossi del nascituro e per mantenere quelli della madre a un giusto livello;
- interviene nella produzione di mioglobina, il pigmento analogo all’emoglobina che consente ai muscoli di immagazzinare ossigeno;
- è essenziale per l’attività di molti enzimi (es: produzione di energia, conversione del beta-carotene in Vitamina A, sintesi di DNA, RNA, collagene…).
Il deficit di ferro può condurre ad anemia sideropenica (o anemia da carenza marziale, sideropriva o ferro-carenziale). E’ importante però ricordare che, paradossalmente, un eccesso di ferro, soprattutto se in forma di radicali liberi, può condurre a patologie addirittura più pericolose di quelle dovute alla sua carenza.
Qual è il fabbisogno giornaliero di ferro?
Secondo le tabelle della LARN (Livelli di Assunzione Giornalieri Raccomandati di Nutrienti per la popolazione italiana) il fabbisogno quotidiano di ferro per l’uomo ammonta a 10mg, mentre per la donna in età fertile sale a 18mg. Normalmente una dieta adeguata compensa l’eliminazione del ferro ed il bilancio viene mantenuto in equilibrio, grazie alle riserve ed alla regolazione di assorbimento ed eliminazione.
Leggi anche: A che serve la vitamina B12? L’importanza in gravidanza e allattamento
Quali sono i sintomi di una carenza di ferro?
I sintomi e segni della carenza di ferro, sono:
- debolezza e sonnolenza;
- eccessivo affaticamento durante le comuni attività quotidiane;
- fiato corto e irregolarità cardiaca;
- sensibilità al freddo e alle classiche infezioni respiratorie come il comune raffreddore;
- pallore;
- ulcere sulla lingua;
- mal di testa.
Leggi anche: Diagnosi di laboratorio di anemia da carenza di ferro
Come si assorbe il ferro e cosa succede in gravidanza?
L’assorbimento del ferro avviene a livello intestinale (soprattutto nel duodeno) e l’organismo controlla attentamente il bilancio di ferr in modo da assicurare quantità sufficienti a mamma e bambino, senza un accumulo eccessivo. In gravidanza la capacità dell’organismo di assorbirlo aumenta e se la madre presenta un’adeguata riserva e assume con regolarità alimenti che ne sono ricchi, non si avranno carenze. Tuttavia molte mamme, nonostante l’assunzione di alimenti ricchi in ferro, soprattutto nel caso di gravidanze vicine, diventano anemiche e in questo caso il medico valuterà se è necessaria l’assunzione di farmaci integratori.
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Cause di mancanza di ferro
Oltre alla gravidanza/allattamento, vi sono altri fattori che influiscono negativamente sulla quantità di ferro:
- Ridotto apporto con la dieta;
- insufficiente assorbimento intestinale per alterazioni della mucosa gastro-intestinale o abuso di lassativi;
- perdita di sangue anche per emorroidi o flusso mestruale abbondante.
Ferro, lattoferrina ed acido folico in gravidanza
Nonostante la donna in gravidanza ponga in genere molta attenzione nel seguire una dieta corretta, un’integrazione di ferro è pur sempre consigliata, magari associandolo a lattoferrina per favorirne l’assorbimento; la lattoferrina, infatti, lega e trasporta il ferro fino all’intestino e legandosi agli enterociti ne facilita l’ingresso nella circolazione sistemica. È noto che in gravidanza anche un’integrazione di acido folico è fondamentale per lo sviluppo del bambino: l’acido folico (vitamina B9) è un coenzima responsabile di molte reazioni cellulari e – dal momento che non viene sintetizzato dal nostro organismo (anche se una piccola quota viene prodotta dalla flora batterica intestinale) – dev’essere assunto regolarmente con la dieta. Considerando che l’acido folico può correggere l’anemia in gravidanza, sono stati condotti degli studi riguardanti la connessione ferro-acido folico, per verificare se l’assunzione di acido folico possa in qualche modo aumentare la disponibilità del minerale. A tal proposito, si è notato che l’assunzione combinata di ferro e vitamina B9 migliora i parametri del sangue, andando a correggere la carenza di ferro; da considerare, però, che l’integrazione congiunta di acido folico, lattoferrina e ferro sembra essere ancor più efficace.
