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Embolia polmonare: massiva, diagnosi, da tumore, terapia, prognosi, mortalità, prevenzione

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L’embolia polmonare (EP) è l’ostruzione acuta (completa o parziale) di uno o più rami dell’arteria polmonare, da parte di materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica. Se tale ostruzione è causata da materiale trombotico viene definita più precisamente col termine tromboembolia polmonare (TEP). Nel 95% dei casi, gli emboli partono da una trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori (un coagulo di sangue nelle vene profonde delle gambe o bacino), nella restante parte dei casi da una TVP degli arti superiori (più spesso da interessamento della vena succlavia al livello del distretto toracico), oppure sono costituiti da materiale non trombotico (gas, liquidi, grasso). L’ostruzione del flusso sanguigno attraverso i polmoni e la pressione risultante sul ventricolo destro del cuore sono le cause che portano ai sintomi e segni dell’embolia polmonare. Il rischio di sviluppare questa situazione può aumentare in alcune circostanze, come ad esempio la presenza di un tumore, l’allettamento prolungato (cioè la “costrizione a stare a letto” per lunghi periodi, come avviene nei pazienti politraumatizzati, quelli con paralisi o con deficit di mobilità, gli anziani), un recente intervento chirurgico o una frattura di femore.

I sintomi di embolia polmonare comprendono difficoltà respiratorie, dolore al torace durante l’inspirazione e palpitazioni. I segni clinici includono bassa saturazione di ossigeno nel sangue e cianosi, respirazione rapida e tachicardia. I casi più gravi possono portare al collasso, bassa pressione sanguigna e alla morte improvvisa.

La diagnosi si basa sui segni clinici in combinazione con i test di laboratorio (test del D-dimero) e studi di imaging biomedico, solitamente angiografia polmonare realizzata con tomografia computerizzata o scintigrafia polmonare.

Il trattamento in genere avviene con la somministrazione di farmaci anticoagulanti, come eparina e coumadin. I casi più gravi richiedono l’effettuazione di una procedura di trombolisi farmacologica o un intervento chirurgico di trombectomia polmonare.

Se non trattata tempestivamente, l’embolia polmonare è potenzialmente mortale.

Embolia polmonare massiva: definizione

Si parla di “embolia polmonare massiva” quando vi è coinvolgimento di almeno due rami lobari o del 50% della circolazione polmonare.

Epidemiologia

Negli Stati Uniti ogni anno si registrano più di 0,6 milioni di casi di embolia polmonare. Essa è causa del decesso di un numero di pazienti che varia dai 50.000 ai 200.000. Il rischio in coloro che sono ricoverati in ospedale è di circa l’1%. Il tasso di mortalità per embolia polmonare è sceso dal 6% al 2% nel corso degli ultimi 25 anni (al 2014) negli Stati Uniti. Le dimensioni epidemiologiche del problema embolia polmonare non si presentano in modo univoco in Italia, con un’incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno dei dati ISTAT dai 250 casi/anno calcolati dal gruppo del Centro di Pisa su una popolazione di 250.000 abitanti.

Cause

L’ostruzione completa o parziale di uno o più rami dell’arteria polmonare che caratterizza un’embolia polmonare, è causata da materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica che rimane bloccato nell’arteria polmonare. L’embolo può essere di varie tipologie:

  • solido (principalmente ha origine da un trombo posto distalmente nella circolazione);
  • liquido (ad esempio liquido amniotico durante il parto, o in seguito a frattura di un osso il midollo osseo può entrare nel circolo sanguigno);
  • gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo).

Nella maggioranza dei casi l’embolo causa di una embolia polmonare ha origine da una trombosi venosa profonda (TVP) posta nel territorio della vena cava inferiore (arto inferiore), o – molto più raramente – da un trombo in atrio sinistro in concomitanza di una pervietà del forame atriale. Le cause di formazione del trombo in vena sono riassunte dalla cosiddetta triade di Virchow (vedi paragrafo successivo):

  • ipercoagulabilità del sangue;
  • lesione parietale del vaso sanguigno;
  • stasi venosa.

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Fattori di rischio della trombosi venosa profonda

I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti:

  • Congeniti: mutazione del fattore V di Leiden, mutazione del gene della protrombina, deficit di Antitrombina III, di proteina C o di proteina S.
  • Acquisiti: età avanzata, fumo, obesità, neoplasie attive, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia, pillola anticoncezionale o terapia ormonale sostitutiva, aterosclerosi, anamnesi familiare o patologica remota positiva per VTE, traumi, interventi chirurgici o ospedalizzazioni recenti, infezioni acute, recenti lunghi viaggi aerei, pacemaker, defibrillatori intracardiaci o cateteri venosi.

Tutti questi stati soddisfano almeno uno dei parametri di Virchow, che li aveva evidenziati già nel XIX secolo. Come già prima anticipato, sebbene i tromboemboli possano formarsi quasi ubiquitariamente nell’apparato cardiocircolatorio, circa il 95% di essi origina a livello delle vene profonde degli arti inferiori (trombosi venosa profonda o TVP); il rischio embolico aumenta se la trombosi si  verifica nelle vene poste al di sopra del ginocchio. Per tali motivi, tutti i fattori di rischio e le cause per la trombosi venosa profonda diventano a loro volta potenziali fattori di rischio e cause per la tromboembolia polmonare. Tra le cause e fattori di rischio per la TVP e le sue complicanze, ricordiamo:

  • Triade di Virchow: stasi venosa, ipercoagulabilità e cambiamenti nel rivestimento endoteliale dei vasi sanguigni (come il danno fisico o l’attivazione endoteliale), contribuiscono alla trombosi venosa profonda e sono utilizzati per spiegare la sua formazione;
  • familiarità: soggetti con parenti che soffrono di TVP o embolia polmonare, hanno rischio maggiore di sviluppare TVP;
  • traumi, specie agli arti inferiori, specie in caso di frattura ossea;
  • recente intervento chirurgico, specie in caso di frattura di femore negli anziani e inserimento di protesi dell’anca;
  • alterazioni congenite della coagulazione: come il deficit di antitrombina III, di proteina C o di proteina S, di Fattore V Lieden, di Fattore II;
  • sesso femminile: le donne sono statisticamente più colpite rispetto agli uomini;
  • età: la TVP è più frequente dopo i 50 anni;
  • gruppo sanguigno: la TVP è più frequente nei soggetti con gruppo sanguigno A e più rara nei soggetti con gruppo sanguigno 0;
  • sovrappeso e l’obesità (specie di secondo e terzo grado): avere una percentuale di massa grassa maggiore del normale è un fattore di rischio per la TVP;
  • vita sedentaria;
  • alterazioni del metabolismo lipidico come l’ipertrigliceridemia;
  • allettamento prolungato: soggetti allettati o comunque immobilizzati per lunghi periodi (ad esempio a causa di paralisi o di intervento chirurgico) hanno un rischio più elevato di TVP;
  • immobilità da seduti o in piedi per lunghi periodi, anche a causa del proprio lavoro (ad esempio tassisti, camionisti, baristi, chi viaggia spesso in aereo…);
  • stagione: sembrerebbe che la TVP colpisca maggiormente in primavera e in autunno;
  • contraccezione: l’uso dei contraccettivi orali può favorire le TVP;
  • terapie basate sulla somministrazione di ormoni, come le “orali sostitutive” intraprese in menopausa;
  • fumo di sigaretta;
  • alcol;
  • droghe;
  • sport che prevedono un’eccessiva immobilità (canottaggio) o una repentina sollecitazione muscolare (tennis, basket);
  • trombofilia;
  • gravidanza gemellare;
  • parto cesareo recente;
  • vene varicose;
  • disidratazione;
  • indossare vestiti o scarpe troppo stretti, che impediscono una adeguata circolazione venosa;
  • diabete;
  • cardiopatie;
  • ipertensione arteriosa.

