Emocromo: guida completa a tutti i valori del sangue normali e patologici

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME ML’emocromo è uno degli esami del sangue più richiesti e importanti. Il sangue è costituito da una parte liquida detta plasma e da una parte corpuscolata, costituita da cellule. Le cellule si dividono in globuli rossi o eritrociti, globuli bianchi o leucociti e piastrine o trombociti. L’emocromo, in un’unica voce, racchiude diverse misurazioni, vediamole in dettaglio.

I globuli rossi

I globuli rossi, o eritrociti o emazie sono cellule prive di nucleo, a forma di disco biconcavo di 7,3 µ di diametro. Sono prodotti dalle cellule della serie eritroblastica del midollo osseo. I globuli rossi contengono l’emoglobina (Hb) che trasporta l’ossigeno e conferisce al sangue il tipico colore rosso.

I valori medi di eritrociti sono 5 milioni/mm3 nell’uomo e 4,5 milioni/mm3 nella donna.

La riduzione dei globuli rossi è detta anemia. Nella pratica clinica si utilizza il valore dell’emoglobina; la diagnosi di anemia si pone per valori di emoglobina minori di 13 g/dL per l’uomo e di 12 g/dL per la donna.

L’anemia può derivare da diminuita produzione dei globuli a livello del midollo osseo, solitamente per deficit di un componente fondamentale dell’eritropoiesi (ferro o acido folico o vitamina B12) o da aumentata distruzione dei globuli rossi circolanti (anemia emolitica) o da perdita per emorragia.

La sintomatologia dell’anemia varia in base ai valori di emoglobina e alla rapidità di insorgenza. Una anemia che si instaura rapidamente, ad esempio per emorragia o emolisi, può manifestarsi con una sintomatologia più grave anche per riduzioni dell’emoglobina di modesta entità, mentre una anemia che si instaura in tempi lunghi può rimanere anche asintomatica o manifestarsi con una sintomatologia lieve anche con valori di emoglobina molto bassi.

L’anemia lieve è spesso asintomatica. I sintomi tipici sono la stanchezza (astenia), affanno (dispnea) e palpitazioni, in particolare in corso di attività fisica. Se l’anemia è grave si può avere inoltre aumento della frequenza e della gittata cardiaca con cardiopalmo (percezione del battito cardiaco), fino allo scompenso cardiaco.

Si possono avere sintomi non direttamente riferibili all’apparato cardiovascolare, come cefalea (mal di testa), svenimenti (sincopi) ronzii auricolari (acufeni), vertigini, irritabilità, insonnia e difficoltà a concentrarsi.

L’aumento dei globuli rossi, anche fino a 12-15 milioni per mm3 si chiama poliglobulia o policitemia e può essere primitiva (policitemia vera di Vaquez) o secondaria a stimoli ambientali (altitudine) o malattie quali le cardiopatie congenite cianogene.

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Emoglobina ed ematocrito

Il valore dell’emoglobina esprime la sua concentrazione nel sangue intero, mentre l’ematocrito è la percentuale in volume di sangue intero comprendente gli eritrociti. La riduzione al di sotto del valore normale di questi due indici indica la presenza di anemia. Il range di normalità è ricavato da una distribuzione gaussiana intorno alla media normale in una popolazione sana, con variazione in base a sesso, età e gravidanza.

Tra emoglobina ed ematocrito esiste una correlazione costante espressa dalla formula

Ematocrito = Emoglobina × 3

L’emoglobina viene misurata direttamente mentre l’ematocrito è calcolato a partire dal numero dei globuli rossi e dal loro volume medio (MCV, vedere più avanti). Data questa correlazione costante i due valori sono intercambiabili e si possono utilizzare entrambi per la diagnosi di anemia. Per convenzione vengono comunque riportati entrambi. I valori di riferimento dell’emoglobina variano a seconda del laboratorio ma in generale si considerano normali valori compresi tra 14 e 18 g/dL per il maschio e 12 e 16 g/dL per la femmina.

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Diversi fattori possono variare il valore dell’emoglobina:

Condizione Variazione emoglobina
Età Ridotta nell’anziano (non tutti concordano)
Etnia Negli afro-americani minore di 1-2%
Altitudine Aumento di 1 g/dL ogni 3-4% di riduzione saturazione di O2
Posizione durante il prelievo La stazione eretta può aumentare il valore di 0,7 g/dL
Stress da prelievo Negli individui molto ansiosi o che provano molto dolore al momento del prelievo il valore di emoglobina può aumentare fino a 1 g/dL
Fumo di sigaretta Aumenta l’emoglobina di 0,5-1 g/dL soprattutto nel forte fumatore, per compensare l’ipossia indotta dal fumo

Un valore di ematocrito molto alto in ambito sportivo potrebbe indicare l’utilizzo farmacologico di eritropoietina, ormone che fisiologicamente stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi, ai fini di aumentare il trasporto di ossigeno e quindi la prestazione.

Oltre ad essere una pratica scorretta espone anche l’atleta a rischi trombotici dovuti all’eccessiva viscosità del sangue.

Negli sport di resistenza, rispetto al sedentario, l’ematocrito può essere fisiologicamente normale o leggermente diminuito proprio per mantenere la fluidità del sangue necessaria a favorire la diffusione capillare dell’ossigeno nei tessuti periferici.

Indici eritrocitari (MCV, MCH, MCHC)

In aggiunta alla conta dei globuli rossi, nell’emocromo vengono valutati alcuni parametri, detti indici eritrocitari, che rendono possibile chiarire l’eziologia (la causa) di una eventuale anemia.

MCV

L’MCV o volume corpuscolare medio, rappresenta la misura del volume medio dei globuli rossi e permette di distinguere tra anemia normocitica, microcitica e macrocitica, rispettivamente quando il volume dei globuli è normale (80-96 fL), diminuito (<80 fL) o aumentato (>96 fL).

L’MCV potrebbe essere alterato anche in assenza di anemia, ad esempio in caso di alcolismo o per l’assunzione di alcuni farmaci.

L’MCV può essere tendenzialmente più alto nell’atleta di resistenza rispetto al sedentario.

