Ipotiroidismo: sintomi, diagnosi, cura farmacologica e consigli dietetici

Posted on 23/03/2015 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PESO PONDERALE CHIRURGIA ECOGRAFIA L’ipotiroidismo è una patologia causata dalla mancata capacità della tiroide di sintetizzare una adeguata quantità di ormoni. Più raramente, può sussistere una resistenza all’azione dei suddetti ormoni a livello tissutale. L’ipotiroidismo può presentarsi sin dalla nascita (cretinismo) o comparire in età adulta, specie nelle donne ultracinquantenni. Può essere primario (congenito o acquisito), secondario o terziario. Da un punto di vista clinico-laboratoristico si possono distinguere:

ipotiroidismo subclinico: caratterizzato da un’elevata concentrazione sierica di TSH in presenza di normali valori di FT3 e FT4 con sfumati o assenti segni e sintomi di ipotiroidismo;
ipotiroidismo conclamato: caratterizzato da un’elevata concentrazione sierica di TSH in presenza di bassi livelli di FT3 e FT4 con chiari segni e sintomi di ipotiroidismo.

Epidemiologia

Si calcola che l’ipotiroidismo colpisca in media lo 0,5-1% della popolazione, con una netta prevalenza nel sesso femminile.

Cause di ipotiroidismo

Varie e numerose sono le cause in grado di determinare questo quadro morboso. L’ipotiroidismo può essere determinato – ad esempio – dall’assenza congenita della tiroide o da un suo sviluppo incompleto, per alterazioni anatomiche, per una sua asportazione chirurgica, per l’assunzione di farmaci antitiroidei o di iodio radioattivo. Come già accennato, le varie forme di ipotiroidismo vengono classificate in primarie (o primitive), secondarie e terziarie. Nel primo gruppo rientrano tutte quelle malattie dipendenti dalla ridotta funzionalità del tessuto tiroideo, mentre si parla di ipotiroidismo secondario e terziario quando le patologie sono a carico, rispettivamente, di ipofisi ed ipotalamo. Alcuni degli ormoni secreti da queste due strutture sono infatti capaci di regolare pesantemente l’attività della tiroide. Nella maggior parte dei casi, l’ipotiroidismo primario è associato a malattie autoimmunitarie della tiroide (la più comune delle quali è la tiroidite cronica di Hashimoto), oppure a gravi carenze di iodio nella dieta o a cause iatrogene (uso – abuso di determinati farmaci).

Ipotiroidismo dovuto a bassi livelli di iodio

Lo iodio è un minerale essenziale per la normale funzionalità della tiroide; se manca lo iodio la ghiandola non può sintetizzare i suoi ormoni ed insorge ipotiroidismo. Fortunatamente l’organismo possiede buone riserve sia di iodio che di ormoni tiroidei, sufficienti per circa 60-90 giorni, ed il semplice consumo di sale iodato basta per allontanare il rischio di carenze specifiche. Esistono tuttavia alcune aree del Pianeta in cui la carenza cronica di iodio nell’alimentazione provoca ipotiroidismo. A causa delle basse concentrazioni plasmatiche di ormoni tiroidei, la sintesi dell’ormone stimolante la tiroide o TSH viene sensibilmente accelerata. Questa ipersecrezione ha lo scopo di stimolare al massimo la ghiandola che, tuttavia, non riesce a sintetizzare i suoi ormoni perché non dispone di adeguate quantità di iodio. Si entra così in un circolo vizioso in cui l’iperstimolazione determina un vistoso ingrossamento della tiroide (gozzo).

Sintomi e segni dell’ipotiroidismo

Le conseguenze dell’ipotiroidismo variano in base allo stadio evolutivo durante il quale insorgono. Nella vita fetale si verificano gravi ed irreversibili alterazioni dello sviluppo corporeo e cerebrale. Anche nel bambino si possono verificare permanenti alterazioni dello sviluppo somatico ed intellettivo (gli ormoni tiroidei sono essenziali per la completa espressione dell’ormone della crescita). Si osserva inoltre un ritardo nello sviluppo sessuale.
Quando insorge in età adulta, l’ipotiroidismo si manifesta attraverso alcuni sintomi caratteristici:

1) Cute secca e capelli radi, sottili, affaticamento fisico e debolezza muscolare cronica (l’ipotiroidismo determina una riduzione della sintesi proteica).

2) L’espressione del viso, caratterizzata da zone palpebrali gonfie e rime ristrette, capelli e sopracciglia scarsi, bocca semiaperta che lascia intravedere una lingua ingrossata, conferisce al volto del paziente l’aspetto inconfondibile e poco intelligente della “facies mixedematosa“; anche i tessuti sottocutanei sono caratterizzati dal cosiddetto mixedema, su cui la pressione delle dita non lascia il segno della fovea. L’ipotiroidismo determina infatti un accumulo cutaneo di mucopolisaccaridi che richiamano acqua determinando questo tipico aspetto.

3) Cute fredda e intolleranza alle basse temperature: una diminuzione degli ormoni tiroidei rallenta il metabolismo e il consumo di ossigeno; viene meno anche la loro attività termogenica.

4) Sonnolenza (letargia) che può arrivare fino al coma, depressione, rallentamento dei processi ideativi e sensazione di stanchezza; questi sintomi insorgono a causa delle alterazioni nervose indotte dall’ipotiroidismo.

5) Altri sintomi: costipazione, aumento del peso corporeo, pallore e anemia, raucedine ed abbassamento del tono della voce, diminuzione dell’udito e della memoria, diminuzione della fertilità, flussi mestruali abbondanti (menorragia), crampi, bradicardia e riduzione della forza contrattile del cuore, vasocostrizione, aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL) e trigliceridi nel siero, con conseguente e sensibile aumento del rischio di malattia coronarica.

C’è spesso ipercarotenemia, particolarmente evidente alle mani ed alle piante dei piedi, a causa del deposito di carotene negli strati epidermici ricchi di lipidi. Il deposito di sostanze proteinacee nella lingua può produrre macroglossia. La riduzione sia degli ormoni tiroidei sia della stimolazione adrenergica provoca bradicardia. Il cuore può essere ingrandito, in parte a causa di dilatazione, ma principalmente per l’accumulo di un versamento sieroso ad alto contenuto proteico nel sacco pericardico. Si possono rilevare versamenti pleurici o peritoneali. I versamenti pleurici e pericardici si sviluppano lentamente e solo raramente provocano difficoltà respiratorie o emodinamiche. I pazienti generalmente accusano stipsi, che può essere grave. Sono comuni le parestesie delle mani e dei piedi, spesso dovute alla sindrome del tunnel carpale-tarsale causata dal deposito di una sostanza amorfa proteinacea nei legamenti intorno al polso e alla caviglia, con conseguente compressione dei nervi. I riflessi possono essere di grande aiuto dal punto di vista diagnostico, a causa della vivacità di contrazione e della lentezza dei tempi di rilassamento. Le donne con ipotiroidismo manifestano spesso menorragia, in contrasto con l’ipomenorrea dell’ipertiroidismo. Si osserva frequentemente ipotermia. Spesso è presente anemia, di solito normocromica normocitica e a eziologia sconosciuta, ma essa può essere ipocromica a causa della menorragia e talvolta macrocitica a causa dell’associata anemia perniciosa o del ridotto assorbimento di acido folico. In genere, l’anemia è raramente grave (Hb > 9 g/dl). Essa recede con la correzione dello stato ipometabolico, richiedendo talvolta da 6 a 9 mesi. Quando è primitivo, dovuto cioè a malattie della tiroide, l’ipotiroidismo nell’adulto è caratterizzato da un esordio lento e molto graduale che può pertanto sfuggire a lungo agli occhi del medico e dello stesso paziente.

Diagnosi di ipotiroidismo

La conferma di ipotiroidismo avviene generalmente attraverso un semplice esame del sangue, tramite il quale si andranno a valutare vari parametri tra cui i livelli ormonali del paziente. È importante distinguere l’ipotiroidismo secondario da quello primitivo; anche se l’ipotiroidismo secondario non è frequente, spesso coinvolge altri organi endocrini sotto il controllo dell’asse ipotalamo-ipofisario. In una donna con ipotiroidismo, gli indizi che orientano verso l’ipotiroidismo secondario sono una storia di amenorrea piuttosto che di menorragia e alcune differenze indicative all’esame obiettivo. Nell’ipotiroidismo secondario la cute e i capelli sono secchi, ma non altrettanto ruvidi; spesso si osserva depigmentazione cutanea; la macroglossia non è così pronunciata; le mammelle sono atrofiche; il cuore è piccolo, senza accumulo di versamenti sierosi nel sacco pericardico; la PA è bassa e spesso si rileva ipoglicemia a causa della concomitante insufficienza corticosurrenalica o del deficit di ormone della crescita.

Le indagini di laboratorio dimostrano nell’ipotiroidismo secondario la presenza di un basso livello di TSH circolante (benché il TSH sierico possa essere normale alla misurazione con tecniche immunologiche, ma abbia ridotta attività biologica), mentre nell’ipotiroidismo primario (o primitivo) manca la retroinibizione sull’ipofisi normale e i livelli sierici di TSH sono elevati. Il dosaggio del TSH sierico è l’esame più semplice e più sensibile per la diagnosi di ipotiroidismo primitivo. In quest’ultimo il colesterolo sierico è generalmente elevato, mentre lo è meno in quello secondario. Altri ormoni ipofisari e i corrispondenti ormoni dei loro tessuti bersaglio possono essere diminuiti nell’ipotiroidismo secondario.

Il test al TRH può essere utile ai fini della distinzione tra ipotiroidismo secondario a un’insufficienza ipofisaria e ipotiroidismo dovuto a insufficienza ipotalamica. In quest’ultimo, viene rilasciato TSH in risposta al TRH.

La determinazione dei livelli sierici totali di T₃ nell’ipotiroidismo merita una menzione. Oltre all’ipotiroidismo primitivo e a quello secondario, altre condizioni sono caratterizzate dalla riduzione dei livelli circolanti di T₃ totale; esse comprendono la riduzione della TBG sierica, gli effetti di alcuni farmaci e della euthyroid sick syndrome dovuta a patologie acute e croniche, l’inanizione e le diete povere di carboidrati. Nell’ipotiroidismo di gravità maggiore, sono diminuiti i livelli sierici sia di T₃ sia di T₄. Tuttavia, molti pazienti con ipotiroidismo primitivo (elevato TSH sierico, basso livello sierico di T₄) possono avere normali livelli circolanti di T₃, probabilmente a causa della prolungata stimolazione da parte del TSH sulla tiroide insufficiente, che determina la sintesi e la secrezione preferenziale dell’ormone biologicamente attivo T₃.