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Segni e sintomi

Il sospetto clinico di embolia polmonare si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse con emottisi e febbre sopra i 38 °C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno. Una menzione particolare va ai segni e sintomi di TVP, ovvero edema e dolore agli arti inferiori specialmente alla palpazione, che peraltro non sono presenti in più del 30% dei pazienti con EP.

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Esami di laboratorio e strumentali

La diagnosi si basa sull’anamnesi del paziente e sull’esame obiettivo, che fanno sorgere nel medico il dubbio di embolia polmonare. Tale dubbio viene confermato da una serie di analisi sia di laboratorio che diagnostica per immagini. Gli esami diagnostici principali sono rappresentati da:

  • concentrazione plasmatica del d-dimero: è un prodotto di degradazione della fibrina ed è un indice del fatto che sta avvenendo la lisi di un trombo. Valori normali hanno un alto valore predittivo negativo (indicano cioè l’assenza di malattia). È un esame altamente sensibile (95%) ma scarsamente specifico (50%). Per approfondire: D-dimero alto in tumori, mestruazioni, gravidanza, infezioni
  • emogasanalisi (EGA): permette di valutare in modo indiretto la quantità di polmone sottratto allo scambio gassoso, analizzando la pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica. Il quadro tipico è una ipossiemia ipocapnica; l’ipossiemia non è sempre presente nella EP e può, d’altra parte, essere presente in altre situazioni cliniche che possono simulare una EP. Per approfondire: Emogasanalisi arterioso procedura, interpretazione, è dolorosa;
  • tomografia computerizzata (TC) spirale: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che ha in parte sostituito l’angiografia tradizionale, permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di mezzo di contrasto;
  • radiografia del torace (RX): l’RX del torace è un esame di grande utilità soprattutto perché in molti casi permette di escludere rapidamente alcune delle condizioni morbose con cui si pone la diagnosi differenziale, tuttavia in circa il 50% dei casi dei pazienti con EP l’RX torace è negativa. Vengono considerati reperti classici la focale riduzione o scomparsa della trama vascolare (segno dell’ipoemia, segno di Westermark) così come un’opacità verso la periferia del polmone, a forma di cuneo (segno di Hampton);
  • SPECT polmonare: la Scintigrafia ventilo-perfusoria permette di stabilire le aree ipoperfuse e di confrontarle con quelle ipoventilate;
  • angiografia: l’angiografia polmonare è il gold standard nella diagnosi di EP. L’iniezione di mezzo di contrasto nell’arteria polmonare principale mediante cateterizzazione consente infatti la visualizzazione diretta dell’occlusione arteriosa responsabile delle manifestazioni cliniche;
  • scintigrafia ventilo-perfusoria: è stata per molti anni l’esame fondamentale per la diagnosi di EP. Tale tecnica viene eseguita mediante somministrazione endovenosa di macroaggregati marcati e mediante inalazione di gas marcato, ciò consente di dimostrare la ventilazione delle aree non perfuse, ovvero il cosiddetto mismatch;
  • ecocolordoppler degli arti inferiori: poiché molti dei pazienti con EP accertata ha una TVP prossimale, l’ecografia venosa con test di compressione ma soprattutto con tecnica ecodoppler è largamente utilizzata soprattutto nei pazienti con quadro scintigrafico polmonare non diagnostico;
  • elettrocardiogramma (ECG): fornisce informazioni riguardo allo stato del ventricolo destro, il quale può andare incontro ad uno scompenso acuto a causa dell’ipertensione polmonare improvvisa. L’esecuzione dell’ECG nei pazienti con sospetta EP è utile per escludere la presenza di un infarto del miocardio. Nei pazienti con EP quest’esame strumentale è normale o mostra anomalie da sovraccarico acuto del ventricolo destro, descritte con la sigla S1Q3T3 (onda S profonda in D1, onda Q in D3 e onda T negativa in D3);
  • ecocardiogramma: è un esame che permette di valutare la funzione ventricolare destra e che raramente consente la visualizzazione diretta dell’embolo, permette tuttavia la visualizzazione di segni indiretti di EP a livello ventricolare destro, quali dilatazione dello stesso, eventuale rigurgito tricuspidale, e soprattutto il cosiddetto “movimento paradosso del setto interventricolare”, ovvero uno spostamento del setto durante la sistole dal ventricolo destro verso il ventricolo sinistro.
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Emogasanalisi

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Diagnosi differenziale

La presunzione di embolia si basa sul sospetto clinico, che deve poi essere confermato seguendo un corretto iter diagnostico per non portare a spreco di risorse o a rischi inutili per i pazienti.

I criteri di Wells

Per fare una corretta diagnosi è necessario scegliere per ogni paziente la giusta strategia che dovrebbe essere organizzata analizzando il rischio specifico di TEP di ogni singolo caso che può essere calcolato tramite il punteggio di Wells che divide i pazienti ad alta e a bassa probabilità a seconda del risultato ottenuto (se >7 si intende alta probabilità):

criterio punteggio
Segni clinici di TVP +3
Altre diagnosi differenziali meno probabili +3
Frequenza cardiaca > 100 battiti/min +1,5
Pregressa TVP o TEP +1,5
Recente (4 settimane) intervento chirurgico, o immobilizzazione >3 giorni +1,5
Neoplasia +1
Emottisi +1
Probabilità clinica
  • <2 punti: bassa
  • 2-6 punti: intermedia
  • ≥6 punti: alta
Percorso diagnostico
  • Rischio basso → misurare il d-dimero. Se negativo si esclude la TEP, se positivo si procede con la TC spirale (o la scintigrafia polmonare perfusionale se ci sono controindicazioni) che confermerà o meno la patologia
  • Rischio alto → eseguire TC spirale (o scintigrafia polmonare perfusionale).

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Trattamento

Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre:

  1. assicurare le funzioni principali dell’organismo ovvero l’ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia e garantire normali livelli di pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori per non aggravare l’eventuale insufficienza del cuore destro e mantenere una buona gittata del ventricolo destro;
  2. arrestare la formazione del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici;
  3. lisare (cioè “distruggere”) il trombo mediante farmaci trombolitici in pazienti emodinamicamente non stabili per riguadagnare un’adeguata perfusione polmonare con miglioramento del rapporto ventilazione/perfusione la cui alterazione è causa dell’ipossiemia. La lisi del trombo diminuisce il sovraccarico ventricolare destro e migliora il ritorno sanguigno al ventricolo sinistro con miglioramento conseguente della gittata cardiaca e della situazione emodinamica.

I trombolitici sono farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (rt-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamente instabili.

Per arrestare l’ulteriore implementazione del coagulo si utilizza l’eparina in infusione continua (Bolo di 80 U/Kg subito, poi 18 U.I./kg/h di peso corporeo). L’eparina viene utilizzata da sola in pazienti emodinamicamente stabili oppure dopo la trombolisi negli altri pazienti (mantenendo il ptt ratio fra 1,5 e 2,3 volte la norma e controllando emoglobina e piastrine per verificare l’assenza di piastrinopenia eparinodipendente); questo fintanto che l’anticoagulante orale (warfarin) non faccia effetto (alcuni giorni perché l’INR sia nel range terapeutico: fra 2,5 e 3,5) per poi proseguire solo con quello sotto periodici controlli del medesimo parametro. Al posto dell’eparina normale è possibile utilizzare l’eparina a basso peso molecolare (LMWH) che ha come vantaggi il non modificare il ptt (quindi non richiede esami di controllo) e il poter essere somministrata sottocute (100U/kg). Questo a patto che il rischio emorragico non sia elevato e non ci sia insufficienza renale. In tali casi i controlli vanno comunque fatti e quindi si usa l’eparina standard. Il trattamento anticoagulante orale va proseguito per 3-6 mesi per evitare recidive. Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.