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Quali sono gli alimenti più ricchi di ferro?
Dalle tabelle INRAN risulta che gli alimenti più ricchi in ferro sono: frattaglie, legumi, carni (in particolare rosse), pesce, frutta secca, cereali (soprattutto integrali), verdure a foglia verde, tuorlo.
- Il fegato è molto ricco in ferro, ma in gravidanza va consumato con moderazione per l’elevato contenuto di vitamina A che se in eccesso potrebbe essere pericolosa per il feto.
- Le carni devono essere ben cotte, anche se crude sono una fonte di ferro migliore, per evitare infezioni molto gravi e pericolose per mamma e bambino come la toxoplasmosi. Da evitare anche: uova crude (salmonellosi) e pesce crudo (parassitosi).
Dai dati dell’indagine INRAN-SCAI 2005-2006 è risultato che le principali fonti di assunzione nella popolazione italiana sono rappresentate per il 31% da cereali e derivati (spesso fortificati come cereali per la prima colazione o formulazione per la prima infanzia), il 17% da carni e derivati e il restante 14% da verdure.
Cibi contenenti ferro
I sette cibi con più ferro, sono:
- Carne di cavallo. Dal punto di vista nutrizionale, la carne di cavallo è particolarmente indicata per chi ha carenze di ferro ed è anche molto magra. Per questo motivo è consigliata sia alle donne in gravidanza che ai bambini e anche a chi pratica sport. Il ferro contenuto in questa carne risulta altamente biodisponibile per cui può essere assorbito e sintetizzato in percentuale maggiore rispetto a quello contenuto nei vegetali.
- Legumi. Sono per eccellenza ricchi di ferro, hanno tanti benefici per la salute, per esempio contribuiscono ad abbassare i livelli di colesterolo e riducono il rischio di tumori. Sono ricchissimi di ferro e apportano all’organismo anche fibre, ecco perché sarebbe bene consumarli costantemente anche durante la gravidanza.
- Cioccolato fondente. Il cioccolato fondente, oltre ad essere ricco di ferro, contiene anche magnesio e potassio che possono alleviare il continuo senso di stanchezza degli ultimi mesi. Inoltre, secondo tantissime ricerche, il cioccolato – ma che sia fondente – ha un forte potere antiossidante.
- Vegetali. Le verdure dovrebbero in ogni caso fare parte di un’alimentazione equilibrata e soprattutto le donne in gravidanza dovrebbero farne il pieno. Rucola, spinaci, cavoletti, radicchio verde sono alimenti particolarmente ricchi di ferro, ma in generale basterebbe mangiare verdura durante ogni pasto per mantenere costante l’apporto di ferro in gravidanza. Ricordate di lavare per bene i vegetali crudi e, se consumate fuori casa i vostri pasti, meglio prediligere verdure cotte.
- Cibi ricchi di vitamina C. Svolgono la loro funzione indirettamente, non perché siano “portatori” di ferro, ma piuttosto perché se abbinati a cibi che ne sono ricchi ne agevolano e ne migliorano l’assorbimento da parte dell’organismo. Motivo per cui non sarebbe una cattiva idea condire gli alimenti con una spruzzata di succo di limone o sostituire l’aceto nell’insalata con del limone o del pompelmo.
- Frutta secca. Mandorle, noci e pistacchi sono ottime fonti di ferro, ma in termini di calorie e grassi sono meno vantaggiosi di altri alimenti. Di sicuro si possono mangiare, ma in questo caso meglio non farne incetta. Va bene mangiarne un pugnetto a merenda oppure utilizzarli per condire le pietanze, ma che nella scelta degli alimenti ricchi di ferro a guidarvi sia anche il buonsenso.