Per approfondire i vari strumenti usati nella diagnosi, leggi anche:

Terapie

La terapia dell’ipotiroidismo si basa sul recupero e sul mantenimento della funzionalità tiroidea, che avviene tramite la somministrazione sostitutiva di tiroxina (T4) per via orale. E’ inoltre necessaria una modificazione dietetica per evitare la costipazione. In caso di accertato ipotiroidismo è buona regola seguire un immediato percorso terapeutico; anche nell’evenienza di patologia presunta, è consigliabile richiedere un consulto medico, per evitare che i sintomi peggiorino nel tempo. L’ipotiroidismo, rispetto alla patologia opposta (l’ipertiroidismo) è assai più semplice da curare e controllare, grazie all’ausilio di farmaci di sintesi appropriati, la cui posologia dev’essere sempre stabilita dal medico, ed eventualmente modulata durante il corso della malattia.
Utile è trattare anche i sintomi secondari derivati dall’ipotiroidismo, come ad esempio l’anemia. La correzione delle abitudini alimentari non solo è utile per affrontare meglio la terapia, ma è necessaria per evitare stipsi, che spesso accompagna chi è affetto da ipotiroidismo.
Nell’evenienza di ipotiroidismo neonatale, è doveroso intervenire prontamente per indurre uno sviluppo fisiologico; sembra determinante la somministrazione di ormoni T3 e T4 già dai primissimi stadi di sviluppo dell’embrione. Il futuro bambino dovrà assumere per tutta la vita ormoni tiroidei, prestando particolare attenzione anche agli alimenti. Da qui di comprende come sia imprescindibile la terapia sostitutiva nelle donne in gravidanza affette da ipotiroidismo.

Farmaci per trattare l’ipotiroidismo

Levotiroxina sodica (es. Eutirox, Syntroxine, Tiracrin, Tirosint): questo farmaco è largamente impiegato in terapia per l’ipotiroidismo, oltre a rappresentare il farmaco d’elezione per la cura della tiroidite di Hashimoto. La posologia, sempre accuratamente stabilita dal medico curante, può essere modificata da paziente a paziente, in base ai livelli di ormoni tiroidei nel sangue, al livello di TSH e alla risposta del paziente alla terapia. Indicativamente, il farmaco dev’essere somministrato per bocca alla posologia di 12,5-50 mcg/dì. È possibile incrementare la dose fino a 12,5-50 mcg al dì, ogni 1-2 settimane, nel pieno rispetto delle indicazioni stabilite dal medico. Nei bambini e negli anziani, la dose viene generalmente modificata dopo un intervallo di tempo maggiore (ogni 3-6 settimane). Non superare i 200 mcg. Qualora fosse necessaria un’assunzione parenterale (diversa dalla via orale), la dose del farmaco scende del 50-75% rispetto alla somministrazione del farmaco per os. Alcuni farmaci/alimenti possono incidere pesantemente sull’assorbimento di tale sostanza: sucralfato, integratori di calcio (es. Calcio Carbonato), integratori di ferro, CCColestiramina (es. Questran), idrossido di alluminio.

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Liotironina sodica (es. Liotir, Titre): si tratta di un farmaco molto simile al precedente, dal punto di vista terapeutico, ma la molecola tende ad essere metabolizzata più velocemente dall’organismo: l’effetto terapeutico, pertanto, si manifesta dopo alcune ore ma svanisce entro 1-2 gg dal termine del trattamento. Si raccomanda di iniziare la somministrazione del farmaco alla posologia di 25 mcg, da assumere per via orale una volta ogni 24 ore. La dose può essere aumentata di 25 mcg ogni 7-14 gg, sotto la supervisione del medico. La dose di mantenimento generalmente varia da 25 a 75 mcg al dì. Non interrompere la terapia, anche in assenza dei tipici sintomi dell’ipotiroidismo.

Coma mixedematoso: sintomi, diagnosi e trattamento

Il coma mixedematoso è una complicanza dell’ipotiroidismo potenzialmente letale. Le sue caratteristiche comprendono un ipotiroidismo di fondo di lunga durata, uno stato di coma con ipotermia estrema (temperature da 24 a 32,2°C [da 75,2 a 90°F]), areflessia, convulsioni, ritenzione di CO₂ e depressione respiratoria. L’ipotermia grave può non essere riconosciuta, a meno che non vengano impiegati termometri speciali con scala di lettura per le basse temperature. È imperativo porre la diagnosi rapidamente basandosi sul giudizio clinico, sull’anamnesi e sull’esame obiettivo, perché c’è la probabilità di un decesso precoce. I fattori precipitanti comprendono l’esposizione al freddo, le malattie, le infezioni, i traumi e i farmaci che deprimono il SNC. Il coma mixedematoso viene trattato con un’alta dose iniziale di T₄ (da 200 a 500 mg EV) o di T₃ (40 mg EV). La dose di mantenimento per la T₄ va da 50 a 100 mg/die EV, e per la T₃ da 10 a 20 mg/ die EV, fino a quando non si può somministrare T₄ per via orale. Vengono somministrati anche corticosteroidi, perché inizialmente non può essere esclusa la possibilità di un ipotiroidismo di natura centrale. Il paziente non deve essere riscaldato rapidamente, per evitare il pericolo di aritmie cardiache. L’ipossiemia è comune, perciò all’inizio del trattamento deve essere misurata la Pa_o2. Se la ventilazione alveolare è compromessa, è necessaria l’assistenza ventilatoria meccanica immediata. La malattia precipitante deve essere prontamente e appropriatamente trattata, e la reintegrazione idrica condotta con prudenza, perché i pazienti ipotiroidei non eliminano l’acqua in maniera adeguata. Infine, tutti i farmaci devono essere somministrati con cautela poiché, vengono metabolizzati più lentamente di quanto avviene nelle persone normali.

Consigli dietetici

Ecco alcuni consigli per il paziente ipotiroideo:

preferire cibi ricchi di iodio: pesce marino, molluschi, alghe brune, latte vaccino, uova;
insaporire gli alimenti con sale iodato;
seguire una dieta equilibrata in fibre, utile per contrastare la stipsi che spesso accompagna l’ipotiroidismo;
l’assunzione di broccoli, cavolfiori, semi di lino, rape e ravanelli sembra incrementare il fabbisogno di iodio, pertanto il consumo di questi alimenti, nel contesto di ipotiroidismo accertato o presunto, dev’essere moderato.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Tutti i metodi per attenuare e cancellare le tue smagliature

Posted on 22/03/2015 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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Se c’è un inestetismo che le mie pazienti davvero non riescono a sopportare, è la smagliatura. Molte mi chiedono il motivo per cui si formano e se c’è un sistema per eliminarle o quantomeno attenuarle il più possibile. Scopriamolo insieme, partendo dalla domanda più scontata:

Cosa sono le smagliature?

Le smagliature o atrofie dermo-epidermiche a strie (nome scientifico: striae distensae) sono delle cicatrici che si presentano sulla cute, dovute alla rottura delle fibre elastiche del derma.

Come si formano le smagliature?

La smagliatura si forma nel momento in cui la pelle subisce una forte tensione, soprattutto se prolungata o ripetuta nel tempo.

Quali sono le cause della formazione delle smagliature?

Una delle principali cause di questo in estetismo è la scarsa elasticità del derma; non c’è un’età specifica nel quale si possono manifestare queste lesioni, anche se soprattutto si riscontrano nelle donne tra i 15 e i 30 anni. Tuttavia la comparsa delle smagliature si concentra nell’età adolescenziale, in seguito ad un rapido dimagrimento o ingrassamento, o in gravidanza. Le smagliature dell’adolescenza tendono a migliorare spontaneamente, diventando meno visibili. Durante il periodo della gravidanza le donne aumentano enormemente la tensione della pelle dell’addome, soprattutto nell’ultimo trimestre.
Un rapido aumento o diminuzione di peso provoca la rottura di fibre di collagene e conseguente trazione dei capillari del derma e sofferenza dei tessuti. Comunque le smagliature possono derivare anche dalla pratica più o meno intensiva di sport, cioè per l’aumento della muscolatura.

Come e dove si presentano?

All’inizio presentano un aspetto rossastro ma si attenuano con il tempo, diventando bianche e lucide. Le zone più colpite sono addome, seno, glutei, cosce e fianchi;

Quando si presentano?

Le smagliature si presentano in seguito a cambiamenti volumetrici che avvengono in alcuni distretti del corpo, ad esempio:

durante l’adolescenza,
in gravidanza,
nell’allattamento,
in caso di un rapido aumento di peso,
in caso di forte perdita di peso dopo una dieta,
in caso di rapido aumento/perdita di massa muscolare.

Come fare a prevenire la formazione delle smagliature?

I notevoli progressi attuati in medicina estetica, fanno si che oggi le smagliature non siano più da considerarsi lesioni indelebili anche se spesso le possibilità di un successo terapeutico e quindi la loro completa regressione, rimangono limitate e comunque condizionate da vari fattori come la tempestività e la precocità sia della loro diagnosi che del loro trattamento. Qualsiasi trattamento terapeutico è quindi condizionato dal periodo di insorgenza delle strie e dello stadio del processo di cicatrizzazione. I vari trattamenti fin d’ora effettuati hanno infatti dimostrato la capacità di migliorare l’aspetto dell’inestetismo senza però essere in grado di eliminarlo del tutto. Ciò conferma che a tutt’oggi il miglior trattamento è di carattere preventivo e può espletarsi in vario modo, ovvero mediante un accurato controllo ponderale specie durante la pubertà; mediante una dieta equilibrata e con un igiene alimentare e di vita: evitare quindi, dimagrimenti drastici; praticare attività sportiva in maniera regolare e costante. Operare una protezione del sistema elastico del derma, soprattutto in quelle condizioni a rischio mediante l’uso costante, l’applicazione di sostanze elasticizzati previo massaggio delle zone trattate. Ciò infatti potrebbe migliorare, riattivare la circolazione locale e rendere così la cute più turgida, omogenea e idratata.
La cultura popolare consigliava e consiglia ancora oggi alla donna in gravidanza di ungere la pelle dell’addome e dei fianchi con olio di oliva. Sicuramente un fondamento di questa cura è dettato innanzitutto dall’utilità di ungere meccanicamente la pelle per apportarle un minimo di elasticità e di idratazione supplementari; inoltre non va sottovalutato l’apporto della vitamina E e degli acidi grassi dell’olio di oliva nel contrastare la formazione di radicali liberi. Ma certamente l’applicazione dell’olio di oliva non risolve totalmente il problema, forse può essere utile a prevenirlo, e pur tuttavia si scontra con il fatto che dal punto di vista olfattivo non trova eccessivo gradimento. Sono state allora proposte in alternativa molteplici altre sostanze, dall’olio di mandorle all’euserpina, dai trigliceridi e i fosfolipidi della soia al burro di karatè. Tutte hanno un fondamento logico e quindi un razionale impiego. Recentemente è stata studiata, per prevenire le smagliature l’attività dell’acido boswelico, estratto dalla Boswellia Serratia, una pianta originaria di India, Nord Africa, Medio Oriente, appartenente alla famiglia delle Burseracee, meglio nota come albero dell’incenso. Questa sostanza, già nota per la sua attività antinfiammatoria, ha dimostrato di poter inibire la produzione di radicali liberi e di impedire, in particolare, la migrazione dei globuli bianchi verso il luogo dell’infiammazione, attività che causa la distribuzione delle strutture che costituiscono il tessuto di sostegno della pelle. In definitiva l’acido boswelico produrrebbe effetti dermatologici benefici aumentando la disponibilità di elastina e collagene, idratando e rendendo più elastica la pelle.
Le regole generali contro le smagliature, sono però innanzitutto quelle di evitare i rapidi cambiamenti di peso e di cominciare la prevenzione già durante la pubertà e nelle donne in gravidanza, cercando di mantenere una corretta elasticità della pelle, sia con norme sane di vita, sia trattando la cute con prodotti idratanti. Una sana ed equilibrata alimentazione, evitando le diete drastiche, è molto importante per ridurre il rischio di smagliature. Alcune vitamine e minerali, come la vit. C, il betacarotene, la vitamina E, selenio, magnesio e zinco sono molto più utili nella prevenzione. Inoltre è consigliabile bere molta acqua, che aiuta a mantenere idratata ed elastica la pelle. E’ utile anche svolgere una regolare attività fisica per migliorare la circolazione, ridurre lo stress, non fumare (il fumo infatti è uno dei nemici più importanti per la perdita dell’elasticità della cute).