Prognosi e mortalità

Se non trattata tempestivamente, l’embolia polmonare è potenzialmente mortale. Si stima che circa il 10% dei pazienti con embolia polmonare muoia entro poche ore dall’esordio. Nella maggior parte dei pazienti che muore a causa di embolia polmonare acuta non si riesce a giungere a una diagnosi perché il paziente muore prima. I pazienti con malattia tromboembolica cronica rappresentano una minima, ma importante, parte dei pazienti con embolia polmonare che sopravvivono.

Ridurre la mortalità

Per ridurre la mortalità, gli obiettivi del personale sanitario includono:

  • migliorare la frequenza della diagnosi (ad esempio inserendo l’embolia polmonare nella diagnosi differenziale quando i pazienti presentano sintomi o segni aspecifici ma compatibili);
  • migliorare la rapidità della diagnosi
  • anticipare il più possibile l’inizio della terapia;
  • fornire la profilassi appropriata nei pazienti a rischio (ad esempio con farmaci e calza elastica).

La terapia anticoagulante riduce la frequenza delle recidive di embolia polmonare al 5% circa, e alcuni studi hanno scoperto che gli anticoagulanti riducono ancora di più questa percentuale di recidive.

Prevenzione dell’embolia polmonare e del tromboembolismo venoso acuto

Per prevenire una embolia polmonare, è necessario prevenire a monte la trombosi venosa profonda; la necessità di prevenzione dipende dai rischi del paziente. La prevenzione sarà tanto più necessaria quanto:

  • il paziente abbia subito un intervento chirurgico maggiore e sia allettato;
  • siano presenti condizioni di comorbilità e fattori di rischio, tra cui il cancro, l’obesità, il fumo di sigaretta, la sedentarietà, l’età avanzata (sopra i 60 anni), una degenza in ospedale superiore ai due giorni, il sesso maschile, la gravidanza e soprattutto i disturbi di ipercoagulabilità e di stasi venosa in particolare degli arti inferiori;
  • precedente anamnesi di trombosi venosa profonda, embolia polmonare e qualsiasi altro evento ischemico-trombotico (infarto del miocardio, ictus cerebrale…).

I pazienti costretti a letto e quelli sottoposti a procedure chirurgiche, specialmente ortopediche (tipicamente frattura di anca e femore), possono trarne beneficio e la maggior parte di questi pazienti può essere individuata prima che il trombo si formi. Le misure preventive comprendono:

  • basse dosi di eparina non frazionata;
  • eparina a basso peso molecolare;
  • warfarin;
  • fondaparinux;
  • anticoagulanti orali (ad esempio rivaroxaban, apixaban),
  • dispositivi di compressione;
  • calze elastiche compressive.

La scelta del farmaco o del dispositivo dipende da vari fattori, tra cui popolazione di pazienti, rischio percepito, controindicazioni (in particolare da valutare il rischio emorragico in caso di paziente con recente operazione chirurgica), costi relativi e facilità d’uso. Il punteggio di Caprini è comunemente utilizzato per la stratificazione del rischio di trombosi venosa profonda e la determinazione della necessità di una profilassi per trombosi venosa profonda in pazienti chirurgici.

Terapie farmacologiche per la prevenzione dell’embolia polmonare

La terapia farmacologica per prevenire la trombosi venosa profonda è generalmente iniziata dopo l’intervento chirurgico per aiutare a prevenire il sanguinamento intraoperatorio. Tuttavia, anche la profilassi preoperatoria è efficace. Nei pazienti di chirurgia generale si somministra eparina non frazionata a basse dosi in dosi di 5000 unità sottocute ogni 8-12 h per 7-10 giorni fino alla ripresa completa della deambulazione del paziente. I pazienti immobilizzati non sottoposti a intervento devono ricevere 5000 unità sottocute ogni 8-12 h fino a completa mobilizzazione. Il dosaggio di eparina a basso peso molecolare per profilassi di trombosi venosa profonda dipende dal farmaco specifico (enoxaparina, dalteparina, tinzaparina). Le eparine a basso peso molecolare sono efficaci almeno quanto una bassa dose di eparina non frazionata per prevenire trombosi venosa profonda ed embolia polmonare. Il fondaparinux 2,5 mg sottocute 1 volta/die è efficace quanto l’eparina a basso peso molecolare per la chirurgia ortopedica e in alcuni altri scenari. È un inibitore selettivo del fattore Xa. Il warfarin è solitamente efficace e sicuro alla dose di 2-5 mg per via orale 1 volta/die o a una dose adeguata per mantenere un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 2-3 nei pazienti che hanno subito una sostituzione totale dell’anca o del ginocchio. Il rivaroxaban, un inibitore orale del fattore Xa, viene utilizzato per la prevenzione della trombosi venosa profonda acuta/embolia polmonare in pazienti sottoposti ad artoplastica totale di ginocchio o anca. La dose è 10 mg per via orale 1 volta/die. Il suo uso in altri pazienti (chirurgici e non) è attualmente sotto inchiesta. L’apixaban, un altro inibitore orale del fattore Xa, viene utilizzato anche per la prevenzione della trombosi venosa profonda acuta/embolia polmonare in pazienti sottoposti ad artoplastica totale di ginocchio o anca. La dose è di 2,5 mg per via orale 2 volte/die. Come il rivaroxaban il suo uso in altri tipi di pazienti è attualmente oggetto di studio.

Dispositivi profilattici per embolia polmonare

Filtri cavali, compressione pneumatica intermittente (anche noto come dispositivo di compressione sequenziale) e calze elastiche compressive graduate possono essere usati da soli o in combinazione con i farmaci per prevenire l’embolia polmonare. Se questi dispositivi sono usati da soli o in combinazione dipende dalla specifica indicazione. Un filtro cavale inferiore può aiutare a prevenire un’embolia polmonare in pazienti con trombosi venosa profonda delle gambe, ma il posizionamento del filtro cavale inferiore può generare complicanze a lungo termine. I benefici superano i rischi se si prevede un 2o episodio di embolia polmonare potenzialmente fatale; tuttavia sono disponibili pochi trial clinici. Un filtro è più chiaramente indicato nei pazienti che hanno:

  • anamnesi di tromboendarterectomia polmonare;
  • trombosi venosa profonda ricorrente (o embolia ricorrente) nonostante un’adeguata terapia anticoagulante;
  • diagnosi certa di trombosi venosa profonda e controindicazioni alla terapia anticoagulante;
  • funzione cardiopolmonare marginale.

Per approfondire:

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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RDW alto, basso, valori normali ed interpretazione

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAL’RDW (Red Cell Distribution Width), in italiano ampiezza di distribuzione eritrocitaria, è un indice corpuscolato del sangue comunemente fornito da qualsiasi emocromo, in grado di stimare la variabilità di volume dei globuli rossi. Permette quindi una stima dell’anisocitosi, ossia della presenza nel sangue di globuli rossi di diversa dimensione (gli eritrociti immaturi sono più grandi) e viene spesso usata, per esempio, per la diagnosi differenziale di alcuni tipi di anemia.

Un valore percentuale elevato indica grande variabilità nelle dimensioni (cellule molto grandi e molto piccole), mentre un valore basso indica scarsa variabilità (la maggior parte dei globuli rossi con uguale dimensione).

Valori Normali

  • Uomini
    • Minore di 2 anni: non stabilito
    • 2 anni: 12.0 – 14.5%
    • 3 – 5 anni: 12.0 – 14.0%
    • 6 – 11 anni: 12.0 – 14.0%
    • 12 – 15 anni: 11.6 – 13.8%
    • Adulti: 11.8 – 15.6%
  • Donne
    • Minore di 2 anni: non stabilito
    • 2 anni: 12.0 – 14.5%
    • 3 – 5 anni: 12.0 – 14.0%
    • 6 – 11 anni: 11.6 – 13.4%
    • 12 – 15 anni: 11.2 – 13.5%
    • Adulti: 11.9 – 15.5%

(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio all’altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di esami del sangue ed urina.)