- Pesce. Anche il pesce è ricco di ferro, e in particolare lo sono anche i frutti di mare e i crostacei, ma alcuni non sono propriamente indicati per la gravidanza. Sarebbe il caso di prediligere sempre del pesce fresco e magro e, se avete qualche dubbio sulla scelta del tipo di pesce, chiedete sempre al vostro medico.
Ferro eme e non eme
L’organismo umano contiene circa 3-4 g di ferro. In base al legame con l’emoglobina e allo stato di ossidazione, si distinguono due diversi tipi di ferro:
- ferro eme (o ferro emico): è il ferro legato all’emoglobina o alla mioglobina, nelle quali si trova allo stato di ossidazione Fe2+ (ione ferroso); solo in questo stato di ossidazione il ferro può legare l’ossigeno;
- ferro non-eme (o ferro non emico): è il ferro legato a proteine di deposito (come la ferritina), nelle quali si trova allo stato di ossidazione Fe3+ (ione ferrico).
Il ferro emico ammonta a circa il 75% del ferro totale presente nell’organismo (65% nell’emoglobina e 10% nella mioglobina). Il ferro non-emico è presente nella milza, nel fegato e nel midollo osseo, dove si trova prevalentemente legato alla ferritina e all’emosiderina, con funzione di deposito; nel complesso rappresenta il 20-25% del ferro totale presente nell’organismo. In piccole quantità (0,1-0,5% del totale) questo elemento si trova in alcuni enzimi intracellulari e nella transferrina, una glicoproteina che lo cede all’emoglobina del midollo osseo. In questo modo il ferro non-emico viene convertito in ferro emico. Il reale assorbimento delle due differenti forme di ferro è molto diverso: il ferro eme può essere assorbito anche fino al 35%, mentre l’assorbimento del ferro non-eme è molto scarso, meno del 10%, ma può essere aumentato, ad esempio assumendo vitamina C (succo di limone, agrumi, kiwi…). Importante è dunque l’abbinamento dei cibi. Inoltre, i fitati presenti in crusca e cereali integrali o i tannini contenuti in tè e caffè ostacolano l’assorbimento del ferro presente negli alimenti, quindi è meglio consumarli lontano dai pasti.
Leggi anche: Hai voglia di un cibo in particolare? E’ il tuo corpo che ti rivela le carenze nutrizionali che hai
Quali sono i fattori che facilitano l’assorbimento intestinale di ferro non EME?
- acido ascorbico (kiwi, agrumi…);
- acido citrico (agrumi);
- una corretta acidità gastrica;
- esercizio fisico.
Quali sono i fattori che ostacolano l’assorbimento intestinale di ferro non EME – fitati e fibre (crusca, cereali integrali)?
- tannini (tè, cioccolato);
- polifenoli (tè, caffè);
- scarsa acidità gastrica;
- uso di farmaci antiacidi.
A quanto corrisponde il fabbisogno giornaliero di ferro durante la gravidanza?
Il fabbisogno di ferro varia in base all’età e al sesso. Durante la gravidanza e l’allattamento il fabbisogno di ferro aumenta, per permettere l’accrescimento della placenta e una corretta ossigenazione di mamma e bambino. Nel primo trimestre quando le richieste del feto sono minime esso è di 1.2 mg/die, nel secondo semestre sale a 4.7 mg/die mentre nel terzo arriva a 5.6 mg/die, per tornare a 1.2 mg/die durante l’allattamento (IOM, 2001). Parte di questo fabbisogno può essere soddisfatto attingendo dalle riserve presenti nella madre, ma se già dall’inizio della gestazione sono scarse, si ha un maggior rischio di andare incontro a sua carenza. Per poter soddisfare questi fabbisogni l’assunzione di ferro con gli alimenti raccomandata secondo le indicazioni della LARN è di 27 mg/die in gravidanza e di 11 mg/die in allattamento (mentre lattanti: 11 mg/die; Bambini da 1-10 anni 8-13 mg/die; Adolescenti da 11-17 anni 10-13 mg/die Maschi; 10-18 mg/die Femmine; Adulti: 10 mg/die Maschi – 18 mg/die Femmine).