Bisogna considerare che l’MCV esprime il volume medio dei globuli rossi e quindi, nel caso coesistano condizioni favorenti sia la microcitosi che la macrocitosi, potrebbe risultare normale; in questo caso uno striscio di sangue periferico, cioè la visione diretta del sangue del paziente, permetterà di distinguere le due diverse popolazioni cellulari.

MCV (fL) Cause più comuni
< 80 microcitosi anemia sideropenica (cioè causata da una carenza di ferro), talassemia
80-96 normale
>96 macrocitosi alcolismo, anemia megaloblastica, farmaci

Lo striscio di sangue periferico permette anche di valutare direttamente la morfologia delle cellule del sangue. Normalmente i globuli rossi sono di dimensioni costanti (7,3 µ) e di forma tondeggiante.

Si possono riscontrare numerose anomalie come elencato in tabella.

Anomalia Significato Condizione favorente
Anisocitosi Marcate differenze di dimensioni tra singole cellule Difetto di eritropoiesi, in particolare nelle anemie sideropeniche
Poichilocitosi Variabilità morfologica con forme particolari (racchetta, biscotto ecc.)
Anisocromia Marcate differenze di colorazione
Megalocitosi e macrocitosi I megalociti (14-16 µ) sono globuli rossi grossi e ovalari, i macrociti (9-12 µ) più tondeggianti I megalociti sono tipici dell’anemia perniciosa di Biermer
Microcitosi e sferocitosi Gli sferociti sono globuli rossi piccoli e tondeggianti, senza la tipica concavità Anemie sideropeniche e ittero emolitico (sferociti)

MCH

L’MCH o emoglobina corpuscolare media misura il peso dell’emoglobina nella media dei globuli rossi e in genere aumenta e diminuisce parallelamente all’MCV.

MCHC

L’MCHC o concentrazione di emoglobina corpuscolare media misura la quantità dell’emoglobina presente nella media dei globuli rossi in rapporto alle dimensioni.

RDW

L’RDW o volume di distribuzione eritrocitaria esprime la variabilità di dimensioni degli eritrociti, detta anisocitosi. Un aumento di questo indice potrebbe precedere la variazione dell’MCV e essere utilizzato insieme a quest’ultimo nella classificazione delle anemie.

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Conta dei reticolociti

I reticolociti sono globuli rossi “giovani” che al contrario delle cellule mature, prive di nucleo, contengono ancora del materiale genetico nucleare.

La conta dei reticolociti, che viene riportata come percentuale dei globuli rossi totali, esprime la capacità del midollo osseo di produrre globuli rossi.

Questo ci permette fare una iniziale distinzione tra anemia da ridotta produzione per incapacità midollare, e anemia per altre cause. In pratica quando si instaura anemia, il midollo cerca di compensare producendo più globuli rossi, e di conseguenza aumenta la percentuale dei reticolociti circolanti.

Globuli bianchi o leucociti

I globuli bianchi o leucociti si dividono in neutrofili, monociti, linfociti, eosinofili e basofili (per ulteriori dettagli vedere l’articolo sul sistema immunitario).

L’aumento o la diminuzione singola o combinata di ciascuna di queste cellule può causare rispettivamente leucocitosi (> 11.000/mm3) cioè aumento, o leucopenia, cioè diminuzione dei globuli bianchi.

Oltre alla conta dei vari tipi di globuli bianchi, nell’emocromo troviamo la cosiddetta formula leucocitaria cioè la percentuale di ciascuna tipologia cellulare rispetto al totale.

Si noti che i valori di riferimento variano molto a seconda del laboratorio di analisi e dei testi di riferimento, per cui può essere normale trovare sulle analisi valori di riferimento diversi da quelli riportati in tabella.

Globuli bianchi Percentuale
Neutrofili 45-65%
Linfociti 15-40%
Monociti 2-8%
Eosinofili 0-5%
Basofili 0-3%

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Neutrofili

La causa più frequente di leucocitosi è la neutrofilia (aumento dei neutrofili > 7.5×109 cellule/L). Nella pratica clinica la causa più comune di neutrofilia sono le infezioni, in particolare quelle di origine batterica che possono indurre un aumento dei neutrofili generalmente pari a 10-25×109 cellule/L. Alcune infezioni, ad esempio la polmonite pneumococcica inducono un aumento anche più spiccato, mentre in circa il 25% dei casi di infezioni batteriche non si riscontra neutrofilia. Le infezioni virali possono dare neutrofilia ma spesso sono associate a valori di globuli bianchi normali. La neutropenia (diminuzione dei neutrofili) è la più frequente causa di leucopenia. Le cause più frequenti di neutropenia sono le infezioni virali e l’assunzione di alcuni farmaci (ad esempio alcuni antibiotici).

Linfociti

La linfocitosi (aumento dei linfociti) può essere assoluta (condizione normale nei primi 4 o 5 anni di vita) o relativa, con aumento solo del valore percentuale nella formula leucocitaria. Le cause più comuni di linfocitosi spiccata sono le infezioni virali, in particolare la mononucleosi infettiva, la linfocitosi infettiva acuta e, tra le infezioni batteriche la pertosse. Linfocitosi di vario grado si osserva anche nelle leucemie. La linfopenia si può riscontrare in alcuni linfomi, ed è responsabile dell’immunodepressione tipica di queste malattie.

Monociti

La monocitosi (aumento dei monociti) si riscontra in corso di disordini ematologici (leucemie, linfomi, mieloma multiplo) e di infezioni (tubercolosi, endocardite, mononucleosi).

Eosinofili

L’eosinofilia (aumento degli eosinofili) si riscontra tipicamente nelle allergie e nelle parassitosi, nel linfoma di Hodgkin e nell’ infiltrato fugace di Loeffler. Può essere indotta da alcuni farmaci. L’eosinopenia (riduzione degli eosinofili) si può osservare nell’ileotifo, nell’infarto del miocardio ed in alcune malattie del corticosurrene.

Basofili

La basofilia (aumento dei basofili) può essere neoplastica, solitamente molto spiccata, e reattiva, di entità minore conseguente a reazioni allergiche, disordini endocrini, alcune infezioni.