Leggi anche:

Interpretazione

L’esame è utile nelle seguenti condizioni:

  • Un valore alto è un indizio precoce a favore per la diagnosi di carenza nutrizionale di ferro, folati o vitamina B12, in quanto il valore cambia prima di altri parametri.
  • Aiuta a distinguere tra semplice anemia da carenza di ferro (RDW alta, normale o bassa MCV) o talassemia eterozigote (RDW normale, basso MCV), anche se sono comunque necessari ulteriori esami di conferma.
  • Può anche aiutare a distinguere tra anemia megaloblastica per carenza da folati o da vitamina B12 (RDW elevato) e altre cause di macrocitosi (spesso con RDW normale).

Più nel dettaglio:

  • RDW normale, MCV basso:
    • Anemia da malattia cronica
    • Talassemia eterozigote
    • Emoglobina E beta talassemia
  • RDW alto, MCV basso
    • Carenza di ferro
    • β-talassemia
  • RDW normale RDW, MCV alta
    • Anemia aplastica
    • Malattia epatica cronica
    • Chemioterapia, antivirali, alcool
  • RDW alto, MCV alto
    • Carenza da folati o da vitamina B12
    • Anemia emolitica autoimmune
    • Chemioterapia (farmaci citotossici)
    • Malattia epatica cronica
    • Sindrome mielodisplastica
  • RDW e MCV normali
    • Anemia da malattia cronica
    • Perdita di sangue acuta o emolisi
    • Anemia da malattia renale
  • RDW alto, MCV normale
    • Carenza di ferro, vitamina B12 o folati
    • Anemia falciforme
    • Malattia epatica cronica
    • Sindrome mielodisplastica

Valori Bassi

Valori Alti

  • Abuso di Alcool
  • Anemia emolitica
  • Anemia falciforme
  • Anemia perniciosa
  • Carenza di acido folico
  • Carenza di ferro

(Attenzione, elenco non esaustivo. Si sottolinea inoltre che spesso piccole variazioni dagli intervalli di riferimento possono non avere significato clinico.)

Fattori che influenzano l’esame

L’età del paziente può influire sul valore.

Quando viene richiesto l’esame

L’esame fa parte dell’emocromo ed è usato insieme ad altri indici relativi ai globuli rossi, soprattutto il volume corpuscolare medio (MCV), per aiutare nella determinazione delle cause di anemia.

Preparazione richiesta

Non è necessaria alcuna preparazione.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

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Differenza tra epilessia e sincope

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dietologo Dieta Perdere Peso Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Sesso Ecografie Dermatologia Mini Cervello LaboratorioL’epilessia è una condizione neurologica, solitamente cronica, in altri transitoria, caratterizzata da ricorrenti e improvvise manifestazioni con perdita della coscienza e – in alcuni casi – violenti movimenti convulsivi dei muscoli, dette “crisi epilettiche”.  La crisi è causata dalla scarica improvvisa eccessiva e rapida di una popolazione più o meno estesa di neuroni che fanno parte della sostanza grigia dell’encefalo. L’aggregato di neuroni interessati dalla scarica viene definito “focolaio epilettogeno”. Se la scarica interessa tutta la superficie del cervello, si parla di crisi epilettiche generalizzate; se interessa solo una parte della superficie, si parla di crisi epilettiche focali (o parziali).

Con “sincope” si intende perdita di coscienza transitoria a insorgenza rapida, causata da ipo-perfusione cerebrale globale, di breve durata ed a risoluzione spontanea. In tale definizione è stata volutamente inserita la causa d’incoscienza, cioè l’ipoperfusione cerebrale transitoria, cosa che esclude cause come l’ictus e la commozione cerebrale (la forma più comune di trauma cranico nello sportivo) finora non ben distinte dalla sincope vera e propria.

Esistono diverse condizioni e patologie che portano a perdita di coscienza che, all’aspetto, sono simili alla sincope, come ad esempio:

  • epilessia generalizzata senza crisi convulsive;
  • attacchi di panico;
  • ansia generalizzata;
  • ipossiemie acute per bassa tensione d’ossigeno;
  • avvelenamento da monossido di carbonio.

Quindi in caso di attacco epilettico si può verificare una perdita di coscienza simile a quella che si verifica nella sincope, tuttavia quest’ultima è determinata da scarsa perfusione ematica del cervello, mentre ciò non avviene in caso di perdita di coscienza determinata da epilessia.

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Differenza tra bypass ed angioplastica con stent: vantaggi e svantaggi

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MEDICINA ONLINE CUORE HEART INFARTO MIOCARDIO NECROSI ATRIO VENTRICOLO AORTA VALVOLA POMPA SANGUE ANGINA PECTORIS STABILE INSTABILE ECG SFORZO CIRCOLAZIONEL’angioplastica è una metodica utilizzata in ambito medico per dilatare un restringimento del lume (stenosi) di un vaso sanguigno, causato nella maggior parte dei casi dalla presenza di una placca ateromasica che – se posizionata nei vasi coronarici, può determinare infarto del miocardio. La dilatazione del vaso viene effettuata per mezzo di uno speciale catetere a palloncino che viene introdotto mediante la puntura percutanea di un’arteria, portato fino al vaso stenotico e successivamente gonfiato in corrispondenza del restringimento, in modo da ripristinare il normale diametro del vaso e permettere un incremento del flusso sanguigno. Nella maggior parte dei casi la procedura si completa con l’applicazione di una reticella metallica, ricoperta o meno da farmaco, detta stent, che rende più efficace la dilatazione vasale. La procedura di angioplastica si esegue in anestesia locale: il paziente è quindi sveglio e cosciente. L’intervento dura mediamente intorno ai 45 minuti – 1 ora, a seconda della complessità della lesione da trattare.

Un “by-pass” (o più semplicemente “bypass”) è un ramo della circolazione sanguigna, creato dal chirurgo, utilizzato per evitare e passare oltre (bypassare) una ostruzione posta a livello di un vaso, che non permette il normale fluire del sangue. Più in particolare, il bypass aorto-coronarico (CABG o cabbage, da Coronary Artery Bypass Graft surgery) è l’intervento cardiochirurgico che – tramite l’uso di vasi prelevati dal paziente stesso come la vena safena o l’arteria mammaria – permette di superare un condotto coronarico ostruito parzialmente o totalmente e quindi di evitare episodi ischemici come l’infarto miocardico acuto.

Bypass o angioplastica con stent: qual è preferibile?
Entrambe le tecniche hanno quindi lo scopo di “superare” l’ostruzione e permettere al sangue di arrivare al miocardio: quale preferire? Non esiste una tecnica necessariamente migliore dell’altra, ogni caso deve essere analizzato in modo specifico e spesso non è semplice individuare quale trattamento, chirurgico o non chirurgico, sia più adatto ad un determinato paziente. Le procedure di angioplastica, nate oltre 20 anni fa, sono oramai diventate una delle principali alternative non chirurgiche agli interventi di bypass nel trattamento di patologie cardiache. E dai primi casi su pazienti con ostruzione di un singolo vaso si è passati ad intervenire in casi di patologie multivasali, con una varietà di possibili opzioni (angioplastica, stent, aterectomia, ecc.).

Quanto più la patologia è avanzata e riguarda un numero maggiore di arterie, tanto più il ricorso alla chirurgia di by-pass potrebbe essere la scelta migliore.

Viceversa, se la patologia non è in uno stadio avanzato e le occlusioni sono limitate, potrebbe essere raccomandato il ricorso ad una soluzione non chirurgica.

E’ sempre comunque il medico a decidere il trattamento migliore per ogni singolo paziente.