Che cosa si rischia con la carenza di ferro in gravidanza?
La carenza di ferro in gravidanza porta a una forma di anemia che prende il nome di sideropenica gestazionale. In generale per anemia s’intende una condizione patologica caratterizzata da una riduzione della concentrazione di emoglobina (Hb) nel sangue che porta a un calo della quantità di ossigeno disponibile per il corretto funzionamento dei tessuti. Sintomi: la scarsa ossigenazione dei tessuti porta stanchezza, pallore, tachicardia e ridotta concentrazione; in gravidanza può determinare parto prematuro e sottopeso alla nascita, ma anche problemi più gravi soprattutto se la carenza è grave e avviene nei primi mesi di vita, portando a danni neurologici e comportamentali. Diagnosi: tramite esame del sangue.
Che cosa si rischia se si assumono dosi eccessive di ferro?
In genere, l’intossicazione da ferro è rara, in quanto non esistendo meccanismi deputati alla sua eliminazione, l’organismo controlla il suo assorbimento. In genere si manifesta in chi è affetto da emocromatosi, una malattia genetica che determina un aumento dell’assorbimento intestinale di ferro. Tuttavia nel caso di assunzioni eccessive d’integratori contenenti ferro si può avere tossicità:
- acuta caratterizzata da dolori addominali, stipsi, diarrea e vomito;
- cronica che porta a un assorbimento scorretto dei nutrienti e di altri minerali importanti come calcio, zinco e rame, e formazione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che intervengono nello sviluppo di tumori, malattie cardiovascolari e neurodegenerative.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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Aceruloplasminemia: sintomi, diagnosi e terapia
L’aceruloplasminemia è una rarissima patologia neurodegenerativa genetica contraddistinta da accumulo di ferro nel cervello causato dalla completa assenza dell’attività della ceruloplasmina ferrossidasi dovuta a mutazioni omozigoti del gene della ceruloplasmina. E’ caratterizzata da anemia associata a degenerazione della retina, diabete mellito e vari sintomi neurologici.
Epidemiologia
Colpisce una persona su un milione, esordisce in età adulta. Essendo una malattia estremamente rara, in letteratura scientifica sono stati descritti meno di 60 casi.
Cause
La aceruloplasminemia è una malattia genetica causata da mutazioni nel gene della ceruloplasmina, una proteina coinvolta nel metabolismo del ferro. Viene ereditata dai genitori e si trasmette con modalità autosomica recessiva.
Trasmissione autosomica recessiva
Una malattia è detta a trasmissione autosomica recessiva quando l’allele alterato deve essere presente in coppia (omozigosi), cioè sono necessarie due copie dell’allele difettoso per far sì che la malattia si esprima, a prescindere dal sesso. Non basta un solo genitore portatore sano o malato, bensì entrambi i genitori devono essere portatori sani o malati. Il fenotipo quindi si esprime quando nel genotipo dell’individuo sono presenti entrambi gli alleli responsabili, fatto che spiega l’alta probabilità di sviluppare malattie genetiche in caso di incesto. Quindi:
- un individuo che possegga entrambi gli alleli alterati: è portatore ed è malato;
- un individuo che possegga solo un allele alterato: è portatore ma è sano;
- un individuo che non possegga nessun allele alterato: NON è portatore ed è sano.
Essere portatore sano vuol dire quindi NON avere la patologia ma possedere nel proprio genotipo un allele mutato, che può essere trasmesso alle generazioni successive.
Dalla combinazione delle possibili condizioni di genitori sani, malati e portatori sani, deriva la distribuzione probabilità che la malattia sia trasmessa ai figli:
- genitori malato-malato: la probabilità che il figlio/a nasca malato è del 100%;
- genitori sano-malato: la probabilità che il figlio/a nasca portatore sano è del 100%;
- genitori malato-portatore sano: la probabilità che il figlio/a nasca malato è del 50% e del 50% che nasca portatore sano;
- genitori sano-portatore sano: la probabilità che il figlio/a nasca sano è del 50% e del 50% che nasca portatore sano;
- genitori portatore-portatore: la probabilità che il figlio/a nasca portatore sano è del 50% mentre è del 25% che nasca sano o malato.