Quali sono le tecniche per attenuare e cancellare le smagliature?

Per attenuare le smagliature e tonificare la cute, la medicina estetica si avvale di svariate tecniche che possono essere integrate tra loro, anche se spesso non consentono una completa eliminazione delle smagliature ed inoltre hanno maggiore efficacia sulle lesioni recenti, di colorito rossastro, rispetto alle smagliature mature di colore biancastro. Le lesioni conclamate possono essere trattate mediante varie tecniche nessuna delle quali però – onestamente – fino ad oggi si è dimostrata essere un trattamento definitivo. Purtroppo infatti, spesso si ottiene come risultato solo il miglioramento visivo dell’inestetismo.
Si distinguono fondamentalmente un trattamento farmacologico o chimico (basato sull’applicazione di una sostanza sulle strie e dotata di azione necrotizzante sulle cellule al fine di promuoverne una rigenerazione) ed un trattamento fisico (basato invece sull’utilizzo di alcune apparecchiature talora anche molto sofisticate che meccanicamente con diverse tecniche consentono la rimozione del tessuto cutaneo smagliato). Nel tempo si sono succedute numerose proposte terapiche, dalla microdermoabrasione fino alla laser terapia chirurgica. Ma il rischio di entrambe è quello di sviluppare cicatrici o cheloidi a parte l’eritema e il sanguinamento che sono la norma, con i notevoli disagi che ciò comporta con le pazienti. Tra le terapie mediche più utilizzate la mesoterapia (intradermo terapia distrettuale ) con sostanze biostimolanti che danno la possibilità di reintegrare la perdita di sostanze avvenuta. Pur potendo risultare anche ottimale sul piano estetico, dal punto di vista istomorfologico non porterà mai ad una totale “ restituito ad integrum “. In tal caso il concetto di favorire un processo riparativo e rigenerativo trofico del tessuto si rende particolarmente utile ed è l’obiettivo terapeutico, dell’uso combinato di una miscela calibrata di Biostimolanti consolidati cioè: l’acido ialuronico, l’acido ascorbico ed il betaglucano.

L’acido ialuronico, l’acido ascorbico, il betaglucano e le smagliature

L’acido ialuronico è presente nella matrice extracellulare della cute in concentrazioni elevate dove svolge funzioni protettiva e riparatrice e possiede un’enorme capacità di legare acqua. Esso aumenta dove si verifica una rapida proliferazione, rigenerazione e riparazione del tessuto e viene quindi sintetizzato quando le cellule entrano in mitosi e sostituito quando la mitosi cessa, mediante l’attivazione dell’enzima ialuronidasi. Durante la mitosi, la grande capacità di acqua legata dallo jaluronico apre ampi spazi extracellulari permettendo il movimento delle cellule e il loro distacco. La capacità dell’acido ialuronico di promuovere la proliferazione cellulare è legata alla sua concentrazione e alla sua grandezza molecolare. L’acido ialuronico viene facilmente depolimerizzato dai radicali liberi presenti nei tessuti perciò tutte le sostanze “ scavanger “ e gli antiossidanti fungono da protezione nei confronti dello stesso. L’altro componente è la vitamina C che svolge un ruolo indispensabile quale co-fattore per l’attivazione universale del metabolismo cellulare e come antiradicale libero ubiquitario. Qui è presente sotto forma salificata con l’aminoacido arginina per renderla stabile perché il grave problema dell’acido ascorbico è che tende facilmente ad ossidarsi. È importante sia per la crescita sia per la riparazione dei tessuti biologici, infatti stimola la sintesi e la maturazione di nuove fibre collagene e della sostanza del connettivo. Il terzo componente è il betaglucano, potente attivatore del sistema immunitario cutaneo, sia dei macrofagi sia dei neutrofili, svolge un’interessante ruolo citostimolante.

Peeling chimico

Il peeling chimico è una forma accelerata di esfoliazione che avviene attraverso l’uso di sostanze chimiche. Questi si distinguono in peeling leggeri e peeling profondi. Un peeling superficiale accelera l’esfoliazione naturale dello strato corneo, mentre un peeling profondo crea necrosi e infiammazione nell’epidermide, nel derma papillare o nel derma reticolare, con lo scopo fondamentale di provocare lo scollamento profondo della pelle atrofica nelle zone trattate per favorire poi la neosintesi di tessuto cutaneo attraverso la stimolazione dei fibroblasti. Il peeling chimico crea evidenti cambiamenti nella pelle attraverso tre meccanismi d’azione:

stimolazione del turnover cellulare attraverso la rimozione delle cellule morte dello strato corneo;
eliminazione di cellule epidermiche danneggiate e degenerate, che saranno rimpiazzate da cellule epidermiche normali. Questo risultato sarà particolarmente evidente nel trattamento delle cheratosi attiniche e delle pigmentazioni anomale;
introduzione di una reazione infiammatoria e attivazione dei mediatori dell’infiammazione (un meccanismo ancora poco conosciuto) che attiva la produzione di nuove fibre di collagene e di glicosaminoglicani (meccanismi rivitalizzanti del derma).

Eseguendo varie sedute di peeling superficiali o di media profondità otterremo, attraverso un risultato cumulativo, risultati estetici eccellenti e duraturi senza rischi di effetti indesiderati. Per una preparazione corretta della pelle si consiglia l’uso di formulazioni domiciliari contenenti alfa-idrossiacidi nelle due settimane precedenti il peeling. Questo tipo di preparazione della cute consente di ottenere un risultato più evidente e una più rapida riepitelizzazione. Tale più rapida riepitelizzazione diminuisce il rischio di infezioni e complicanze. Inoltre ciò riduce l’incidenza di iperpigmentazioni post-infiammatorie. Anche l’uso di sostanze depigmentanti ( idrochinone, acido cogico, acido azelaico ), è consigliabile per prevenire ed attenuare la comparsa di iperpigmentazioni post infiammatorie. Il meccanismo d’azione di queste sostanze è quello di inibire la tirosinasi, enzima responsabile della conversione della tiroxina in L-dopa. Quindi, utilizzando per qualche settimana prima di un peeling una sostanza ad effetto schiarente che blocca la tirosinasi, e impedisce la deposizione della melanina sulla superficie cutanea, diminuisce notevolmente il rischio di reazioni post-infiammatorie e di pigmentazioni anomale.

Acido Glicolico

Negli anni ’90 la diffusione dell’acido glicolico rappresentò un passo avanti grazie alla sua maneggevolezza, al fatto che questo alfaidrossiacido poteva lavorare bene sullo strato cheratinico ( con riduzione del livello tra la zona sede di stria e la cute circostante ) e sui fibroblasti che venivano stimolati dalla formazione di neocollagene. L’acido glicolico è un prodotto naturale derivante dalla canna da zucchero ed è indicato soprattutto per pelli chiare. È un trattamento ambulatoriale in cui il glicolico viene utilizzato in concentrazioni elevate ( 20 – 35 – 50 – 70% ) mediante un pennello a ventaglio sulla cute atrofica e lasciato agire per un intervallo dai 10 – 30 minuti a seconda della diversa sensibilità del paziente, del tipo di pelle e della reazione cutanea riscontrata. Ovviamente più a lungo si lascia in posa l’acido sulla pelle e più in profondità penetra. Alla fine dopo la neutralizzazione con sostanza basica si sciacqua con acqua e si distende sulla cute una crema idratante. Il trattamento in genere prevede un ciclo di 8 – 12 sedute. È consigliabile effettuare una seduta mensile;non vi sono controindicazioni, l’unica precauzione consiste nell’evitare l’esposizione ai raggi solari nelle due settimane successive la seduta.

Acido Tricloroacetico

L’acido tricloroacetico si utilizza in soluzioni acquose a varie concentrazioni ( dal 10 al 50% ). La preparazione della cute è un momento importante se non determinante. Dopo un’accurata detersione si applica l’acido. L’effetto iniziale, dopo un rapidissimo e fugace eritema, consiste in uno sbiancamento ( frost o frosting ) della cute. Il paziente avverte quasi immediatamente una forte sensazione di calore, bruciore e vertigine. È consigliabile neutralizzare gli effetti dell’acido tamponando le zone trattate con spugne imbevute di soluzione fisiologica, non prima però di 60 – 90 secondi perché ne verrebbe vanificato l’effetto. Dopo un arco di tempo variabile dai 15 ai 50 minuti sparisce l’effetto di sbiancamento ed appare un’intensa reazione eritematosa con sensazione di bruciore che recede entro 1 – 2 ore. In questa fase si applicano impacchi freddi per attenuare il fastidio. Nei tre giorni successivi la pelle si presenta color mattone, secca e raggrinzita. Tra il quarto e il quinto giorno inizia un processo di desquamazione. Il trattamento domiciliare prevede per 3 – 4 mesi l’applicazione di creme idratanti nelle ore notturne e fotoprotettori a schermo totale nelle ore diurne.

Cromopeel

È un peeling chimico ultimo ritrovato nel trattamento delle smagliature, è una metodica che nasce nel 1993. è una preparazione galenica costituita da acido glicolico, acido salicilico e resorcina. L’azione degli acidi esercita un’esfoliazione cioè la caduta degli strati superficiali dell’epidermide e tende a levigare i bordi della lesione migliorandone la differenza di spessore, la resorcina ( un acido che esposto alla luce assume un caratteristico colore ambrato ), tende a colorare la smagliatura, “ mascherandola “ e rendendola uniforme con il resto della cute. Le ripetute applicazioni infatti, hanno lo scopo di pigmentare le strie e renderle meno evidenti. I risultati sono decisamente migliori sulle smagliature piccole. Il cromopeel è utile anche nel rassodamento cutaneo di zone come l’interno cosce, l’ombelico e l’addome. Non comporta rischi tranne l’eventuale ipersensibilità all’acido salicilico. La cadenza dei trattamenti è settimanale per 8 – 10 settimane ed eventuali richiami ogni 3 – 4 mesi. Il trattamento è particolarmente adatto nei soggetti con pelle scura. È importante ricordare alla paziente di non indossare dopo l’applicazione abiti aderenti, cinture, calze sintetiche; di lavare via il prodotto dopo circa 7 – 8 ore e di evitare l’esposizione solare fino al termine della fase esfoliativa. Intorno alla 3-4 seduta comincerà l’esfoliazione e la pigmentazione, che indicheranno anche l’inizio della terapia domiciliare con cromopeel crema. Il cromopeel può essere applicato anche sulle piccole cicatrici ipocromiche conseguenti a sutura ma mai al volto. Anche la vitiligine potrebbe rappresentare un campo applicativo cercando però di favorire l’effetto pigmentante e diminuire quello esfoliante. Tra le complicanze di notevole rilievo ricordiamo l’escara; qualora si formasse è necessario evitare di lavare la parte, e di staccarla, mentre è consigliata l’applicazione di una crema cortisonica topica sino al riassorbimento completo. Il cromopeel esiste in due formulazioni l’una ridotta, l’altra ossidata rispettivamente indicate per pelli molto chiare (fototipo 1 – 2) e pelli più scure (fototipo 2 – 6). Il cromopeel oltre ai dimostrati effetti esfoliante e pigmentante ha anche la capacità di indurre l’attivazione di cellule fibroblastiche con conseguente produzione di nuove fibre di collagene ed elastiche e di non attivare il sistema immuno-modulante cutaneo. In definitiva il cromopeel si presenta come un trattamento vantaggioso per l’assenza di invasività, di facile applicabilità, di costi moderati, e soprattutto buoni risultati estetici.