La tabella che segue riassume i principali benefici e gli svantaggi delle differenti opzioni:

Vantaggi Svantaggi
Angioplastica con applicazione di stent
  • Intervento minore
  • Tempi di degenza più brevi
  • Bassi rischi di complicanze post-operatorie
  • Il flusso può non essere completamente ristabilito
  • Potenziale necessità di intervento successivo (angioplastica o by-pass)
  • Più frequente ripresa d’angina
Chirurgia
By-pass
  • Il flusso è ristabilito in modo più completo
  • Meno frequente ripresa d’angina
  • Minor necessità di ricorso ad intervento successivo (angioplastica o by-pass)
  • Intervento più complesso
  • Rispetto all’angioplastica, possibili superiori rischi di complicanze post-operatorie
  • Tempi di degenza più lunghi

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Dolore toracico: infarto o altre cause? Quando chiamare il medico

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Estetico Medicina Estetica Roma RICONOSCERE INFARTO DEL MIOCARDIO Vita Cuore HD Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Pulsata Peeling Pressoterapia Linfodrenante Mappatura Nei Dietologo DermatologiaIl dolore toracico è un fastidio od un dolore che colpisce la parte anteriore alta dell’organismo, tra il collo e l’addome inferiore. Molti di coloro che soffrono di male al torace temono un infarto, tuttavia il dolore toracico può avere molte altre cause diverse: alcune di esse non sono pericolose, mentre altre possono essere gravi o addirittura letali. Il dolore può irradiarsi nel torace dal collo, dall’addome e dalla schiena e la causa può essere legata a uno qualsiasi degli organi della zona toracica:

  • cuore,
  • polmoni,
  • esofago,
  • muscoli,
  • costole,
  • tendini,
  • nervi,
  • pelle della zona.

Si tratta di un sintomo piuttosto comune, che tuttavia non deve essere mai essere sottovalutato per non rischiare ritardi nel caso di emergenze mediche; in particolare si consiglia di chiamare immediatamente il 118 nel caso in cui il dolore:

  • si presenti come una forte pressione o sensazione di costrizione,
  • duri più di 15 minuti,
  • si irradi verso braccia, schiena o mascella,
  • sia accompagnato da mancanza di fiato, nausea, sudorazione o tosse con sangue.

Particolare cautela va posta nei soggetti affetti da malattie coronariche o che presentano fattori di rischio cardiovascolari come

  • fumo,
  • obesità,
  • pressione alta,
  • diabete,
  • colesterolo alto.

Cause cardiache

L’infarto è sicuramente la causa più temuta tra quelle in grado di spiegare un dolore al petto; i sintomi in questo caso possono essere in parte variabili da un soggetto all’altro, alcuni addirittura non manifestano alcun sintomo, alcuni solo un po’ di fastidio al braccio, mentre altri possono sviluppare:

  • dolore o disagio in altre zone del parte superiore del corpo, tra cui braccia, spalla sinistra, schiena, collo, mandibola, stomaco,
  • difficoltà di respirazione o fiato corto,
  • sudorazione (eventualmente “sudore freddo”),
  • senso di pienezza, indigestione, o sensazione di soffocamento (descritto a volte come “bruciore di stomaco”),
  • nausea o vomito,
  • stordimento, vertigini, debolezza estrema o ansia,
  • battiti cardiaci accelerati o irregolari.

Un disturbo simile è l’angina, che è il nome di un sintomo e non di una malattia; si tratta di un dolore toracico causato da un’insufficiente afflusso di sangue e ossigeno al cuore. Si presenta in genere come un senso di pressione o costrizione, un dolore acuto caratterizzato da senso di pesantezza, formicolio o indolenzimento al torace, che talvolta si può irradiare verso spalle, braccia, gomiti, polsi, schiena, collo, gola e mandibola. È in genere legata a un disturbo alle coronarie, le arterie che portano il sangue ossigenato che serve al cuore per espletare le sue funzioni, che per qualche ragione si restringono diminuendo l’afflusso. La differenza principale rispetto all’infarto è che il dolore al petto causato dall’angina tende ad essere innescato da attività fisica o da uno stress emotivo e migliora con il riposo entro pochi minuti. I sintomi di un attacco cardiaco, al contrario, tendono a durare più di 15 minuti, si verificano anche a riposo e possono includere sudorazione fredda e vomito. Se c’è già stata una diagnosi in passato di angina l’assunzione dello specifico farmaco è in genere sufficiente ad alleviare i sintomi, eventualmente una seconda dose può essere presa dopo cinque minuti se la prima dose non sia risultata efficace. In caso di persistenza dei sintomi si raccomanda di chiamare il 118.

Tra gli altri disturbi cardiaci legati a un dolore al petto ricordiamo:

  • La dissecazione aortica è una lacerazione della parete dell’aorta, la grande arteria che trasporta il sangue dal cuore al resto dell’organismo: questo disturbo provoca un dolore improvviso e molto intenso nella zona del torace e nella parte alta della schiena. Si tratta di una malattia vascolare particolarmente grave, caratterizzata da un’elevata mortalità in assenza di trattamento chirurgico immediato.
  • La pericardite è un’infiammazione (rigonfiamento) della membrana che circonda il cuore: causa un forte dolore al centro del torace.

Come si fa a distinguere un infarto?

Può essere difficile o addirittura impossibile capire quali siano le cause del dolore al torace in base alla sola visita. I sintomi dell’infarto variano considerevolmente da paziente a paziente, e rendono molto difficile o impossibile capire se il disturbo è causato da un infarto o da qualche altro disturbo. Chi ha avuto un infarto in passato può non rendersi conto che è in corso un altro infarto, perché i sintomi potrebbero essere completamente diversi. Non tutti gli attacchi di cuore iniziano con un improvviso e schiacciante dolore al petto come si vede nei film, molti pazienti addirittura non manifestano alcuna forma di dolore (capita spesso in soggetti anziani, di sesso femminile o diabetici).

  • Gli attacchi cardiaci possono iniziare lentamente, causando solo un lieve fastidio o disagio. In altri casi il dolore è più intenso e improvviso. I sintomi possono anche andare e venire per diverse ore.
  • Le donne manifestano più spesso respiro corto, nausea e vomito, stanchezza (a volte dura per giorni) e dolore a schiena, spalle e mascella.

I sintomi premonitori a cui prestare attenzione sono:

  • Dolore o fastidio al petto. La maggior parte degli infarti causa fastidio nel centro o sul lato sinistroo. Il disagio di solito dura più di pochi minuti, oppure va e viene. Si può avvertire e descrivere come pressione, spremitura, pesantezza o vero e proprio dolore. In alcuni casi sembra il classico bruciore di stomaco o senso di indigestione. La sensazione può essere lieve o grave.
  • Il dolore inizia nella parte superiore del corpo. Si può accusare dolore o fastidio in una o entrambe le braccia, schiena, spalle, collo, mandibola o nella parte superiore dello stomaco (sopra l’ombelico).
  • Fiato corto. In alcuni casi questo è l’unico sintomo, che può verificarsi prima o insieme al dolore/fastidio al petto. Si può verificare sia in condizione di riposo che di attività fisica.

Negli uomini il più comune sintomo attacco cardiaco è il dolore o fastidio toracico, mentre nelle donne è più frequente la manifestazione di alcuni o tutti i sintomi visti in precedenza. Altri segni e sintomi comuni sono:

  • sudore freddo,
  • sensazione di inspiegabile stanchezza, a volte per giorni (soprattutto nelle donne),
  • nausea (sensazione di malessere allo stomaco) e vomito,
  • vertigine improvvisa,

Più segni/sintomi sono presenti, più è probabile un attacco di cuore.

Cause digestive

Sono numerose le patologie legate all’apparato digerente in grado di causare dolore al petto, che spesso viene scambiato per un infarto. Tra le più comuni ricordiamo per esempio:

  • spasmi o restringimento dell’esofago (il tubicino che fa passare gli alimenti dalla bocca allo stomaco),
  • calcoli biliari, che causano un dolore che si aggrava dopo i pasti (soprattutto se ricco di grassi),
  • reflusso gastroesofageo (GERD),
  • ulcera gastrica o gastrite (il bruciore si presenta a stomaco vuoto e tende a migliorare a stomaco pieno).