Le piastrine

Le piastrine svolgono un importante ruolo nei processi di coagulazione del sangue e dell’emostasi.

I valori normali sono 200.000-300.000 × mm3.

La piastrinopenia o trombocitopenia (riduzione delle piastrine), si può manifestare, a seconda dell’entità, con sanguinamenti delle mucose, petecchie o ecchimosi.

Piastrine / µL Entità del sanguinamento
> 100.000 Nessun sanguinamento anomalo
50.000-100.000 Aumento sanguinamento per gravi traumi
20.000-50.000 Sanguinamento per traumi lievi
< 20.000 Sanguinamento spontaneo

Si distinguono piastrinopenie da ridotta produzione midollare o da aumentata distruzione, immunitaria e non immunitaria. Le principali cause di trombocitopenia sono la porpora trombocitopenica autoimmune, la gravidanza (5% dei casi), le malattie del tessuto connettivo (Lupus eritematoso sistemico), le infezioni virali (mononucleosi infettiva, HIV e citomegalovirus), la terapia radiante, l’alcool e alcuni farmaci (eparina). Le piastrinosi o trombocitosi (aumento delle piastrine) si classificano in fisiologiche, provocate da esercizio fisico o stress, reattive, conseguenti ad emorragie, anemia emolitica, infezioni o tumori e clonali, in corso di malattie linfo-proliferative. Si parla di trombocitosi per valori di piastrine superiori a 350.000-450.000 / µL.Le cause più comuni di trombocitosi reattiva sono le infezioni, in particolare quelle batteriche, le malattie infiammatorie (artrite reumatoide, polimialgia reumatica), la cirrosi epatica, l’anemia da carenza di ferro, alcuni tumori maligni.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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SSRI: effetti collaterali, disfunzioni sessuali, sospensione e suicidio

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Effetti collaterali

Nella maggioranza dei casi gli effetti collaterali sono di lieve entità e rientrano nell’ambito della cefalea, dei disturbi gastrointestinali (nausea e quindi calo dell’appetito), tremori, nervosismo e disfunzioni sessuali. Gli effetti collaterali più comuni (sperimentati da più del 10% dei pazienti) consistono in:

  • Disturbi gastrointestinali (nausea e calo dell’appetito)
  • Disfunzioni sessuali (disfunzione erettile, calo della libido e anorgasmia), anedonia
  • Sonnolenza o insonnia
  • Affaticamento, nervosismo e tremori
  • Sudorazione e/o bocca secca
  • Sogni lucidi

Sono in genere autolimitanti, cioè tendono a presentarsi nei primi giorni di assunzione per poi sparire nel corso delle prime settimane di trattamento. Gli effetti collaterali sulla sfera sessuale tendono invece a comparire nel corso delle prime settimane di trattamento e a persistere nel corso dell’assunzione.

In alcuni casi è stato dimostrato che anche queste molecole, come i farmaci triciclici, possono dare un prolungamento dell’intervallo QT. L’assunzione di questi farmaci può aumentare il rischio di fratture ossee, di sanguinamento e di disturbi della coagulazione. Sono stati segnalati inoltre casi di disturbi del movimento (tremori, diminuzione della coordinazione motoria) ed alcuni rari casi di discinesia tardiva.

Generalmente l’assunzione di questi farmaci – in particolare della fluoxetina – è fortemente sconsigliata in gravidanza e allattamento; nel caso sia necessario proseguire la terapia anche in questa fase, la scelta ricade di norma su altre molecole. In ogni caso deve sempre essere fatta, dallo psichiatra in collaborazione con la paziente, una attenta valutazione del rapporto rischio/beneficio nell’utilizzo in gravidanza di questi farmaci.

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Disfunzioni sessuali e ottundimento emotivo

Accade molto comunemente che chi assume antidepressivi SSRI (e anche SNRI) lamenti effetti collaterali sulla sfera sessuale, che si configurano in disfunzione erettile nell’uomo e difficoltà nella lubrificazione nella donna, incapacità di raggiungere l’orgasmo, calo della libido e più raramente diminuzione della sensibilità genitale.

La percentuale di persone che sperimenta questo tipo di effetti collaterali varia molto in base agli studi: i primi ne stimavano una prevalenza attorno al 8-14% (ma ciò si è rivelato un dato sottostimato perché i pazienti non erano propensi a riportare tali effetti) mentre le attuali indagini post-marketing portano tale percentuale al 60-70%. Alcuni studi arrivano ad una prevalenza del 100%.

Uno studio del 2009 condotto da un team di ricercatori dell’università di Oxford ha trovato che gli SSRI causano nella maggior parte dei pazienti trattati ottundimento emotivo, espresso come apatia e una minore capacità di provare empatia ed emozioni positive. A causa di ciò alcuni pazienti hanno sviluppato ideazioni suicidarie ed uno è arrivato ad infliggersi autolesionismo nella speranza di provare “emozioni”. In questo studio è risultato che i pazienti erano in grado di distinguere tra i deficit emozionali causati dal trattamento e quelli dovuti alla loro patologia depressiva. In un altro studio pubblicato nel 2014 si è evidenziato come gli SSRI (ed anche i TCA anche se in misura minore) abbiano un impatto negativo significativo sui sentimenti di “amore” e “attaccamento” verso la partner, in particolare negli uomini.

Le disfunzioni sessuali e l’ottundimento emotivo sono un sintomo tipico anche di molte patologie ansioso-depressive: i sintomi tipici riguardano soprattutto il calo del desiderio e la disfunzione erettile, ma non la difficoltà a raggiungere l’orgasmo e l’anestesia genitale, che sembrano invece essere speciale caratteristica degli antidepressivi serotoninergici.

Può accadere che alcuni effetti collaterali, in particolare le disfunzioni sessuali, persistano per un tempo indefinito (anche anni) dopo la sospensione del trattamento, generando la Disfunzione Post-SSRI.