Microdermoabrasione

La microdermoabrasione così come il peeling ha l’obiettivo di levigare la pelle e può essere associata al trattamento chimico. Con essa si asportano in modo meccanico attraverso lo sfregamento sulla cute piccole porzioni della medesima. Trattasi di un piccolo intervento che si avvale di uno strumento elettrico in cui la distensione e lo sfregamento della cute viene provocato con materiali vari come i cristalli di Corindone, ovvero un diamante artificiale od anche microgranuli di idrossido di alluminio. Si esegue ambulatorialmente, talora in anestesia locale in soggetti particolarmente sensibili. È un trattamento leggero più cruento degli altri ma di solito è indolore e ripetibile nel tempo. Esso provoca una microdermoabrasione controllata sulla superficie della cute, per cui si formeranno inizialmente delle croste come meccanismo riparativo, le quali cadono in genere dopo 1 – 2 settimane. Nella stessa seduta possono essere trattate più smagliature a patto che siano molto superficiali, altrimenti bisognerà ripetere le sedute. La durata e la frequenza delle sedute varieranno in rapporto al numero, intensità e gravità delle smagliature. Piccole smagliature superficiali, infatti, possono essere risolte con piccole sedute. Tale metodo consente il rispetto della biologia dei tessuti i quali non vengono maltrattati ma lievemente abrasi dalla finissima polvere dei microcristalli. Subito dopo l’intervento sulla cute trattata, si applicheranno garze medicate per 8 -10 giorni. Inoltre sempre a domicilio si applicheranno per lunghi periodi delle creme che miglioreranno il microcircolo. In poco tempo, alla fine, alla cute smagliata si sostituirà una nuova pelle tonica, morbida, e pigmentata. Nei casi di insuccesso e nei casi più disperati, non rimane altro che l’eliminazione fisica della smagliatura attraverso il ricorso del laser o alla microchirurgia. Di recente utilizzo infatti è il ricorso ad una nuova tecnica di microchirurgia denominata TRILIX che consiste in microasportazioni cutanee senza lasciare sulla pelle inestetiche cicatrici. È una tecnica ambulatoriale previa anestesia locale infiltrativa. Si interviene sulla cute a livello millimetrico in modo da non attivare un importante processo cicatriziale. Di solito sono necessarie un paio di sedute per asportare atrofie cutanee anche estese e di vecchia data senza necessità di ricorrere a suture e a distanza l’un dall’altra di 15 – 20 gg.

Radiofrequenza monopolare

La radiofrequenza monopolare è un ottimo sistema per trattare le smagliature, a tal proposito vi rimando ad un altro mio articolo: La radiofrequenza monopolare: effetto lifting immediato su viso, collo, mani, addome, glutei e gambe

Elettroporazione – Veicolazione transdermica di principi attivi

Anche l’elettroporazione è un metodo utile per trattare le smagliature, vi rimando all’articolo apposito: Elettroporazione – Veicolazione transdermica di principi attivi per contrastare acne, rughe, macchie cutanee, cicatrici e smagliature

Laser Erbium-CO2

I laser hanno segnato un’ importante svolta nel trattamento degli inestetismi della pelle. Quelli specifici a disposizione sono fondamentalmente di due tipi: i laser CO2 e quelli ad Erbium. Entrambi permettono di eliminare gli strati della pelle danneggiati, spianare le rughe e le cicatrici, eliminare le macchie cutanee. Il laser a CO2 agisce vaporizzando i tessuti; è ideale nei casi di pelle molto rovinata e poco elastica. Infatti non solo elimina gli strati più superficiali ma è anche in grado di determinare un’importante contrazione delle fibre collagene ed elastiche presenti nel derma e rendere perciò la pelle molto più tonica “effetto lifting“. È stato dimostrato che un solo trattamento stimola per anni un’ abbondantissima produzione di collagene. Un altro vantaggio del laser è dato dalla sicurezza che le zone che vengono trattate vengono “ livellate “ sempre dello spessore desiderato, nulla è lasciato al caso. Di contro il periodo post-operatorio è abbastanza impegnativo e l’arrossamento che ne consegue permane a lungo (circa 3 mesi). Il laser Erbium è molto più delicato del CO2; funziona causando delle microesplosioni (fotoablazione) delle cellule superficiali della pelle e a differenza del CO2 non surriscalda gli strati più profondi del derma. Ciò determina un periodo postoperatorio molto più rapido, un arrossamento più limitato nel tempo ma anche un risultato lievemente inferiore. A guarigione ultimata l’aspetto della pelle è decisamente modificato: cute nuova, fresca, rosata, delicata e vellutata. Sono oggi in commercio laser che combinano l’azione del CO2 a quella dell’Erbium e che permettono di ottenere risultati notevolissimi con tempi di recupero ridotti. Le pazienti con pelle olivastra devono essere trattate con cautela per la possibilità di ipo o iperpigmentazione residua. Un rischio connesso con tutti i tipi di laser è rappresentato dall’attivazione di infezioni erpetiche. Per tale motivo è consigliato effettuare una profilassi con aciclovir, che verrà proseguito per circa una settimana dopo il trattamento. Va sempre associata una profilassi antibiotica. Una volta che la zona trattata è completamente riepitelizzata, viene iniziato un trattamento locale con idrocortisone 1%, astaxantina per os e protezione solare totale.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Cosa sono i brufoli ed i punti neri e come fare per prevenirli e curarli?

Posted on 09/03/2015 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE PELLE CUTE DERMA DERMATITE COMEDONE PUNTONERO BRUFOLO ACNE GIOVANILE TARDIVA COSA SONO CURA DETERGENTE GEL PELO TERAPIA CURA POMATA CREMA FARMACI RIMOZIONE SEBO SEBACEA.jpg Cosa sono brufoli e punti neri lo sanno tutti, ma cosa sono tecnicamente e come si formano, sono informazioni meno conosciute. Cerchiamo oggi di fare un po’ di chiarezza.

All’origine di tutto c’è il punto nero
I punti neri (anche detti comedoni) conosciuti anche come punti neri, sono formazioni di colore tendente al giallo scuro o anche al grigio/nero, che si sviluppano sulla superficie della pelle. Si tratta di una dilatazione dell’orifizio del follicolo nel cui interno si trovano grassi, cheratina, melanina, peli e batteri, tra cui il Propionibacterium acnes che danneggia ulteriormente il tessuto.

Come si forma un punto nero?
Un comedone si forma quando il canale del follicolo pilifero della ghiandola sebacea si ostruisce a causa di una eccessiva cheratinizzazione. Le lamine cornee si ispessiscono e formano una sorta di tappo che ostruisce l’apertura del dotto ghiandolare, impedendo la fuoriuscita del sebo. Il “tappo” poi scurisce a causa di depositi di melanina e dell’azione ossidante dell’ossigeno.

Come si forma il brufolo?
Il comedone crea le basi per la formazione del foruncolo. Vari batteri, tra cui il Propionibacterium acnes e lo Staphylococcus epidermis, possono penetrare all’interno dei pori otturati dai punti neri. Tali batteri passano attraverso il poro e scendono nel follicolo dove si trovano le cellule che fanno crescere i peli e quelle che producono sebo, la sostanza oleosa che li protegge, determinando infezione. Questa infezione richiama subito le difese dell’organismo. Dai vasi sanguigni e dal derma circostante (il tessuto sotto l’epidermide) accorrono globuli bianchi e anticorpi. L’intera zona si gonfia: è nato il foruncolo. È rosso perché i capillari si dilatano per favorire l’afflusso dei “difensori”, che di solito nel giro di 24-48 ore distruggono i batteri. Verso la fine della battaglia i capillari tornano progressivamente normali e dal sangue giungono i macrofagi, cellule specializzate che fanno piazza pulita dei resti dei combattenti morti: il brufolo si “sgonfia”.

Cos’è il liquido giallo del brufolo?
Alla fine della battaglia il foruncolo può risultare pieno di un liquido giallo presente in quantità variabile. Tale liquido giallastro (fatto di acqua, di sebo, di anticorpi e batteri “sconfitti”) e, riuscendo a farsi strada verso la superficie e a uscire dal poro, diventa visibile all’esterno nella caratteristica – ed inestetica – maniera che tutti conosciamo. L’infezione è però vinta: il brufolo è guarito. Lentamente il liquido viene eliminato dall’organismo.

Perché il foruncolo può lasciare cicatrici?
La vera e propria battaglia tra sistema immunitario e batteri, è una guerra senza esclusione di colpi, che coinvolge anche gli innocenti: i globuli bianchi emettono infatti enzimi capaci di distruggere la membrana esterna dei batteri. Ma gli enzimi non fanno distinzione, e disgregano anche la parete delle cellule circostanti, quelle che formano il follicolo. Ecco perché, quando i foruncoli sono molti e profondi (come nei casi di acne grave), possono rimanere cicatrici.

Perché i brufoli vengono soprattutto durante l’adolescenza?
L’aumento degli androgeni (ormoni sessuali), estremamente importante nel periodo adolescenziale, stimola le ghiandole sebacee a produrre più sebo. La ghiandola funziona in maniera copiosa ma, come abbiamo visto prima, la cheratinizzazione impedisce al sebo di uscire: nel giro di qualche giorno si forma il punto nero e successivamente il brufolo.

Serve schiacciare i brufoli?
Solo se hanno la puntina gialla leggermente in rilievo sul gonfiore circostante: significa che ormai l’apparato immunitario ha svolto fino in fondo il suo compito e si può fare uscire il liquido. Basterà tendere e poi premere un po’ la pelle intorno, anche se il mio consiglio rimane sempre quello di resistere, ed aspettare che il corpo riassorba il liquido. In caso contrario, il trauma dello schiacciamento, potrebbe favorire una nuova infezione del sito.

Cosa fare se il brufolo è rosso?
Se il brufolo è ancora soltanto rosso, schiacciarlo è dannoso: il liquido non può uscire perché il gonfiore ha stretto il canale che porta verso il poro e, premendo la zona con le dita, le pareti interne del follicolo possono rompersi, propagando l’infezione al derma circostante, con il risultato di aumentare il diametro del brufolo e quindi il rischio di cicatrici. Schiacciare i punti neri serve invece a impedire che si trasformino in foruncoli, quindi è possibile eliminarli, avendo molta cura nel farlo.