Concentriamoci in particolare sul reflusso e sul bruciore di stomaco, due disturbi tanto comuni quanto molto spesso scambiati per infarto, tanto che in alcuni casi anche i medici sono costretti a fare ricorso a esami del sangue per escludere con certezza un interessamento cardiaco. Imparare le differenze tra il bruciore di stomaco e i disturbi più gravi può essere questione di vita o di morte, cerchiamo quindi di capire come distinguerli.

Che cos’è il bruciore di stomaco?

Il bruciore di stomaco non è una malattia, ma un sintomo. Tra le caratteristiche del bruciore di stomaco ricordiamo:

  • si presenta soprattutto dopo i pasti oppure quando si sta sdraiati o chinati,
  • la durata è molto variabile,
  • la sensazione di bruciore di stomaco può iniziare nella parte alta dell’addome e irradiarsi verso il collo in caso di reflusso gastroesofageo,
  • gli acidi gastrici che refluiscono nell’esofago possono lasciarvi un gusto acido in bocca, soprattutto se siete sdraiati.

L’esofago è il tubo che collega lo stomaco alla bocca e, normalmente, il passaggio del cibo avviene solo verso il basso; quando la valvola che impedisce la risalita del cibo verso l’alto non funziona correttamente, il contenuto dello stomaco (cibo e acidi gastrici) può risalire verso la bocca e irritare il tubo digerente, causando la comparsa di dolore al petto.

Cause polmonari

Tra i problemi polmonari in grado di provocare il dolore toracico ricordiamo:

  • L’embolia polmonare è il blocco di un’arteria polmonare, il vaso sanguigno che trasporta il sangue dal cuore ai polmoni; l’ostruzione è in genere causata da un coagulo di sangue trasportato da altre parti del corpo e si tratta di una condizione potenzialmente fatale; oltre al dolore (che peggiora con la respirazione), possono comparire
    • mancanza di fiato, improvvisa o che compare gradualmente,
    • tosse, spesso secca, talvolta con presenza di sangue,
    • sensazione di svenimento e/o di vertigini.
  • Lo pneumotorace, ossia un improvviso collasso del polmone causato dalla fuoriuscita dell’aria nello spazio pleurico, è caratterizzato da un dolore improvviso e in grado di durare diverse ore.
  • La pleurite (infiammazione della membrana che circonda il polmone) può provocare un dolore toracico acuto, che in molti casi si aggrava quando si fa un respiro profondo o si tossisce,
  • La polmonite causa un forte dolore toracico che in molti casi si aggrava quando si fa un respiro profondo o si tossisce; è spesso accompagnato da:
    • tosse, spesso produttiva con catarro giallo-verde e/o con sangue,
    • febbre,
    • brividi,
    • mancanza di fiato.

Cause muscolari

Alcune forme di dolore toracico sono legato a infiammazioni muscoloscheletriche, ricordiamo per esempio:

  • la costocondrite, ossia l’infiammazione della cartilagine tra le costole e lo sterno,
  • dolori muscolari più o meno gravi, causati da eventi traumatici (stiramenti, traumi, …) o da patologie sottostanti (ad esempio la fibromialgia),
  • costola rotta/incrinata, in seguito a traumi, cadute,
  • dolori intercostali.

Altre cause

Ricordiamo infine altre possibili cause:

  • attacchi di panico, che spesso si manifestano con un’improvvisa accelerazione del respiro,
  • fuoco di Sant’Antonio, che provoca un dolore acuto e bruciante nella fascia che va dal torace alla schiena e può causare un’eruzione cutanea.

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Quando chiamare il medico

È necessario farsi portare immediatamente al pronto soccorso in caso di un dolore al torace diverso dal solito, soprattutto nel caso di

  • precedenti di infarto,
  • cardiopatia,
  • diabete,
  • sovrappeso,
  • colesterolo alto.

È necessario chiamare l’ambulanza il prima possibile, perché la diagnosi immediata e una terapia tempestiva potrebbero fare la differenza tra la vita e la morte.

Chiamate il 118 o farsi portare al Pronto Soccorso anche se:

  • all’improvviso avvertite una stretta al petto, un dolore schiacciante o una sensazione di forte pressione al torace.
  • Il dolore si irradia (si diffonde) verso la mascella, il braccio sinistro o tra le scapole.
  • Avete la nausea o le vertigini, iniziate a sudare, avete il cuore che batte forte o avete problemi a respirare.
  • Già sapete di soffrire di angina e il dolore toracico si intensifica, anche dopo attività fisiche leggere, oppure dura più a lungo del solito.
  • I sintomi dell’angina si verificano quando siete a riposo.
  • Avvertite un dolore acuto e improvviso al torace, accompagnato da difficoltà respiratorie, soprattutto dopo un lungo viaggio, dopo un periodo di inattività forzata (ad esempio dopo un intervento chirurgico), in particolar modo se una gamba è gonfia o più gonfia dell’altra. In questo caso potrebbe trattarsi di un embolo.

Se soffrite di bruciore di stomaco e questo

  • sembra peggiore o diverso dal solito,
  • si verifica durante l’attività fisica
  • o è accompagnato da problemi respiratori, sudorazione, capogiro, nausea o dolore che si irradia verso la spalla e il braccio,

andate IMMEDIATAMENTE al pronto soccorso. Questi sintomi potrebbero indicare un infarto.

Diagnosi

Se pensate di essere in una situazione di emergenza, andate immediatamente al pronto soccorso. Il medico vi visiterà e controllerà i parametri vitali (temperatura, battito cardiaco, frequenza respiratoria, pressione). La visita si concentrerà sul torace, sui polmoni e sul cuore. Il medico vi rivolgerà domande di questo genere:

  • Ha male tra le scapole? Ha male sotto lo sterno? Il dolore si sposta? È da un solo lato?
  • Come descriverebbe il dolore (Dolore grave, strappo, dolore acuto, pugnalata, bruciore, compressione, stretta, pressione, dolore schiacciante, dolore persistente, dolore sordo, dolore forte)?
  • Il dolore si è presentato all’improvviso? Compare tutti i giorni alla stessa ora?
  • Il dolore peggiora con il passare del tempo? Quanto dura?
  • Il dolore si irradia verso la spalla, il braccio, il collo, la mascella o la schiena?
  • Il dolore peggiora quando fa un respiro profondo, tossisce, mangia o si china?
  • Il dolore peggiora dopo l’esercizio fisico? Tende a migliorare dopo il riposo? Sparisce completamente o si attenua soltanto?
  • Il dolore migliora dopo aver assunto la nitroglicerina? Migliora dopo aver bevuto del latte, assunto gli antiacidi o aver ruttato?
  • Soffre anche di altri sintomi?

Gli esami da effettuare dipendono dalla causa presunta del dolore. In molti casi, per prima cosa, saranno eseguiti uno o più degli esami seguenti:

  • esame della troponina, per escludere l’infarto,
  • elettrocardiogramma,
  • ecocardiografia,
  • TAC toracica,
  • radiografia toracica.

Cura e terapia

In caso di dolore toracico, indipendentemente dalla causa, è consigliabile rivolgersi al medico prima di ricorrere a qualsiasi rimedio pratico.

Se avete uno strappo muscolare causato da un trauma, dal sovraccarico o dalla tosse, il torace è dolorante al tatto in caso di pressione sulla zona di origine del dolore (per esempio con un dito o con la mano). La cura degli strappi muscolari è molto semplice, e prevede il riposo, l’assunzione di paracetamolo o ibuprofene, la borsa dell’acqua calda o del ghiaccio. Se sapete di avere l’asma o l’angina, seguite le istruzioni del vostro medico e assumete i farmaci con regolarità, per evitare che i disturbi si riacutizzino.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra glucosio e glicemia

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BChe differenza c’è tra glucosio e glicemia? Nonostante la loro radice ‘gluco-‘ (dolce) sia la medesima, i due sostantivi indicano due cose completamente differenti ma comunque correlate tra di loro. Andremo ad analizzare entrambi nello specifico per carpire, e capire, ogni singola informazione ad essi legata.