Sindrome da sospensione

In concomitanza con la sospensione dell’assunzione di un SSRI, per cessazione della terapia o passaggio ad altro farmaco, sono stati riscontrati nei pazienti, diversi sintomi quali vertigini, astenia, sensazione di scossa alla testa (brain-zaps), sintomi tipo influenzali ma anche sintomi che ricalcano la malattia trattata, quali ansia, agitazione, insonnia. Si tratta della sindrome di astinenza da antidepressivi. Tali sintomi sono di norma lievi e autolimitanti e possono essere ridotti con una sospensione graduale del farmaco. Il farmaco che più è incline a dare sindromi da sospensioni è la paroxetina. In alcuni rari casi i sintomi da sospensione si sono protratti per oltre un anno dopo la sospensione del farmaco.

Rischio di suicidio

Meta analisi di studi clinici randomizzati hanno dimostrato che l’uso di antidepressivi SSRI è collegato ad un aumentato rischio di ideazioni suicidarie in bambini ed adolescenti: in particolare una revisione di studi clinici condotta nel 2004 dalla FDA ha trovato un aumento del rischio di “possibili ideazioni suicidarie e comportamento suicidario” dell’80% e di agitazione e comportamenti ostili del 130%  in particolare nei primi mesi di trattamento. Negli adulti sopra i 25 anni non sembrano esserci evidenze di un aumentato rischio di comportamenti ed ideazioni suicidarie legate all’uso di SSRI. La attenta valutazione e continuo controllo del paziente da parte dello specialista è però consigliata.

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Distacco del vitreo: posso fare sport? Quali sono i migliori?

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MEDICINA ONLINE BICI CICLISMO BIKE MOUNTAIN BIKE ROAD SPEED CASCO BICICLETTA DA CORSA CORRERE CIRCUITO MONTAGNA SENTIERO STRADA SPORT SPORTIVO CALORIE WALLPAPER PICS PICTURE PHOTO HI RESL’attività fisica è sempre raccomandata per mantenerci in salute, tuttavia, in caso di distacco del vitreo, è bene fare attenzione ad alcuni accorgimenti:

  • evitare sport che possono essere resi difficoltosi/pericolosi dalla presenza delle tipiche “mosche volanti”;
  • evitare sport che possono determinare dei traumi violenti alla testa;
  • evitare sforzi troppo elevati specie quando la temperatura esterna è elevata;
  • evitare sport di eccessiva resistenza che possono portare a disidratazione;
  • evitare sport che applichino elevate forze centrifughe alla testa;
  • evitare sport dove è alto il rischio di cadute;
  • evitare picchi ipotensivi (pressione bassa);
  • reidratare i liquidi persi bevendo molta acqua;
  • assumere molta frutta e verdura con la dieta;
  • fare attenzione all’eventuale assunzione di farmaci diuretici;
  • assumere un integratore con profilo completo di vitamine e sali minerali, in caso di insufficiente apporto con la dieta.

Non esiste uno sport migliore in caso di distacco del vitreo: l’importante è evitare principalmente – lo ripeto – sport che determinano traumi violenti e ripetuti alla testa, come ad esempio la boxe, le arti marziali, il rugby, il football americano, lo snowboard. E’ comunque sempre importante evitare sport troppo intensi in cui è facile raggiungere uno stato di disidratazione. In caso di dubbio chiedete al vostro medico di fiducia.

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Tiroide: dove si trova, com’è fatta e quali funzioni svolge?

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MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PELa tiroide è una piccola ghiandola endocrina a forma di farfalla, essendo formata da due lobi uniti fra loro da un istmo.

Dove si trova la tiroide?
La tiroide è situata nella parte anteriore del collo, più o meno all’altezza della quinta vertebra cervicale; si appoggia anteriormente a trachea e laringe, posteriormente all’esofago. Per avere un punto di riferimento conosciuto, la tiroide è posta immediatamente sotto il pomo di Adamo, a tal proposito leggi: A che serve l’osso ioide e dove si trova? Cos’è il pomo d’Adamo?

Quanto è grande e quanto pesa una tiroide?
La tiroide misura mediamente circa 5-8 cm di lunghezza, 3-4 di larghezza e 2-3 di spessore. Il suo peso è piuttosto variabile, a seconda di alcuni parametri, tra i quali alimentazione, età e peso corporeo, ma negli adulti varia mediamente tra 10 e 20 g.

La tiroide è palpabile?
No, quando la tiroide è sana non è palpabile: lo diventa quanto aumenta le sue dimensioni a causa di varie patologie, come la presenza di noduli benigni o maligni.

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Funzioni della tiroide
La tiroide svolge parecchie funzioni ma la più importante è l’avere un ruolo chiave nel controllo del metabolismo mediante la produzione degli ormoni tiroidei tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), sostanze che – tramite il sangue – raggiungono ogni distretto del nostro organismo e la cui carenza porta ad ipotiroidismo. La corretta funzione della tiroide richiede un adeguato apporto di iodio, la cui carenza è responsabile della comparsa di gozzo semplice o nodulare. La tiroide contiene inoltre una percentuale elevatissima di selenio, più alta rispetto a qualsiasi altro organo: questo oligoelemento, insieme allo iodio, è infatti essenziale per il suo corretto funzionamento. Per approfondire: Tiroide: anatomia, funzioni e patologie in sintesi

La tiroide è “gestita” dall’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide
La funzione della tiroide è regolata dall’ipofisi (una piccola ghiandola localizzata alla base del cranio), che agisce sulla tiroide mediante il TSH (thyroid stimulating hormone) e dall’ipotalamo che secerne il TRH (ormone di rilascio della tireotropina); per approfondire leggi: Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

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Conflitto neuro vascolare, VIII nervo cranico e fischi nell’orecchio

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MEDICINA ONLINE ORECCHIO OTORINO CONDOTTO COCLEA CELLULE CILIATE TIMPANO OSSICINI MARTELLO INCUDINE STAFFA LABIRINTITE OTOLITI ACUFENE FISCHIO UDIRE SENSO ESTERNO MEDIO INTERNOIl conflitto neuro-vascolare è il contatto tra un nervo cranico ed una struttura vascolare (arteriosa o venosa). Questo contatto può essere causa di vari disturbi quali emi-spasmo facciale, nevralgia trigeminale, disfagia e disfonia, acufene o tinnitus.