Perché i miei amici non hanno un brufolo ed io si?
Ci sono persone più fortunate ed altre meno fortunate, in questo neanche il brufolo fa eccezione: alcuni soggetti passano l’adolescenza senza un foruncolo, la pelle liscia come la seta, altri invece devono combattere con essi tutta la vita. La spiegazione è semplice: dipende dal numero e dal funzionamento dei recettori per gli ormoni che ognuno di noi ha sulle ghiandole sebacee. Alcune persone nascono con ghiandole dotate di molti recettori: alla pubertà esse cominceranno a funzionare e, ricevendo più ormoni, produrranno più sebo, dunque comedoni e foruncoli. Altri hanno meno recettori e quindi la pelle liscia. Non a caso ci sono popolazioni che non hanno quasi mai brufoli, come i giapponesi e i coreani: nelle loro ghiandole, pochi recettori.

Cioccolato, dolci e cibi piccanti fanno venire i brufoli?
Il cioccolato è innocente. Si può mangiarne a volontà (senza esagerare!) e non avere un brufolo in più. Lo stesso vale per gli alimenti piccanti o per altri tipi di dolci. Diversi esperimenti condotti negli Stati Uniti hanno ormai dimostrato in modo inequivocabile che non sono gli alimenti a riempire la faccia di brufoli (a meno di non essere allergici, naturalmente). I ricercatori hanno messo due gruppi di adolescenti a diete differenziate: una ricca di cioccolato e dolciumi, l’altra del tutto priva di leccornie dolci. Dopo alcune settimane hanno messo a confronto le foto del viso dei ragazzi scattate prima e dopo l’esperimento. Il risultato? Le facce piene di brufoli prima della “cura al cioccolato” erano ancora foruncolose, ma l’acne non era aumentata, mentre la pelle dei ragazzi che non soffrivano di acne non aveva neanche un brufolo, come sempre.

I migliori prodotti per l’igiene orale e la bellezza del viso
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Mike Matarazzo: la vita e la lettera del bodybuilder morto a causa del doping

Posted on 17/08/2014 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE Mike Matarazzo DEATH DEAD MORTE BODY BUILDING DOPING LETTERA MUSCOLI.jpg A 48 anni il 16 agosto 2014 è purtroppo venuto a mancare il culturista statunitense Mike Matarazzo. Michael Richard Matarazzo – questo il suo vero nome – è stato a lungo un bodybuilder professionista IFBB.

La carriera

Nato l’8 novembre 1965 a Boston, Massachusetts (USA), da una famiglia di origini italiane, Matarazzo si è poi trasferito a Venice, in California, per approfondire la sua carriera di bodybuilding. Ex pugile, Matarazzo ha vinto per la prima volta la Gold’s Gym Classic nel 1989 in Massachusetts. Noto principalmente per le sue braccia e polpacci massicci, il suo miglior piazzamento nella competizione Mr. Olympia (su sette presenze totali) è stato nono, nel 1998. Matarazzo era alto 5 piedi e 10 pollici (178 cm). Pesava 250 libbre (113 kg) durante le competizioni e 275 libbre (124 kg) in off-season. L’ultima apparizione di Matarazzo in un evento di bodybuilding professionale è stata al Mr. Olympia del 2001, dove si è piazzato 21°.

Il ritiro

Matarazzo è stato costretto al ritiro a causa di un intervento chirurgico a cuore aperto subito l’8 dicembre 2004 a causa dell’ostruzione delle arterie coronariche. L’8 novembre 2007, Matarazzo ha subito un infarto del miocardio, il suo secondo problema cardiaco dall’operazione del 2004. Il 3 agosto 2014 Matarazzo è stato ricoverato nell’unità di terapia intensiva dell’ospedale di Stanford a Palo Alto a causa di complicazioni cardiache, probabilmente legate all’uso smodato di farmaci dopanti. Morì il 16 agosto in attesa di un trapianto di cuore. In base all’opinione dei medici che lo avevano in cura, i farmaci che assumeva hanno avuto un ruolo importante nei problemi cardiaci che hanno determinato il decesso del culturista. Al momento della sua morte risiedeva a Modesto, in California, ed era stato costretto a smettere di lavorare a causa della sua funzione cardiaca, estremamente più bassa del normale.

La lettera di Mike Matarazzo

Come abbiamo visto, la vita di Mike Matarazzo è stata dedicata al body building che però – oltre a dargli tante gioie – gli ha sicuramente segnato la vita causandogli problemi di salute, in particolare problemi cardiaci, con molta probabilità legati al doping, come confermato da lui stesso. Ecco le parole di Mike Matarazzo in una sua famosa lettera:

“Da dove inizio? Dovrei dire che tutto ciò che mi ha portato ai miei problemi di cuore è iniziato nell’attimo in cui ho iniziato seriamente a competere nel bodybuilding. Al fine di diventare sempre più grosso, ho mangiato cinque, sei, sette chili di carne rossa al giorno, senza verdure. E sono stato alla larga anche dalla frutta a causa del suo contenuto in zuccheri.
La cosa peggiore sono state le sostanze chimiche. Ho così tanti ricordi dell’essere rimasto in una stanza d’albergo durante la settimana, cinque giorni o due giorni prima di una gara, facendo cose indicibili al mio corpo – steroidi, ormone della crescita, diuretici – non risparmiando nulla di quello che noi bodybuilders facciamo per ottenere una determinata forma.
Questo ha determinato tutta la mia vita, perciò a tutti quei ragazzi che si trovano nell’eterna ricerca di ottenere braccia e polpacci da 50 cm o più, e a tutti quelli che sono così convinti della loro capacità di non morire mai, io dico: cambiate il vostro punto di vista.
La vostra preoccupazione dovrebbe essere quella di ottenere un corpo quanto più in salute possibile, perché l’intenzione dovrebbe essere quella non solo di arrivare fino alla vostra prossima gara o fino alla fine di un contratto di bodybuilding, ma di vivere a lungo. E a lungo per l’essere umano è una quantità di tempo pari al nulla. Il tempo se ne va veloce, anche più veloce quando la vostra salute se ne è andata e ormai non avete più niente per cui vivere.”

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Metabolismo, lipolisi, termogenesi, ormoni, ritenzione… Tu quanto ne sai di nutrizione?

Posted on 25/07/2014 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO YOGURT FRUTTA CIBO DIETA FRAGOLE (4) Metabolismo, carboidrati, lipolisi, insulina, termogenesi, ritenzione idrica… termini che ormai sono diventati di uso comune. Tutti ne parlano, ma siamo davvero sicuri che tutti sappiano davvero quello di cui stanno parlando? Ecco alcune domande/risposte per fare un po’ di chiarezza!

Perché la perdita di peso è più rapida all’inizio della dieta e poi rallenta?
Questo avviene perché nei diversi stadi di dimagrimento si perdono differenti tipi di grasso corporeo. Nella fase iniziale la perdita riguarda i grassi, il tessuto muscolare e l’acqua. Dopo circa due settimane la perdita di muscolo e di acqua rallenta. Infine, tra la terza e la quinta settimana, si riacquistano l’acqua e il tessuto muscolare persi all’inizio. Questa è la temuta fase “plateau” durante la quale è anche possibile aumentare di peso a dispetto della dieta poiché il tessuto muscolare (che cresce) pesa più del tessuto adiposo (che diminuisce). Per impedire lo scoraggiamento che spesso accompagna la fase “plateau”, smettete di salire sulla bilancia e adottate il sistema chiamato “somma delle circonferenze”, che consiste nel misurare le circonferenze dei punti critici sommando poi i valori ottenuti. La reale perdita di grasso è denunciata dai centimetri persi più che dalla diminuzione del peso. dopo un primo periodo di dieta e riduzione del peso, è utile sospendere la dieta per favorire un assestamento, durante il quale l’organismo si abitua al nuovo peso. chiaramente dovrà essere un periodo in cui, pur senza fare una dieta, seguirò un’alimentazione equilibrata, senza troppi eccessi. il meccanismo è questo: quando si comincia una dieta, e si comincia a perdere peso, l’ organismo per un po’ tenderà sempre al peso iniziale, poiché ha una memoria più forte di quel peso. Ma dopo un certo periodo di dieta, ed una fase di assestamento, ci sarà un nuovo equilibrio intorno al nuovo peso acquisito. A questo punto, se si fa attenzione, difficilmente questo peso aumenterà di nuovo.

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I digiuni prolungati abbassano il metabolismo?
Si Perchè l’ organismo percepisce l’ azzeramento dell’ introito calorico come una riduzione del fabbisogno energetico, e quindi risponde abbassando il MB. Inoltre il nostro corpo entra in uno stato di allarme nei confronti di quella che esso percepisce come una situazione di emergenza da digiuno. L’aumentata produzione di cortisolo e successivamente di adrenalina indotte da stress più o meno intensi e duraturi a cui è stato sottoposto l’ organismo possono provocare debolezza, nausea e capogiri.

Durante un digiuno si perde solo grasso?
No, anche massa muscolare. infatti quando si azzererà riserva di zuccheri, l’ organismo attingerà energie dai grassi, ma soprattutto dalle proteine muscolari, secondo 3 meccanismi.1) Immissione nel ciclo di Krebs. 2) Sintesi di glucosio (neoglucogenesi), usato secondo il normale iter. 3) Sintesi di corpi chetonici utilizzati solo in parte a livello del ciclo di Krebs. Ed i corpi chetonici rappresentano un altro importante problema dei digiuni prolungati. infatti essi sono anoressizzanti (riducono la fame), ed inoltre un loro eccesso può abbassare pericolosamente il pH ematico, riducendo la funzionalità di tutti gli enzimi

Perché tutte le volte che si abbandona una dieta per poi riprenderla, il dimagrimento risulta molto difficoltoso?
Le diete “a fisarmonica” non solo sono dannose per la salute, ma rendono più difficile dimagrire. Il perché? Ebbene, l’enzima responsabile del controllo dei depositi di grasso (la lipoprotein-lipasi o LPL), che si trova sulla superficie del tessuto adiposo, è dotata di memoria. La LPL di chi si mette a dieta per la prima volta è “ignorante” ma, quando smette di ricevere il quantitativo di grasso cui è abituata, capisce che deve essere presente in maggiore quantità per riuscire a legare e conservare meglio il grasso. Iniziando e terminando più volte una dieta non si fa altro che allenare la LPL a conservare il grasso in modo più rapido ed efficiente.

Quanto dura la spinta metabolica fornita da un esercizio aerobico?
Dipende dall’esercizio. Una passeggiata di mezz’ora a passo sostenuto dovrebbe elevare il metabolismo per circa quattro ore. Ciò non sarà certo sufficiente a farvi smaltire una coppa di gelato con panna o una fetta di torta al cioccolato, ma non sottovalutatene l’importanza. Ricordate inoltre che l’esercizio fisico potenzia le masse muscolari che, anche a riposo, bruciano più calorie delle masse adipose.