Quale differenza c’è tra glucosio e glicemia, l’andremo a delucidare partendo dall’etimo dei due termini. Il termine glucosio è un derivato di ‘gluco-‘ addizionato col suffisso ‘-osio’, esso è chiamato anche glicosio o glucoso, e risale all’anno 1869. Il vocabolo glicemia è un composto derivante da ‘glico-‘ e il suffisso ‘-emia’ che risale al 1918.

Il glucosio è lo zucchero più diffuso in natura sia allo stato libero (come nella frutta), sia combinato nei polisaccaridi (come nell’amido) e nei glicosidi. Chimicamente è un aldosio a sei atomi di carbonio con formula CH2OH(CHOH)4CHO; è una molecola chirale di vitale importanza come fonte di energia per il metabolismo cellulare.

Il glucosio, chiamato anche destrosio, quando non è metabolizzato si accumula nel fegato sotto forma di glicogeno, un polisaccaride con molecola a struttura ramificata formata da una serie numerosa di unità di glucosio. È largamente usato nell’industria alimentare, farmaceutica ma anche in terapia e in tintoria. Come possiamo notare, il glucosio ha molteplici usi.

La glicemia, invece, indica il contenuto in glucosio nel sangue e la sua concentrazione è espressa in mg/dl o mmol/l. La regolarità del suo valore è correlata all’assunzione dei pasti, ragion per cui, una sua anormalità viene valutata attraverso l’utilizzo di tre metodiche che prelevano il sangue venoso.

È controllata quasi direttamente dai seguenti tessuti: fegato, pancreas, sistema nervoso, ipofisi, tiroide e reni, ciascuno dei quali svolge una propria funzione per cercare di mantenere un determinato equilibrio glicolico, all’interno dell’organismo ospite. La glicemia deve corrispondere a 5 grammi, superata tale soglia, il corpo va in overdose di zuccheri.

Questa è la reale differenza che c’è tra glucosio e glicemia. Il primo rappresenta la principale fonte di energia per tutti gli organismi viventi. Il secondo indica la concentrazione di glucosio nel sangue e se si presenta alta, con valori uguali o superiori a 126 mg/dl, sono da considerarsi probabili sintomi di diabete, quella patologia causata da un aumento di glucosio nel sangue e legata a una scarsa produzione di insulina da parte del pancreas.

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Infiammazione: le alterazioni dei vasi sanguigni, permeabilità vascolare e migrazione leucocitaria

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgIn risposta a stimoli lesivi, la prima linea di difesa dell’organismo è l’infiammazione. Le prime modificazioni che si verificano per generarla sono a carico dei vasi sanguigni di calibro minore cioè arteriole, venule e capillari. Si può dire che gli eventi che avvengono a livello vascolare sono volti a spingere la migrazione di cellule del sistema immunitario verso il distretto interessato dall’infezione o dalla lesione, a questo fenomeno si associa la perdita di proteine plasmatiche che fuoriescono dalla circolazione sanguigna invadendo i tessuti extravascolari.

Vasocostrizione

La vasocostrizione con modificazioni di flusso è la prima manifestazione di un’infiammazione acuta. Generalmente è transitoria, incostante, dura da pochi secondi fino a qualche minuto e non è sempre presente. Interessa arteriole pre-capillari nelle immediate vicinanze della zona colpita e dipende dalla liberazione di sostanze vasocostrittrici di tipo catecolamminico (adrenalina, noradrenalina) e dalla serotonina.

Vasodilatazione o iperemia attiva

Inizia con il rilascio degli sfinteri arteriolari ed è successivamente sostenuta dall’apertura di nuovi letti capillari e dalla chiusura degli shunt arterovenosi fisiologicamente attivi a riposo. La vasodilatazione aumenta la quantità di sangue che rifornisce il tessuto leso (iperemia) ed è potenziata dall’aumento della permeabilità vascolare associata (vedi sotto). L’innesco ed il mantenimento della vasodilatazione sono dovuti al rilascio di mediatori rapidi come l’istamina o le prostaglandine e successivamente di mediatori lenti come IFN-γ, TNF-α, IL-1β, LPS, PAF. Questi ultimi stimolano l’espressione della sintetasi inducibile dell’ossido nitrico (iNos) a livello dell’endotelio vascolare. Al contrario l’istamina attraverso un aumento delle concentrazioni di calcio intracellulare determina l’attivazione (rapida) della NO sintasi costitutiva. Entrambe le isoforme di quest’ultimo enzima sono poi responsabili della sintesi di monossido di azoto (NO), un potentissimo vasodilatatore, che agisce sul muscolo liscio vascolare provocandone il rilassamento attraverso la mediazione di una guanilato ciclasi NO-dipendente. Quest’ultima genera guanosina monofosfato ciclica (cGMP), che a sua volta regola la funzione di numerosi enzimi e componenti cellulari coinvolti nella contrazione del muscolo liscio vascolare:

  • inibisce la chinasi della catena leggera della miosina (MLCK)
  • inibisce i recettori rianodici (RYR)
  • attiva la proteina chinasi G (PKG), che a sua volta provoca un’attivazione della fosfatasi della catena leggera della miosina (MLCP: enzima antagonista di MLCK) e diminuisce le concentrazioni di calcio intracellulare (fondamentale per la contrazione del muscolo liscio)
  • attiva la PGH-sintasi 1 e 2 favorendo il mantenimento dello stato infiammatorio e in ultima analisi della vasodilatazione.

L’aumento del calibro vascolare provoca:

  • riduzione della velocità del flusso sanguigno (stasi): questa condizione favorisce il rolling leucocitario, rallenta l’eventuale diffusione di patogeni e favorisce l’adesione del complemento ai patogeni
  • aumento della pressione transmurale con conseguente aumento della trasudazione vascolare e quindi del drenaggio linfatico.

L’aumento del drenaggio linfatico favorisce la presentazione antigenica.

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Fase di rallentamento del circolo o iperemia passiva

Dopo la fuoriuscita di liquidi (essudazione) e di cellule (diapedesi) aumenta la viscosità del sangue, mentre diminuisce la velocità del flusso (stasi): nella zona infiammata i letti vascolari accolgono (come nelle fasi iniziali) più sangue della norma (iperemia), ma ciò è dovuto al rallentamento del circolo e al diminuito ritorno venoso (iperemia passiva) e non all’apertura di nuovi letti capillari (iperemia attiva). Le cause del diminuito ritorno venoso necessitano della compressione esercitata sulle venule da parte dell’edema, che ostacola così il passaggio di sangue provocando una riduzione della sua parte liquida ed un aumento relativo delle componenti solide.

Aumento della Permeabilità vascolare

Altro segno distintivo dell’Infiammazione acuta è l’aumento della Permeabilità vascolare a livello del microcircolo nell’area di lesione, dando luogo alla fuoriuscita di essudato, attraverso 5 meccanismi:

  • Danno diretto da agente patogeno => endotelio distrutto e Membrana Basale (MB) lassa; è una risposta immediata e mantenuta a lungo in tutti i tipi di vasi, fino a riparazione del danno.
  • Tipo Istamina => contrazione delle cellule endoteliali + disgiunzione delle unioni intercellulari; è immediata e transitoria per azione degli stessi mediatori che favoriscono la VD arteriolare, oltre a sostanze propriamente patogene, come l’endotossina, che stimola i fattori complemento (es: C5a), che a loro volta stimolano l’aumento della permeabilità, rinforzando la risposta flogistica.
  • Lesione da Leucociti (o “Capillare tardiva”) => per extravasazione leucocitaria, durante la transepitelizzazione dei leucociti, e la secrezione di ulteriori mediatori cellulari e proteolitici; la risposta è tardiva e prolungata.