Se nessuno dei genitori ha un allele mutato, non c’è ovviamente alcuna trasmissione autosomica recessiva ed i figli saranno tutti sani e NON portatori dell’allele mutato.
Nell’immagine che segue, è raffigurata la tipica situazione in cui entrambi i genitori sono sani ma portatori dell’allele mutato:
- un figlio su quattro avrà entrambi gli alleli alterati e sarà malato ed ovviamente portatore;
- due figli su quattro avranno un allele normale ed uno alterato e saranno sani ma anche portatori;
- un figlio su quattro avrà entrambi gli alleli normali e sarà sano e NON portatore.
Le altre quattro situazioni possibili sono raffigurate nelle seguenti immagini:
Sintomi e segni
Come già in parte prima accennato, l’aceruloplasminemia si manifesta nell’adulto con degenerazione retinica, diabete mellito e anemia. L’anemia nella aceruloplasminemia è refrattaria al trattamento con il ferro. Altri sintomi sono di tipo neurologico:
- atassia cioè mancanza di coordinazione muscolare che rende difficoltoso eseguire i movimenti volontari (mancanza di coordinazione fra tronco e braccia, tronco e capo, incoordinazione dei movimenti dell’occhio, incontinenza, difficoltà di deglutizione);
- movimenti involontari (blefarospasmo, contrazioni del viso, distonia della faccia e del collo, tremori e corea);
- parkinsonismo (tremore tremore a riposo che diminuisce con i movimenti volontari e scompare durante il sonno);
- depressione;
- deficit cognitivo.
Diagnosi
La diagnosi di laboratorio si basa su:
- assenza della ceruloplasmina sierica;
- bassa concentrazione sierica di rame e di ferro;
- alta concentrazione sierica di ferritina.
La diagnosi è suggerita inoltre dal riscontro alla risonanza magnetica cerebrale di una caratteristica anomala bassa intensità di segnale, che riflette l’accumulo di ferro nel cervello (striato, talamo, nucleo dentato) e nel fegato, nelle immagini T1, T2 pesate. L’analisi genetica può confermare la diagnosi. La diagnosi differenziale si pone con le altre forme di NBIA a esordio tardivo, lentamente progressive, compresa la neurodegenerazione atipica associata al difetto di pantotenato-chinasi (PKAN), la neuroferritinopatia, l’emocromatosi ereditaria, la malattia di Wilson, la malattia di Huntington, l’atrofia dentato-rubro-pallido-luisiana (DRPLA), la malattia di Parkinson giovanile, le atassie spinocerebellari ereditarie (si vedano questi termini) e gli effetti o la tossicità da farmaci.
Diagnosi prenatale
La diagnosi prenatale per le gravidanze ad aumentato rischio può essere disponibile presso laboratori specializzati, nei casi in cui la mutazione responsabile della malattia sia stata preventivamente identificata in un soggetto affetto della famiglia.
Trattamento
Il trattamento si basa sulla somministrazione orale o endovenosa di chelanti del ferro (deferiprone o deferasirox), che producono un miglioramento del diabete e dei sintomi neurologici. La combinazione di desferoxamina e plasma umano fresco congelato (FFP) contribuisce a ridurre il contenuto epatico di ferro. Gli antiossidanti, come la vitamina E, e la somministrazione orale di zinco possono prevenire il danno tissutale.
Prognosi
La prognosi è legata all’insufficienza cardiaca da accumulo di ferro nell’organo. Sono noti 5 pazienti con aceruloplasminemia deceduti per insufficienza cardiaca, probabilmente secondaria all’accumulo intracardiaco di ferro in un arco di 60 anni. In assenza di insufficienza cardiaca e con un adeguato trattamento del diabete, la prognosi è buona.
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Lo Staff di Medicina OnLine
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