Il tinnitus o tinnito, è la sensazione fastidiosa di ronzio alle orecchie recepito come rumore talvolta pulsante, fischio, tintinnio, fruscio.È dovuto a una stimolazione anomala dei recettori sensoriali uditivi e può comparire assieme a disturbi del condotto uditivo (cerume, otite), otosclerosi, oppure con malattie dell’orecchio interno, del nervo uditivo, dei centri uditivi oppure associata a ipotensione o ipertensione.

Solitamente ad essere coinvolto è il circolo vertebro-basilare per la sua posizione di contiguità con il tronco dell’encefalo, struttura dalla quale emergono tutti i nervi cranici.
In caso di conflitto neuro-vascolare, il vaso coinvolto presenta progressive alterazioni della mielina che riveste il nervo, così che a livello delle fibre nervose si crea un contatto diretto e quindi patologico, con il vaso suddetto. Ciò comporta un’alterazione della conduzione dello stimolo nervoso che si manifesta con uno o più dei sintomi sopra rammentati.

Nel caso specifico di acufene o tinnitus da conflitto neuro-vascolare, il nervo cranico interessato è l’VIII o stato-acustico. Solitamente con una indagine di risonanza magnetica ad elevato campo (almeno 1.5 Tesla) e sequenze dedicate a strato sottile nella regione di interesse è possibile documentare la presenza di una dolico-ectasia dell’arteria basilare che contatta la superficie anteriore del ponte di Varolio, ovvero la presenza di “loop” delle arterie cerebellari che giungono in contatto diretto con il nervo stato-acustico a livello della cisterna liquorale cerebello-pontina.
In caso di interessamento dell’VIII nervo cranico, oltre all’acufene è possibile in alcuni casi evidenziare una ipo-acusia o iper-acusia e vertigini.

Trattamento:

Nel caso oggetto dell’argomento trattato ovvero il tinnitus da conflitto neuro-vascolare, le opzioni terapeutiche vanno valutate nello specifico caso e da paziente a paziente. Esistono possibilità di trattamento farmacologico (di competenza neurologica), tecniche di mascheramento ovvero di stimolazione sonora (di competenza otorino/audiologica), e nei casi più gravi e refrattari è possibile ricorrere alla opzione microchirurgica (di competenza neurochirurgica).

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Il diabetico può mangiare le carote? Quanti carboidrati e calorie hanno?

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MEDICINA ONLINE MANGIARE TIPI DI ZUCCHERO CAROTE CANNA FRUTTA MAGRA DIABETE CALORIE GLICEMIA RICETTA INGRASSARE DIMAGRIRE INSULINA GLICATA COCA COLA ARANCIATA THE BERE ALCOL DIETA CIBO LONTANO DAI PASTI WALLPAPER.jpgPer molto tempo le carote sono state un alimento ingiustamente escluso, o perlomeno limitato, dall’alimentazione del diabetico; il tutto a causa dei primi studi condotti sull’indice glicemico degli alimenti, che attribuendo alle carote un valore di 92, di fatto le rilegarono tra quelli a più alto indice glicemico. Fortunatamente, gli studi successivi, inclusi i più recenti, hanno praticamente ribaltato questa evidenza, reinserendo le carote tra i cibi ad indice glicemico medio basso (39 ± 7). Le carote possiedono 41 calorie e 9 grammi di carboidrati per 100 grammi.

Antidiabete
Le carote potrebbero addirittura avere un ruolo preventivo sullo sviluppo del diabete e dell’insulino-resistenza: è quanto suggeriscono alcuni studi secondo i quali un elevato livello di carotenoidi nel sangue esplicherebbe un effetto protettivo anche contro le suddette alterazioni del metabolismo glucidico. Queste sostanze antiossidanti precorritrici della vitamina A sono particolarmente abbondanti nelle carote (da cui il nome carotenoidi), alle quali conferiscono il tipico colorito arancione.

Carote permesse
Nell’alimentazione del diabetico, quindi, le carote ed il loro succo NON zuccherato (indice glicemico 45 ± 4) possono – secondo le preferenze individuali – ricoprire un ruolo importante, senza comunque esagerare con il loro consumo (molte altre verdure hanno, a parità di peso consumato, indice e carico glicemico inferiori).
Nelle carote abbondano anche le fibre solubili, che aiutano a mitigarne il carico glicemico ed esplicano un effetto protettivo sulla mucosa gastrica ed intestinale, regolarizzandone le funzioni sia in caso di stitichezza (da consumarsi con abbondante acqua) che in caso di diarrea.

I migliori prodotti per diabetici
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Sepsi: cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BIl termine sepsi indica una malattia sistemica causata dalla risposta dell’organismo (sotto forma di SIRS, Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica) all’invasione di tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili da parte di microrganismi patogeni o potenzialmente patogeni. Le complesse interazioni tra il microrganismo infettante, il sistema immunitario dell’ospite, le risposte infiammatorie e la coagulazione influenzano l’esito nella sepsi.

Precedentemente la malattia veniva chiamata setticemia (dal greco antico σηπτικός, sēptikós), termine però impreciso in quanto indica la sola forma batterica (la più grave).

Fino a poco tempo fa, la sepsi era considerata una condizione di iper-infiammazione e coagulabilità, con conseguente danno cellulare e squilibri della circolazione. Malgrado sia meno conosciuta di altre malattie ha un tasso di mortalità cinque volte superiore all’ictus e dieci volte all’infarto. Per aumentarne la sua consapevolezza nella popolazione è stata istituita la giornata mondiale della sepsi (World Sepsi Day) il 13 settembre 2013.

La diagnosi tempestiva è fondamentale per la gestione della sepsi, come l’inizio di una corretta terapia precoce è fondamentale per ridurre la mortalità da sepsi grave. Il termine setticemia è a volte utilizzato impropriamente come sinonimo di sepsi, ma in realtà indica lo specifico caso in cui la sepsi è accompagnata da batteriemia (sepsi batteriemica) invece che da altri tipi di infezioni.