Ci sono degli elementi da evitare in quanto stimolano l’appetito?
Non esattamente anche se alcuni alimenti sono da eliminare perché rischiano di compromettere la dieta. Tra questi desidero ricordare le bevande ipercaloriche che forniscono calorie “vuote” senza soddisfare il desiderio di cibo. Anche i grassi pongono un problema simile; li si può definire “induttori di voglia” perché dopo averli assunti rimane il desiderio di mangiarne ancora.

E’ vero che, invecchiando diventa sempre più difficile dimagrire?
No, non esattamente. Il metabolismo, cioè la velocità con cui il nostro organismo brucia le calorie, si riduce solo dell’1-2% per ogni decade. Ciò che sicuramente cambia è lo stile di vita. Invecchiando il nostro organismo trova modi sempre più efficaci per conservare l’energia. Mentre la massa muscolare si riduce per il disuso, aumenta la percentuale di grasso. Chiaramente, come già detto, il metabolismo potrà ridursi molto nei casi di digiuno prolungato e di eccessiva riduzione della massa magra.

Che cos’ è il metabolismo basale (MB)?
Corrisponde alla quantità di calorie di cui noi abbiamo bisogno nel corso di una giornata in condizioni basali. Il MB costituisce il 60 % della spesa energetica giornaliera; Il 10% servirà per l’ assimilazione delle componenti nutritive dagli alimenti; il 30 % sarà necessario allo svolgimento di tutte le attività fisiche. il MB è inoltre funzione della massa muscolare. Nel senso che aumenta all’ aumentare della massa muscolare e viceversa. Quindi fare delle diete sbagliate che fanno perdere massa muscolare, riduce il IL MB. Ma Le energie di cui si ha bisogno quotidianamente servono oltre che per le attività fisiche e mentali, anche per la termogenesi.

Che cos’ è la termogenesi?
La produzione di calore necessario per garantire la temperatura corporea fisiologica (omeotermia). La termogenesi in un individuo normotipo utilizza energia proveniente da grassi esogeni od endogeni. Ma per alcune tipologie di tessuto adiposo la termogenesi è inefficiente è inefficiente e questi tenderanno ad accumulare grasso. Per migliorare l’efficienza della termogenesi bisogna fare attività fisica. Mentre invece per conservare l’efficienza del MB oltre all’ attività fisica sarà utile anche fare piccoli spuntini durante la giornata, evitare le bombe caloriche e non saltare i pasti.

La lipolisi ha la stessa velocità per il tessuto adiposo di diversi distretti corporei?
No, perché la lipolisi del grasso viscerale (che caratterizza il sovrappeso maschile) è molto più veloce di quella del grasso che si accumula a livello di glutei e cosce (che caratterizza il sovrappeso femminile). In quest’ultimo caso è determinante l’ azione degli estrogeni, che stimolano l’adipogenesi localizzata.

Ci sono casi in cui nell’ uomo e nella donna non c’è accumulo di grasso nelle zone di cui sopra?
In un uomo in cui i livelli di testosterone, (ormone che determina lo sviluppo di caratteristiche maschili), non sono molto più alti di quelli di estrogeni, (ormoni che determinano lo sviluppo di caratteristiche femminili), questi ultimi potranno determinare una distribuzione del grasso simile a quella femminile, cioè: cosce, glutei, basso addome e soprattutto nella zona dei pettorali (ginecomastia). Lo stesso vale per la donna, in particolare quando con il sopraggiungere della menopausa si azzera la produzione di estrogeni. In tal caso il grasso tenderà a depositarsi a livello di alto addome, zone sottoscapolari e spalle

Che ruolo hanno la glicemia e l’ insulina nell’adipogenesi?
L’indice glicemico ci fornisce informazioni riguardo la velocità con cui si eleva la glicemia dopo l’ assunzione di un determinato alimento. A parità di calorie possiamo avere indici glicemici differenti. Maggiore sarà La velocità’ di assorbimento degli zuccheri, maggiore sarà l’ elevazione della glicemia. Gli zuccheri semplici come il saccarosio (zucchero da tavola), avranno una velocita di assorbimento maggiore rispetto agli zuccheri complessi come pasta, riso e pane (carboidrati e amidi). Ma La presenza di fibre nell’ alimento rallenta l’ assorbimento degli zuccheri. Quindi il pane integrale avrà un indice glicemico più basso rispetto al pane bianco; e la frutta, pur contenendo fruttosio, che è uno zucchero semplice, avrà un indice glicemico molto più basso di carboidrati come pane e pasta. Quindi bisogna prediligere alimenti che possiedono una grossa quantità di fibre. Glicemia alta significa una maggiore quantità di insulina prodotta per tenere sotto controllo la stessa glicemia. Ma l’ insulina è un ormone anabolico e stimola l’ aumento di peso in termini di massa grassa, inibendo l’ azione della lipasi adipocitaria e quindi stimolando l’ adipogenesi. Anche gli acidi grassi liberi in eccesso costituiscono un problema, poiché attivano una cascata di segnali intracellulari che impedisce la esternalizzazione del recettore per il glucosio, quindi la cellula sarà meno recettiva verso il glucosio, ed ancora una volta la conseguenza sarà’ un aumento dell’ insulina e quindi dell’adipogenesi.

Ci sono altri ormoni che influenzano indirettamente l’accumulo di peso?
a) Il glucagone, la cui sintesi è stimolata soprattutto dall’ assunzione di pasti proteici, antagonizza l’ azione dell’ insulina
b) Il GH, che antagonizza sia l’ azione dell’ insulina che quella degli estrogeni. La produzione di GH è stimolata dall’ assunzione di pasti proteici, ma ha anche un picco fisiologico a circa 1 ora prima che ci si addormenti. Inoltre il gh stimola l’ anabolismo muscolare, stimolando indirettamente l’ aumento del metabolismo.

Quali sono le cause della ritenzione idrica?
a) Ipotonia venosa con rallentamento della microcircolazone venosa che riporta il sangue ai polmoni e successivamente al cuore. I sintomi possono essere formicolii alle estremità degli arti, o gambe gonfie a fine giornata. Inoltre una delle reazioni del corpo in caso di insufficienza venosa è la formazione di vene varicose per aumentare il flusso ematico di ritorno verso il cuore.
b) Rallentamento della circolazione microlinfatica che trasporta con la linfa le tossine a rene e fegato. In tal caso i liquidi interstiziali si accumulano in maggior quantità. I sintomi possono essere arti e viso gonfi.
c) Squilibrio sodio/potassio. Il potassio è prevalentemente extracellulare. Ma se si accumula troppo Na extracellularmente, si ha un accumulo eccessivo di liquidi e quindi edema.

Quali sono i tessuti di accumulodi tossine e liquidi e le difficoltà di eliminazione?
Accumulo di tossine e liquidi sono collegati. Ci sono vari livelli di gravità nell’ accumulo di tossine e liquidi, se questi non vengono normalmente eliminati dagli organi emuntori preposti.
a) Processo infiammatorio grazie al quale l’organismo neutralizza prima ed espelle poi le tossine accumulate a livello della matrice interstiziale e non eliminate.
b) Quando l’ infiammazione non basta c’è la fase di deposito a livello delle cellule mesenchimali del connettivo, che può essere il risultato di tossine che superano il livello di contenimento dello spazio interstiziale, o della difficoltà delle cellule di eliminare i cataboliti endocellulari. Se queste tossine continuano ad espandersi a livello cellulare, c’ è la formazione di cellulite.
c) Successivamente si arriva alla fase di impregnazione, nella quale le tossine cominciano ad accumularsi a livello delle cellule del parenchima degli organi.
d) Se la fase dsi impregnazione perdura, comincia una fase di degenerazione che determina un blocco dei processi enzimatici, arrecando gravi danni alle cellule ed alterando tutti i normali processi fisiologici

Quali sono i fattori di rischio cardiovascolari?
Quelli che caratterizzano la sindrome plurimetabolica, a cui si vanno ad aggiungere età, fumo, bassi livelli di Adiponectina, ed alti livelli di Proteina C reattiva e di Interleuchina 10. E importante sapere che non dovrebbero essere presenti mai più di 2 fattori di rischio. Quali sono gli indici ed i numeri da ricordare? Il BMI è un indice usato per valutare il grado di soprappeso. Ed è dato dal rapporto tra peso ed altezza al quadrato. Il range di normalità è per gli uomini 19 – 24,9 e 18 – 23,9 per le donne. Tra 25 e 29,9 si parla di sovrappeso. Tra 30 e 34,9 si parla di obesità . Il difetto del BMI è che non fa distinzione tra massa grassa e massa muscolare, quindi non può essere utilizzato per i culturisti. Un altro indice è il WHR dato dal rapporto tra la circonferenza vita e la circonferenza bacino. Il range di normalità è per gli uomini 0.95 – 0.99 e per le donne 0.79 – 0.84. Poi abbiamo la circonferenza vita, il cui limite superiore è 102 per gli uomini e 88 per la donna (anche se si sta già da tempo penando di abbassarli). La circonferenza vita da indicazioni riguardo l’ entità del grasso viscerale.

Che cos’ è la sindrome premestruale e qual è il collegamento con carboidrati e sport?
Sbalzi di umore irritabilità, ansia, malinconia, fino alla depressione. E poi cali d’energia, disturbi fisici quali ritenzione idrica e aumento di peso, dolore addominale, cefalea, tensione al seno, e infine desiderio di cibi dolci o salati. nei giorni che precedono le mestruazioni, al calo progressivo di estrogeni e testosterone si aggiunge quello del progesterone. E siccome il corpo femminile è “dipendente” da questi tre ormoni, quando si riducono va in astinenza. Ed ecco la PMS. Si sa che la sindrome tende a peggiorare dopo i 30 anni. Forse proprio perché il corpo tende a “sensibilizzarsi” al lavoro degli ormoni col passare del tempo. Non solo: la PMS risente anche dello stress quotidiano. Le donne dall’umore stabile hanno un’attività più intensa nella regione frontale, addetta al controllo delle emozioni. Quindi il loro cervello è più capace di compensare gli sbalzi ormonali, aumentando l’attività delle aree che imbrigliano l’emotività. le donne con problemi di fertilità spesso hanno una Pms severa, perché attendono l’ovulazione e il flusso con ansia. Le soluzioni sono molte. In primo luogo bisogna favorire la produzione di serotonina, l’ ormone regolatore dell’ umore. A tal scopo è necessario mangiare buoni quantitativi di carboidrati, poiché ricchi di triptofano, che è il precursore di della serotonina; oppure se si è a dieta, fare una integrazione di triptofano. Ci sono poi anche altri minerali utili per attenuare i disturbi fisici e le fluttuazioni dell’ umore. Uno sport “dolce”, come il nuoto, aumenta la produzione di betaendorfine, i neurotrasmettitori del benessere. Anche il sole aumenta la produzione di beta endorfine. Ma oltre all’ umore c’è anche il problema della ritenzione idrica e della tensione al seno(mastodinia), dovuti al crollo del progesterone, (che stimolando la produzione di aldosterone determina un maggior assorbimento di sodio e quindi di liquidi), ed allo squilibrio dell’ ormone prolattina. Quindi si potranno utilizzare drenanti connettivali e stimolatori dei linfatici e degli organi emuntori. Bisogna poi sapere che il calo degli estrogeni incendia d’adrenalina i centri d’allerta del cervello. Quindi è preferibile non bere caffè, tè e cole, per evitare eccessive irritabilità ed ansia. Sì, invece, a un bicchiere di camomilla prima di dormire infine il mal di testa causato dal crollo degli estrogeni può essere ridotto moderando i cibi ad alto contenuto di tiramina, un neurotrasmettitore con effetti di vasocostrizione simili a quelli dell’adrenalina: alcuni formaggi, il vino (soprattutto rosso), la cioccolata e i cibi conservati.