La sepsi si instaura prevalentemente in pazienti critici, immunocompromessi e anziani. Negli Stati Uniti i nuovi casi di sepsi sono stimati essere 750.000 ogni anno, con un’incidenza che è probabilmente destinata ad aumentare dell’1,5% all’anno per l’invecchiamento della popolazione. Sempre negli USA riguarda il 1%-2% di tutti i ricoveri e fino al 25% dei letti disponibili nelle Unità di Terapia Intensiva (ICU), rappresentando la decima più comune causa di morte, secondo i dati del 2000 dei Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie (“Centers for Disease Control and Prevention”). A causa della sua natura particolarmente aggressiva e multifattoriale, la sepsi conduce rapidamente a morte e costituisce la principale causa di decesso nelle terapie intensive non coronariche di tutto il mondo, con tassi di letalità che vanno dal 20% per la sepsi al 40% per la sepsi grave, ad oltre il 60% per lo shock settico: cumulativamente, nel mondo muoiono per sepsi circa 1400 persone al giorno.

Uno dei problemi da affrontare per una gestione adeguata del paziente settico è il ritardo nell’assegnazione del trattamento corretto che fa seguito alla diagnosi. Si è dunque recentemente creato un grande progetto di collaborazione internazionale per far conoscere la sepsi e per migliorare l’outcome del paziente settico, nominato “Surviving Sepsis Campaign”. Tale organismo ha già pubblicato un articolo di revisione (review) basato sull’evidenza: sono delle linee guida sulle strategie per la gestione della sepsi grave e dello shock settico, con l’idea di pubblicare una serie completa di linee guida nei prossimi anni. L’applicazione in Italia di tali linee guida è in studio in alcuni reparti di Medicina d’Urgenza e di Terapia Intensiva; una delle più ampie casistiche europee è quella raccolta all’Ospedale delle Molinette di Torino.

Patogenesi

L’attivazione immunitaria che causa la sepsi è una risposta infiammatoria sistemica che causa una generalizzata attivazione delle vie dell’infiammazione e della coagulazione del sangue. Tale situazione può progredire fino allo shock settico e, anche a seguito di trattamento ottimale, può portare alla Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) ed eventualmente alla morte.

Condizioni e complicazioni correlate sono:

  • Coagulazione intravascolare disseminata (CID): grave stato patologico caratterizzato da abnormale coagulazione del sangue, che porta alla presenza disseminata di trombi ed emorragie; può essere causata anche dalla sepsi.
  • Necrosi tubulare acuta: porta ad insufficienza renale acuta; può derivare dall’ipoperfusione dei reni in caso di sepsi (cioè: non arriva sangue a sufficienza ai reni, e così questi smettono di funzionare).
  • Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS): può essere causata anche dalla sepsi.
  • Meningite: infezione del tessuto che ricopre il Sistema Nervoso Centrale, ossia l’encefalo ed il midollo spinale; può essere una causa od una complicazione della sepsi.
  • Endocardite: infezione della superficie interna del cuore, a contatto con il sangue; come altri quadri patologici può essere una causa od una complicazione della sepsi.
  • Piemia: è un tipo di sepsi che porta alla formazione di ascessi disseminati, solitamente causata da Stafilococchi.
  • Chetoacidosi nei pazienti affetti da Diabete mellito, soggetti allo sviluppo di iperglicemia in caso di sepsi. La chetoacidosi aggrava l’ipotensione, aumentando perciò il rischio di uno shock settico.

Entro dodici ore dal sospetto di sepsi è essenziale confermare o escludere qualsiasi fonte di infezione che richiederebbe un controllo, come infezioni del tessuto molle necrotizzante, peritonite, colangite, infarto intestinale.

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Clinica

La sepsi è definita come una infezione sospetta o documentata a cui si associno almeno due dei seguenti parametri alterati:

1. Parametri generali

  • Febbre (temperatura interna, > 38,3 °C)
  • Ipotermia (temperatura interna, < 36 °C)
  • Frequenza cardiaca ( > 90 battiti al minuto o > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità per l’età)
  • Tachipnea
  • Stato mentale alterato
  • Edema significativo o bilancio idrico positivo ( > 20 ml / kg di peso corporeo nel corso di un periodo di 24 ore)
  • Iperglicemia (glicemia, > 140 mg / dl [ 6,7 mmol / l ] ) in assenza di diabete

2. Parametri infiammatori

  • Leucocitosi (conta dei globuli bianchi, > 12.000 / mm3)
  • Leucopenia (conta dei globuli bianchi, < 4000/mm3)
  • Formula leucocitaria normale ma con > 10% di forme immature
  • Proteina C – reattiva ( > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità)
  • Procalcitonina plasmatica ( > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità)

3. Parametri emodinamici

  • Ipotensione arteriosa (pressione sistolica < 90 mm Hg, pressione arteriosa media < 70 mm Hg, o diminuzione della pressione sistolica > 40 mm Hg negli adulti o > 2 DS al di sotto del limite inferiore del range di normalità per l’età)
  • Elevata saturazione di ossigeno venoso misto ( > 70 % )
  • Indice cardiaco elevato ( > 3,5 litri / min / metro quadrato di superficie corporea)

4. Parametri di disfunzione d’organo

  • Ipossia arteriosa (rapporto tra la pressione parziale dell’ossigeno arterioso e la frazione di ossigeno inspirato, Pao2/Fio2 < 300)
  • Oliguria acuta (produzione di urina, < 0,5 ml / kg / ora o 45 ml / h per almeno 2 ore nonostante infusione di fluidi)
  • Aumento del livello di creatinina > 0,5 mg / dl ( > 44,2 mmol / litro)
  • Anomalie della coagulazione (rapporto internazionale normalizzato −INR− , > 1.5; o tempo parziale di tromboplastina parziale attivata > 60 sec)
  • Ileo paralitico (assenza di rumori intestinali)
  • Trombocitopenia (conta piastrinica < 100.000 / mm3)
  • Iperbilirubinemia (bilirubina totale plasma > 4 mg / dl [ 70 mmol / litro ] )

5. Parametri da ipoperfusione

  • Iperlattatemia (lattati > 1 mmol / litro)
  • Diminuzione del riempimento capillare

La sepsi grave è definita come sepsi indotta da disfunzione d’organo o ipoperfusione tissutale (che si manifesta come ipotensione, elevati livelli di lattato e diminuita produzione di urina).