Perché alcune persone riescono ad essere sempre magre pur mangiando tanto e male?
Queste persone utilizzano l’ energia derivata dagli alimenti sia per compiere lavoro fisico, sia semplicemente per produrre calore attraverso processi metabolici chiamati cicli futili. I cicli futili vengono utilizzati da tutti; tuttavia essi sono molto più efficienti in queste persone e comunque tendono ad essere rallentati se c’è un eccesso di grasso accumulato e se l’ assunzione di carboidrati e grassi è troppo elevata. Un ciclo futile è un sistema che consente di aumentare la spesa energetica senza aumentare il livello d attività fisica.Ci sono 2 tipi di cicli futili. Il primo è un sistema di disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa. Normalmente nella matrice mitocondriale si produce atp a partire dai protoni prodotti dalla ossidazione dei substrati energetici nella glicolisi (processo ossidativo a valle del ciclo di krebs). Difatti l’ accumulo di protoni fra le due membrane mitocondriali determina la formazione di un gradiente elettrochimico; i protoni passeranno passivamente attraverso proteine canali cui sono legati enzimi deputati alla formazione di atp a partire da adp (atp-asi). Si formeranno atp, molecole nelle quali sarà accumulata l’ energia prodotta nei processi ossidativi, e che potrà essere utilizzata come carburante per il lavoro muscolare e per lo svolgimento di tutte le altre funzioni fisiologiche dell’ organismo. Tuttavia a livello della mebrana mitocondriale interna sono presenti anche speciali proteine canali dette ucp, (in numero maggiore o minore a seconda dell’ individuo), che vengono attraversate dai protoni senza produrre atp, ma solo calore sotto forma di energia termica. Il secondo tipo di ciclo futile è un sistema continuo che determina ossidazione degli acidi grassi a lunga catena (es. acido palmitico) fino a produrre acetilCoA e la risintesi ad acidi grassi a partire da una parte di acetilCoA prodotto. In tal modo l’atp prodotto sarà in parte riutilizzato per la sintesi di acidi grassi, determinando la necessita di produrre altro atp da altre molecole di acidi grassi. Ssi avrà anche in tal caso un aumento della spesa energetica. E’ importante sapere che affinchè il nostro corpo sia in grado di ossidare gli acidi grassi derivanti dai trigliceridi accumulati, è necessario che ci sia almeno un livello minimo di ossidazione di glucosio. Punto primo: la glicolisi produce NADPH che sarà utilizzato per la sintesi degli acidi grassi (come già detto importante perché questi acidi grassi saranno poi riossidati). Punto secondo: nel ciclo di krebs viene prodotto ossalacetato che si lega all’ acetil-CoA derivante dall’ ossidazione degli acidi grassi, producendo citrato. Il citrato viene ossidato nel ciclo di krebs e in parte riforma acetilCoA per la risintesi di acidi grassi. Intolleranza al glucosio si innesca quando con l’alimentazione vengono introdotti quantitativi troppo elevati di glucosio (zuccheri semplici e carboidrati complessi a rapido rilascio).

Insulino resistenza, adipociti, diabete ed obesità
Ora parleremo più nello specifico di obesità e di come si associa all’insulino-resistenza. Ci sono 2 tipi di tessuto adipocitario, che accumulano in modo diverso il grasso. Un tipo è costituito da adipociti grandi e poco numerosi chè questi tendono a saturarsi, (ipertrofia). La saturazione determina stress e ciò innescherà la produzione di TNF ALFA. Il TNF ALFA interagisce con l’ adipocita determinando una cascata di segnali che bloccano l’ esternalizzazione del recettore per l’ insulina GLUT 4. Si instaurerà così insulino resistenza. Quindi non solo sarà bloccato il il catabolismo dei grassi adipocitari, ma sarà bloccata anche l’ entrata degli acidi grassi all’ interno degli adipociti, con un conseguente accumulo di lipidi in eccesso a livello ematico e l’instaurarsi di dislipidemie. Inoltre il blocco del catabolismo dei lipidi determina un aumento del catabolismo muscolare con conseguente ulteriore riduzione del MB. L’ altro tipo di tessuto adiposo è costituito da adipociti piccoli e numerosi (iperplasia). Cioè le cellule tenderanno a moltiplicarsi piuttosto che a saturarsi, quindi il tessuto adiposo potrà espandersi molto più senza che nell’ individuo si instaurino dislipidemie o diabete. Questo è il caso dei grandi obesi che non hanno valori analitici alterati. Nel 1° caso infatti si va verso la sindrome plurimetabolica, caratterizzata da grande soprappeso, diabete 2, ipertensione, ipertrigliceridemia ed ipercolesterolemia. La particolarità della sindrome plurimetabolica è che, l’ instaurarsi di una sola di queste condizioni patologiche, determina l’ instaurarsi di tutte le altre. Negli obesi avviene anche la riduzione della produzione di leptina o una ridotta recettività dei suoi recettori a livello delle cellule nervose. La leptina viene prodotta dal tessuto adiposo allo scopo di inviare al cervello un segnale di blocco della fame.

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Il sale iodato è importante per prevenire le malattie della tiroide: in quali alimenti trovarlo?

Posted on 15/07/2014 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO PESCE MARE ABISSO PROFONDITA NUOTARE PESCA PESCARE CUCINA DIETA CIBO CARNE PROTEINE GRASSI OMEGA 3 Lo iodio fa bene, non solo in caso di malattie tiroidee o per combattere l’esposizione alle radiazioni nucleari. Lo iodio fa bene a tutti e per questo motivo l’Organizzazione Mondiale della Sanità auspica che il consumo di sale arricchito con questo minerale aumenti fino a raggiungere il 95%. Ma le proprietà dello iodio e il relativo consumo sono ancora molto lontane da questo obiettivo.

Il sale iodato è il sale marino a cui viene aggiunto artificialmente dello iodio. Lo iodio è importante per salute delle persone e lo si rileva in modo ancora più evidente sulle persone che vivono in luoghi lontani dal mare: la carenza di iodio può causare dei problemi alla tiroide, fino all’ingrossamento della ghiandola e al formarsi del gozzo. A conferma di quanto lo iodio sia importante, una ricerca delle università inglesi di Surrey e di Bristol, pubblicata sulla rivista The Lancet, è giunta alla conclusione che lo iodio è direttamente connesso allo sviluppo intellettivo. Lo studio è stato condotto su un campione di mille donne in gravidanza: quelle che avevano una dieta ricca di iodio hanno avuto bambini con un QI superiore di tre punti rispetto ai bambini nati dalle donne che avevano una dieta carente di questo minerale.

In quali alimenti si può trovare lo iodio? Innanzi tutto in pesci e crostacei, ma ne contengono una buona quantità anche il latte, la carne e le uova. Per quanto riguarda i cibi arricchiti artificialmente, oltre al sale iodato, si possono trovare in commercio anche le patate iodate e presto arriveranno altri tipi di verdura con aggiunta di iodio come pomodori, carote e insalata che si ottengono aggiungendo iodio al terreno: l’esperimento è stato condotto con successo presso l’università di Pisa. Saranno presto nei negozi anche latte e formaggi ulteriormente arricchiti, cosa che si ottiene aggiungendo iodio ai mangimi degli animali.

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Tiroide e obesità: qual è il vero legame?

Posted on 18/02/2014 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO COLLO TIROIDE DONNA MAL DI GOLA (2) Avere gli ormoni tiroidei “sballati” non è una causa di obesità, ma una sua conseguenza. A ribaltare la visione classica dei rapporti tra funzione della tiroide e chili di troppo sono ricercatori e i clinici dell’Unità operativa di medicina interna ed endocrinologia dell’Istituto scientifico di Pavia dell’Irccs Fondazione Maugeri, guidati da Luca Chiovato.
In una serie di studi pubblicati su riviste internazionali, il team ha indagato sulla funzione tiroidea degli obesi, partendo dalla teoria secondo cui l’ipotiroidismo provoca un aumento di peso. Per gli autori, le conclusioni di queste ricerche permetterebbero di evitare cure ormonali inutili ai pazienti “extralarge”.

In tutti i Paesi sviluppati o in via di sviluppo l’obesità ha raggiunto negli ultimi 20 anni proporzioni epidemiche e la sua incidenza è in continuo aumento, ricorda una nota della Maugeri. In Italia il 33% della popolazione è in sovrappeso (41% degli uomini e 26% delle donne) e quasi il 10% è obesa. In Lombardia le persone in sovrappeso sono il 25%, gli obesi l’8%. Sebbene i primi responsabili dell’obesità siano le cattive abitudini alimentari e lo scarso movimento, vari studi hanno cercato altre possibili cause nell’assetto endocrino delle persone obese, e in particolare nell’ipotiroidismo.

Molti studi epidemiologici, infatti, avevano ripetutamente dimostrato che una percentuale rilevante di pazienti obesi presenta agli esami di laboratorio valori superiori alla norma di ormone tireotropo (Tsh), cioè un quadro ormonale tipico delle forme iniziali d’ipotiroidismo. Per capire se si trattava di una condizione di vero ipotiroidismo, gli endocrinologi pavesi hanno condotto una serie di studi dimostrando come, nella maggior parte degli obesi, l’aumento dell’ormone tireotropo circolante sia una conseguenza dell’eccesso di peso e non la causa dell’obesità. L’ultima ricerca, pubblicata su Endocrine, ha preso in considerazione una conseguenza tipica dell’ipotiroidismo e cioè la dislipidemia, caratterizzata dall’aumento del colesterolo nel sangue.

È stato studiato l’assetto lipidico di 55 pazienti con obesità grave (Bmi maggiore di 40) e livelli eccessivi di ormone Tsh. Se fossero stati davvero ipotiroidei, avrebbero dovuto presentare un aumento del colesterolo. Invece, confrontati con persone normopeso affette da vero ipotiroidismo, presentavano valori di colesterolo più bassi. “Un’ulteriore dimostrazione che l’anormale profilo ormonale tiroideo di molti obesi non è indicativo di vero ipotiroidismo – concludono gli scienziati – e che quindi questi pazienti non hanno bisogno di un trattamento sostitutivo con ormoni tiroidei”.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Osteoporosi: cause, diagnosi, cure, osteopenia, valori Z-score e T-score

Posted on 07/02/2014 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO OSTEOPOROSI MINEROLOMETRIA OSSEA COMPUTERIZZATA MOC DEXA Z SCORE T SCORE FRATTURA DIFFERENZE OSTEOPENIA OSSO OSSA L’osteoporosi è una osteopatia (cioè una malattia ossea) caratterizzata dalla riduzione quantitativa della massa ossea (si riduce il quantitativo minerale osseo, in particolare di calcio) e da alterazioni della microarchitettura dell’osso con conseguente aumentata fragilità ossea ed aumento del rischio di fratture da traumi minimi.