Lo shock settico è una sepsi severa, con pressione del sangue persistentemente bassa nonostante la somministrazione di fluidi per via endovenosa.

Segni e sintomi

Oltre ai sintomi correlati all’infezione, la sepsi è frequentemente associata sia con febbre o ipotermia, respirazione rapida, elevata frequenza cardiaca, confusione ed edema. I primi segni sono elevata frequenza cardiaca, diminuzione della minzione e dello zucchero nel sangue, mentre i segni di sepsi diagnosticata sono confusione, acidosi metabolica con alcalosi respiratoria compensatoria (che può manifestarsi come respiro accelerato), bassa pressione sanguigna, diminuzione della resistenza vascolare sistemica, gittata cardiaca più alta e disfunzioni della coagulazione del sangue. La sepsi può anche portare ad un calo della pressione sanguigna, con conseguente shock. Ciò può provocare stordimento. Può comportare anche la presenza di lividi o sanguinamento. Tali alterazioni debbono essere di insorgenza acuta (recente), persistente (non fugaci) e non spiegabili da altre cause (come per esempio alterazioni iatrogene o farmacologiche dell’emocromo o della frequenza cardiaca, etc…).

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Disfunzione d’organo

Esempi di disfunzione d’organo sono:

  • Polmoni: danno polmonare acuto (PaO2/FiO2 <300) o sindrome da distress respiratorio acuta (PaO2/FiO2 <200).
  • Cervello: sintomi analoghi all’encefalopatia: agitazione, confusione, coma; causa: ischemia, emorragia, microtrombi, microascessi, leucoencefalopatia multifocale progressiva.
  • Fegato: interruzione della funzione di sintesi proteica: si manifesta acutamente come progressiva coagulopatia a causa di incapacità di sintetizzare i fattori della coagulazione; interruzione delle funzioni metaboliche: si manifesta come la cessazione del metabolismo della bilirubina, con conseguente livelli di bilirubina sierica non coniugata elevati.
  • Rene: oliguria e anuria, anomalie elettrolitiche, sovraccarico di volume.
    Cuore: insufficienza cardiaca, probabilmente a causa delle citochine che deprimono la funzione dei miociti; danno cellulare manifestato come una perdita di troponina (anche se non necessariamente di natura ischemica).

Esami di laboratorio e strumentali

Entro le prime tre ore dal sospetto di sepsi, gli esami diagnostici dovrebbero includere la misurazione del lattato sierico e l’esame delle colture appropriate prima di iniziare un trattamento antimicrobico, purché questo non venga ritardato per più di 45 minuti. Per identificare l’agente patogeno, almeno due emocolture (aerobi ed anaerobi) devono essere ottenute, con almeno una presa per via percutanea e una attraverso un catetere vascolare (ad esempio un catetere intravenoso). Se si sospettano altre fonti, possono essere ottenute altre culture, come l’urina, fluido cerebrospinale, da ferite o da secrezioni respiratorie.

Se nel giro di sei ore vi è ipotensione persistente, nonostante la somministrazione iniziale di fluido di 30ml/kg, o se il lattato iniziale è ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL), dovrebbe essere misurata la pressione venosa centrale e la saturazione di ossigeno venoso. Il lattato deve essere nuovamente misurato se inizialmente è apparso molto elevato.

Infezione

Il sospetto di infezione può essere confermato sia dalle emocolture sia tramite reazione a catena della polimerasi (PCR), fermo restando che per effettuare un antibiogramma è necessaria una coltura positiva. Test specifici per l’infezione comprendono la presenza di globuli bianchi nel liquido normalmente sterile (ad esempio urina o liquido cerebrospinale (CSF)), la prova di un viscere perforato (aria libera su una radiografia all’addome o tramite TAC, segni di peritonite acuta), radiografia del torace anormale, in linea con la polmonite (con opacizzazione focale), o presenza di petecchie o porpora.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di sepsi è ampia e comprende le condizioni che possono causare i segni sistemici di SIRS: astinenza da alcol, embolia polmonare, tireotossicosi, anafilassi, insufficienza surrenalica, e shock neurogeno.

Trattamento

La terapia della sepsi si basa su antibiotici a largo spettro, drenaggio chirurgico di raccolte infette, somministrazione di liquidi e supporto adeguato della disfunzione d’organo. Il supporto può consistere nella dialisi nell’insufficienza renale, nella ventilazione meccanica nell’insufficienza respiratoria, nell’infusione di liquidi, emoderivati e farmaci vasopressori nell’insufficienza circolatoria. Inoltre, soprattutto se si protrae nel tempo tale stato, è importante assicurare un’adeguata nutrizione, eventualmente parenterale.

La Early Goal Directed Therapy (EGDT, terapia precoce diretta al raggiungimento dell’obiettivo), sviluppata all’Henry Ford Hospital dal dr. E. Rivers, è un approccio sistematico alla rianimazione validato nel trattamento della sepsi grave e dello shock settico che dev’essere intrapreso già nel Pronto Soccorso. Il razionale consiste nell’uso di un approccio a tappe, facendo raggiungere al paziente degli obiettivi fisiologici intermedi, per ottimizzare così il precarico, il postcarico e la contrattilità cardiaci, ottimizzando dunque l’arrivo di ossigeno ai tessuti.