Differenza tra osteoporosi e osteopenia

Si parla di “osteopenia” quando i livelli di densità, quindi di massa ossea, scendono al di sotto della norma, ma ancora non si verificano le condizioni dell’osteoporosi. L’osteopenia è quindi una condizione meno grave dell’osteoporosi, tuttavia – nei pazienti con osteopenia – è importante impostare rapidamente una terapia, per evitare che la situazione si trasformi progressivamente in osteoporosi.

Quanto è diffusa l’osteoporosi?

Dall’ultima indagine ISTAT si dichiara ammalato di questa patologia solo il 4,7% della popolazione totale e il 17,5% delle persone con oltre sessantacinque anni. Il dato reale in realtà, è molto più alto: il 23% delle donne di oltre 40 anni e il 14% degli uomini con più di 60 anni è affetto da osteoporosi (studio epidemiologico multicentrico nazionale ESOPO). Solo una donna su due affetta da osteoporosi sa di esserlo. Stessa mancanza di consapevolezza su questa patologia riguarda un uomo su cinque. Il 50% delle persone che pensano di essere ammalate di osteoporosi non lo sono, mentre la metà di quelli realmente affetti dalla malattia non sa di esserlo (studio condotto da Istituto superiore di sanità, Istat, Ars della Toscana e Asl di Firenze).

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Roma Medicina Chirurgia Estetica Rughe Filler Peso Dimagrire Pancia Grasso Dietologo Pene HD Grasso Pancia Sex Glutei Sedere Calo Botulino Sessuologo Unità Terapia Glutei OSTEOPOROSI CAUSE DIAGNOSI CURE 2

Fonte: Maggi S. et al., Quantitative heel ultrasound in a population-based study in Italy and its relationship with fracture history: the ESOPO study, Osteoporos Int (2006)

Cause e fattori di rischio dell’osteoporosi

In base alla causa, l’osteoporosi si divide in due grandi gruppi:

osteoporosi primaria: causata principalmente da una diminuzione dell’estrogeno (tipico della post-menopausa e dell’età senile) e favorita da altri fattori come scarso apporto di calcio con la dieta e vita sedentaria;
osteoporosi secondaria: causata da malattie non ossee, da farmaci (principalmente corticosteroidei) e sostanze tossiche.

Per capire le cause che primariamente portano ad osteoporosi, è necessario focalizzarsi su un fatto: le donne sono molto più colpite dall’osteoporosi rispetto agli uomini. Il 90% degli statunitensi con osteoporosi è di sesso femminile. La maggiore incidenza della malattia nelle donne (soprattutto con il progredire dell’età) è rapportata alla diminuzione dell’estrogeno, che si ha nella menopausa. Gli estrogeni favoriscono l’assunzione del calcio da parte delle ossa e ne inibiscono la loro distruzione, con conseguente perdita di calcio, quindi una diminuzione estrogenica può essere causa di osteoporosi primaria. L’uomo è più protetto, sia perché ha una certa produzione di estrogeni, sia perché ha un livello di testosterone che dura quasi tutta la vita, che in parte viene convertito in estrogeni. Questo fa sì che dai 50 anni in poi gli uomini perdano lo 0,4% del calcio corporeo all’anno, mentre nelle donne già dai 35 anni la perdita è già il doppio del valore maschile., con un peggioramento netto con la menopausa, perché le ovaie smettono di produrre estrogeni. Gli estrogeni calano di colpo, con minor assorbimento di calcio a livello intestinale, una minore produzione di calcitonina che inibisce la demineralizzazione, con il risultato totale che la menopausa accelera in modo importante l’osteoporosi. Con la menopausa la perdita di calcio accelera al ritmo del 3-6% all’anno nei primi cinque anni, per poi scendere all’1% all’anno. A questo ritmo, una donna perde circa il 15% della massa ossea nei primi dieci anni dall’inizio della menopausa e a 70 anni il calo può arrivare intorno al 30%.

Oltre alla ridotta secrezione di estrogeni, le principali cause e fattori di rischio che possono portare all’osteoporosi, sono:

malnutrizione per difetto (in particolare ridotta assunzione di calcio con la dieta);
vita sedentaria;
ingestione di bevande con ridotto contenuto di calcio (bevande gassate);
stress psicofisico prolungato;
età femminile superiore di 45 anni;
periodo post-menopausale;
fumo di sigarette;
assenza di gravidanza e di allattamento al seno.

Nella stragrande maggioranza dei casi la causa non è una sola, bensì più fattori di rischio concorrono nell’insorgenza dell’osteoporosi.

Sintomi e segni di osteoporosi

Nelle fasi iniziali, l’osteoporosi può essere asintomatica, cioè non determinare alcun sintomo. Successivamente possono comparire:

mal di schiena;
abbassamento progressivo dell’altezza;
postura incurvata;
facilità a fratture.

L’osteoporosi si manifesta con sintomi solo quando è abbastanza grave da determinare microfratture o schiacciamento dei corpi vertebrali, con comparsa di dolore alla colonna vertebrale. L’osteoporosi aumenta molto il rischio di fratture di tutte le ossa del corpo, in particolare di vertebre, femore e polso. Nei soggetti anziani con osteoporosi, specie di sesso femminile, la frattura del collo del femore può essere provocata semplicemente da una banale caduta o dal sollevamento di un peso.

Diagnosi di osteoporosi

L’OMS definisce l’osteoporosi utilizzando un parametro chiamato T-score. Questo parametro rappresenta il valore della densità ossea del paziente espresso come numero di deviazioni standard (DS) al di sopra o al di sotto rispetto alla densità ossea di un soggetto donna giovane adulto, che ha quindi raggiunto il picco di densità di minerale osseo. Il picco di densità di minerale osseo è la quantità massima di minerale osseo accumulata nel corso della propria vita, questo raggiunge il suo valore maggiore intorno ai 25/30 anni. Può essere influenzato oltre che da fattori genetici anche da fattori ambientali come: normale apporto di calcio con la dieta, normale e costante attività fisica, normale esposizione alle radiazioni ultraviolette che favoriscono la maturazione della vitamina D. Per giovane adulto ci si riferisce quindi ad un soggetto donna di circa 25/30 anni, di specifica etnia, con un normale stato di salute ed una normale attività fisica. La diminuzione del valore al di sotto di questo parametro ci consente di sapere se siamo in condizioni di osteopenia (modesta riduzione del contenuto minerale osseo) o osteoporosi franca, che può essere più o meno importante e che sottopone a rischio di fratture ossee al minimo trauma.
La tecnica che consente la diagnosi di osteoporosi è la densitometria ossea. La metodica più utilizzata è la densitometria a raggi X a doppia energia, chiamata DEXA, che consente la valutazione della quantità di osso sia trabecolare, che corticale. La DEXA permette la misurazione del contenuto minerale osseo a livello del rachide lombare, del femore prossimale e dell’intero scheletro. Al posto di DEXA talvolta MOC (acronimo di mineralometria ossea computerizzata): i termini DEXA e MOC sono sinonimi.

T-score

In base al T-score ottenuto da una DEXA (MOC), si possono verificare tre situazioni:

un T-score maggiore o uguale a -1 DS indica osso normale;
un T-score compreso tra -1 e -2,5 DS indica osteopenia;
un T-score minore di -2,5 DS indica osteoporosi.

Un T-score uguale a 0 indica che il soggetto esaminato presenta una densità ossea uguale a quella media di una donna sana di circa 25/30 anni. Più il valore è basso rispetto allo zero, maggiore sarà la gravità dell’osteoporosi. Ad esempio:

un T-score di -3 DS indica osteoporosi;
un T-score di -3,5 DS indica una osteoporosi più grave;
un T-score di -4 DS indica una osteoporosi ancora più grave.

Un T-score superiore a 0 indica che il paziente ha una densità ossea migliore di una donna sana di circa 30 anni.

Z-score

La diagnosi di osteoporosi in alcuni casi si basa sul parametro chiamato Z-score, sempre ottenuto effettuando una DEXA (MOC). Mentre il T-score come abbiamo visto paragona la densità ossea del paziente espresso come numero di deviazioni standard al di sopra o al di sotto rispetto alla densità ossea di un soggetto giovane adulto donna (di circa 25/30 anni) di una specifica etnia, il Z-score paragona la densità ossea con quella media di soggetti di pari età, etnia e sesso del paziente. Il Z-score è quindi più attendibile in un ampia varietà di pazienti, come bambini, adolescenti e giovani adulti maschi, mentre il T-score ha più senso quando il paziente è una donna che ha superato i 30 anni (soprattutto se ha superato la menopausa) o è un uomo che ha superato i 50 anni.

Quando usare il T-score e quando lo Z-score?

Il T-score andrebbe usato come riferimento per donne oltre i 30 anni, soprattutto se in post menopausa, e uomini oltre i 50 anni. Per tutti gli altri casi andrebbe valutato l’uso dello Z-score, soprattutto per bambini, adolescenti e giovani adulti maschi. In parole semplici:

il valore della densità ossea ottenuti da una DEXA in un paziente donna ultratrentenne o donna nel periodo post menopausale o uomo di oltre 50 anni, viene messo a paragone con quello di una donna di circa 30 anni (T-score);
il valore della densità ossea ottenuti da una DEXA in un paziente che non rientra nelle precedenti classi, viene messo a paragone con quello di un soggetto di pari età, sesso ed etnia (Z-score).

A titolo di esempio un bambino di 7 anni afroamericano o scandinavo userà i valori di riferimento diversi da quelli di una bambina di 10 anni asiatica o sudamericana. Per capire l’importanza di usare lo Z-score al posto del T-score in questo caso, si pensi al rischio che si avrebbe paragonando il risultato della DEXA (MOC) di un bambino sano di 9 anni a quello di una donna di 30 anni, ovvero quello che accadrebbe usando il T-score: al bimbo verrebbe diagnosticata l’osteoporosi nonostante abbia una normale una densità per la sua età.

Terapia dell’osteoporosi

La terapia si basa sulla somministrazione di calcio che in alcuni soggetti è in grado di rallentare il processo, ma non di curarlo. Altri farmaci usati sono gli estrogeni: nelle donne in menopausa, anche questi con effetti di prevenzione più che di cura della malattia. Usati anche gli androgeni, la calcitonina, i fluoruri. Di recente utilizzazione nella terapia dell’osteoporosi è una nuova classe di farmaci, i bifosfonati, analoghi del pirofosfato, caratterizzati dal legame P-C-P, notevolmente stabile e resistente alla degradazione chimica; la loro azione consiste nella inibizione sia del riassorbimento sia del turn over osseo attraverso l’interazione fisico-chimica con l’idrossiapatite e le modificazioni morfologiche, biochimiche e metaboliche degli osteoclasti (le cellule che degradano il tessuto osseo). Molto importante, come misura di supporto alla terapia farmacologica, sono un’adeguata attività fisica e un’alimentazione equilibrata.

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Per approfondire: Cos’è la mineralometria ossea computerizzata (MOC), a cosa serve, come si interpretano i risultati?

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Medico Chirurgo
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