  • Come primo punto, sono richiesti: il posizionamento di catetere venoso centrale (CVC) a doppio lume e di catetere vescicale (si deve mantenere una diuresi ≥ 0,5 ml/Kg/h); l’istituzione di terapia antibiotica ad ampio spettro entro 3 ore dalla presentazione del paziente in Pronto Soccorso; insulinoterapia; ossigenoterapia; ventilazione meccanica.
  • PVC 8-12 mmHg. → L’iter terapeutico vero e proprio comincia ora. Nella EGDT i fluidi sono somministrati fino a che la pressione venosa centrale(PVC) raggiunge gli 8-12 mmHg (aggiustamenti andranno realizzati con nitroglicerina se PVC > 15 mmHg o con soluzione fisiologica dapprima a bolo e poi in infusione rapida se PVC < 8 mmHg; se PVC < 4 mmHg considerare l’aggiunta di un colloide come l’albumina.
  • MAP 65-90 mmHg. → Il passo successivo è il controllo della pressione arteriosa media (MAP), che se non rientra nell’intervallo compreso fra 65 e 90 mmHg richiede la somministrazione di vasodilatatori (nitroglicerina) o vasopressori (noradrenalina o dopamina e cortisolo; aggiungere ADH o adrenalina in caso di ipotensione refrattaria), fino al ripristino dei valori stabiliti.
  • HCT ≥30%; ScvO2 ≥70. → Una volta raggiunto il controllo della MAP, si deve tendere alla normalizzazione della saturazione venosa centrale (ScvO2, la saturazione d’ossigeno del sangue venoso misurata in vena cava superiore). Se la ScvO2 è < 70%, viene verificato che l’ematocrito (HCT) abbia valori di almeno 30% (ed in caso si trasfondono emazie concentrate fino al raggiungimento di tale livello), e quindi infusi farmaci inotropi (dobutamina) fino a che anche l’obiettivo della ScvO2 è raggiunto. Se la ScvO2 resta bassa nonostante l’ottimizzazione dell’emodinamica, può essere richiesta l’intubazione (dunque in elezione) per ridurre la richiesta d’ossigeno.

Con l’applicazione di questo protocollo, nello studio originale la mortalità veniva ridotta dal 46.5% nel gruppo di controllo al 30.5% nel gruppo trattato. Le linee guida della Surviving Sepsis Campaign raccomandano la EGDT per la rianimazione iniziale del paziente settico con un’evidenza di livello B (singolo RCT, randomized controlled trial, studio randomizzato controllato ).

La maggioranza delle terapie che miravano direttamente al processo infiammatorio hanno fallito nel migliorare l’esito. Solo la proteina C attivata (drotrecogin alfa (attivato)) ha dimostrato di diminuire la letalità da circa il 31% a circa il 25% nella sepsi grave. Essa ha proprietà antinfiammatorie, anticoagulanti e fibrinolitiche ed ha dimostrato di migliorare il microcircolo che è alterato nella sepsi.
Il 25 ottobre 2011, la Eli Lilly and Company, casa produttrice del farmaco ha annunciato la volontaria rimozione dal mercato del drotrecogin alfa: in un recente studio, infatti, non ha mostrato un miglioramento della sopravvivenza nei pazienti con sepsi grave e shock settico.

Il trattamento con cortisolo a basse dosi potrebbe aver rilevanza nel trattamento dello shock settico in pazienti con insufficienza surrenalica relativa, definita dal test di stimolazione con ACTH. Il trattamento standard dei neonati con sospetto di sepsi consiste nella terapia di supporto, volta a mantenere adeguati i paramentri vitali con l’infusione intravenosa di liquidi la combinazione di un antibiotico beta-lattamico (come l’ampicillina) con un aminoglicoside(come la gentamicina).

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Il diabetico può mangiare il riso integrale?

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MEDICINA ONLINE MANGIARE RISO INTEGRALE DIABETE NOCI CALORIE SEMI GLICEMIA GASSATA OLIGOMINARALE RICETTA INGRASSARE DIMAGRIRE INSULINA GLICATA COCA COLA ARANCIATA THE BERE ALCOL DIETA CIBO PASTO LONTANO DAI PASTIIl riso integrale al posto di quello bianco potrebbe essere incluso nella categoria dei cibi per diabetici secondo uno studio americano, ovvero dei cibi che non solo sono adatti ai diabetici ma riducono l’incremento della malattia.

Lo ha scoperto uno studio dell’Università di Harvard, il quale afferma che mangiare riso integrale riduce il rischio di diabete, lo tiene sotto controllo e sostituito a quello bianco è tra i cibi per diabetici ammessi nella dieta. facendo una ricerca su oltre duecentomila soggetti della popolazione americana i ricercatori hanno scoperto che chi mangiava riso bianco (quindi raffinato) aveva il 17 per cento di probabilità in più di sviluppare il diabete di tipo 2 rispetto a chi ne faceva un uso più raro.

Traslando i risultati in Italia è molto probabile che se gli italiani mangiassero pasta e pane integrali al posto degli stessi cibi raffinati, tenendo conto che la nostra dieta mediterranea dà un ampio spazio al consumo di carboidrati, le percentuali di persone malate di diabete dimunuirebbero come nello studio americano.

Ma perché il riso integrale può essere uno dei cibi per diabetici più adatti? Innanzitutto, spiegano gli esperti, il consumo di cibi integrali è maggiore nelle persone che hanno scelto un’alimentazione più sana, quindi si può dire che indirettamente chi mangia il cibo integrale fa già una scelta salutistica. I ricercatori di Harvard pensano che l’incremento del diabete negli ultimi anni sia legato a fattori ambientali, quali l’alimentazione e lo stile di vita.

Il riso integrale per la sua presenza di fibra coadiuva la digestione e riduce l’assorbimento di zuccheri e grassi, come tutti i cibi integrali, che possono essere assunti a cibi per diabetici proprio perchè più salutari rispetto ai cibi raffinati, più ricchi di vitamine e nutrienti. Inoltre il consumo di alimenti integrali induce più facilmente il senso di sazietà, e quindi chi lo mangia ne consuma naturalmente di meno rispetto a chi mangia pane, pasta e riso raffinato, che, ricordiamo, sono alimenti che il diabetico deve assumere con massima moderazione.

Questo vuol dire che i cibi integrali potrebbero essere inclusi nei cibi per diabetici e in una dieta del paziente diabetico con più facilità rispetto a quelli raffinati, e che, inducendo il senso di sazietà e favorendo un apporto di fibre, essi contrastino altre due piaghe della vita moderna come l’obesità e i disturbi intestinali, compresi il cancro del colon.

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