Inoltre, essendo principalmente a carico della componente capillare, il protrarsi del processo infiammatorio altera il normale equilibrio di scambi gassosi e idrici tra interstizio e microcircolo tale da produrre, insieme ad elementi di cui sopra e altri, la classica istolesività associata alla flogosi.

  • Transcitosi (o citopempsi) aumentata => aumento della mobilità delle caveole transmembranarie, via preferenziale del plasma, favorendo il passo di materiale idrosolubile attraverso la MB.
  • Neoangiogenesi => formazione di nuovi abbozzi vascolari durante la riparazione tissutale, delicati e facilmente emorragici fino alla formazione di nuove unioni intercellulari.

L’essudato è una miscela di liquidi plasmatici ricchi di proteine plasmatiche e/o cellule (per lo più infiammatori, come neutrofili e mononucleati, ma anche eritrociti), fuoriuscita dai vasi, per l’aumento della permeabilità capillare e iperemia attiva, ai tessuti o alle cavità sierose. Questo provoca edema infiammatorio. L’aumento della permeabilità è contemporaneo alla vasodilatazione che porta ad un aumento della massa di sangue presente e la pressione che esso esercita sulle pareti con aumento della permeabilità. L’aumento della pressione idrostatica e aumento della pressione colloido-osmotica determinano:

  1. dilatazione delle arteriole (aumento del flusso di liquidi verso l’esterno),
  2. apertura del letto capillare,
  3. dilatazione venulare che porta ad un aumento del flusso di liquidi verso l’esterno.

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Migrazione dei leucociti nella sede d’infiammazione

Le due categorie più importanti di leucociti coinvolte nel processo infiammatorio sono i granulociti neutrofili e i macrofagi (monociti nel flusso sanguigno), tuttavia, a seconda dello stimolo infiammatorio possono essere coinvolte altre classi di leucociti come i linfociti, i granulociti eosinofili e basofili o mastociti. Una funzione fondamentale dell’infiammazione è quella di permettere ai leucociti di giungere nella sede del danno e, quindi, di fagocitare agenti lesivi, uccidere batteri, degradare il tessuto necrotico e gli agenti estranei. Questo processo richiede l’attraversamento dell’endotelio vascolare delle venule post-capillari, che avviene in cinque fasi: la marginazione, il rotolamento, l’adesione, la diapedesi e la chemiotassi.

Normalmente il flusso sanguigno all’interno delle venule può essere descritto in modo approssimativo come composto di una colonna centrale in cui decorrono gli eritrociti e di uno spazio circostante prossimo alla parete endoteliale in cui decorrono prevalentemente leucociti di ogni tipo. La stasi ematica, una delle alterazioni che si verificano nel processo infiammatorio in conseguenza dell’aumento del calibro delle venule e dei letti capillari, favorisce la diminuzione di tensione delle pareti dei vasi sanguigni, ne consegue che molti più leucociti vengono confinati in prossimità dell’endotelio determinando quel fenomeno noto come marginazione. La stretta vicinanza con la parete endoteliale determina per i leucociti maggiori probabilità di adesione alla parete dell’endotelio qualora le cellule endoteliali e i leucociti stessi siano attivati da citochine. In tal caso i leucociti tendono a legarsi più volte ma in modo transitorio alle cellule endoteliali con legami deboli che vengono generalmente distrutti dal flusso sanguigno impedendo al leucocita l’adesione e facendolo rotolare lungo la parete del vaso (rotolamento). Il rotolamento dei leucociti è determinato da una classe di proteine di adesione note come selectine e dai loro ligandi specifici e complementari, espressi sia dall’endotelio che dai leucociti.
I leucociti esprimono L-selectina, i cui ligandi sulla superficie della membrana plasmatica delle cellule endoteliali sono GlyCam-1 (Glycosylation-dependent Cell adhesion molecule-1) e CD34. Le cellule endoteliali esprimono E-selectina e P-selectina, il cui ligando espresso dai leucociti è una proteina modificata con sialil-Lewis X. La P-selectina è conservata all’interno delle cellule endoteliali nei granuli chiamati corpi di Weibel-Palade e viene traslocata sul polo vasale membrana plasmatica sotto stimolazione da parte di istamina, trombina e fattore di attivazione delle piastrine (PAF). L’espressione delle altre selectine è mediata dalle citochine TNF (tumour necrosis factor) e IL-1, che vengono secrete prevalentemente dai macrofagi durante l’infiammazione. Il rotolamento dei leucociti li rallenta e permette la fase successiva, l’adesione, mediata da proteine eterodimeriche presenti sulla superficie leucocitaria note come integrine e dai loro ligandi sull’endotelio. Le integrine collocate sulla membrana dei leucociti si trovano normalmente in uno stato a bassa affinità. L’aumento dell’affinità di queste proteine avviene ad opera delle chemochine secrete anch’esse dai macrofagi e da altri leucociti durante il processo flogistico, che si legano ai proteoglicani dell’endotelio e quindi attivano le integrine dei leucociti. Le integrine più rappresentate sono LFA-1 e Mac-1 nei granulociti neutrofili, nei linfociti e nei monociti e VLA-4 nei granulociti eosinofili, monociti e linfociti. I loro ligandi sono rispettivamente ICAM-1 (inter-cellular adesion molecule-1) e VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), la cui espressione è stimolata ancora una volta da TNF e IL-1.
L’interazione tra integrine e i loro ligandi permette l’adesione dei leucociti alla parete endoteliale. Una volta adesi all’endotelio i leucociti sono attirati verso la sede d’infezione dal gradiente di concentrazione delle chemochine, prodotte da altre cellule mediatrici della risposta infiammatoria. Prima di giungere in sede, però, devono migrare attraverso l’endotelio e la sua lamina basale tramite un processo che prende il nome di diapedesi e che si verifica prevalentemente nelle venule. I leucociti migrano attraverso l’endotelio a livello delle giunzioni intercellulari tra cellule endoteliali che durante il processo flogistico risultano generalmente allargate a causa della retrazione delle cellule endoteliali indotta da istamina e ossido d’azoto oppure per danno diretto dell’endotelio. La migrazione avviene tramite diverse molecole di adesione, tra cui una delle più note è PECAM-1, espressa sia sulle giunzioni intercellulari dell’endotelio che sui leucociti. La membrana basale viene attraversata mediante la secrezione di collagenasi, che la degrada. Giunti nello spazio extracellulare migrano verso la sede di lesione seguendo il gradiente di concentrazione delle chemochine (chemiotassi) e facendosi strada attraverso la matrice extracellulare mediante legami con i proteoglicani.
Le chemochine sono un gruppo eterogeneo di molecole esogene ed endogene che attirano i leucociti. Tra le esogene vi sono ad esempio il lipopolisaccaride (LPS) di molti batteri, peptidi contenenti l’amminoacido N-formilmetionina (presente solo nei batteri e nei mitocondri); tra le endogene alcune citochine (come IL-8), proteine del complemento, leucotriene B4. Queste molecole raggiungono il leucocita e si legano a specifici recettori sulla sua superficie, appartenenti generalmente ai GPCR (recettori accoppiati a proteine G) i quali attraverso diverse vie di segnalazione generano secondi messaggeri che convergono sulla proteina Rho e simili GTPasi (Rac, cdc42). Queste proteine G sono fondamentali per la polimerizzazione dell’actina G nei filamenti di actina F e siccome questa proteina è la principale responsabile assieme alla miosina del movimento cellulare dei leucociti, ne permettono la migrazione sino alla sede di lesione. Generalmente l’actina costituisce l’impalcatura dei filopodi e ne permette l’estensione nel senso di marcia del leucocita. I filopodi permettono la trazione anteriore, mentre la miosina si dispone posteriormente aiutando a trascinare il grosso della cellula in avanti.

I leucociti (neutrofili, basofili, eosinofili, monociti) seguono tutti le stesse modalità di migrazione; i neutrofili, però, avendo vita più breve, vanno incontro ad apoptosi o NETosi e scompaiono in 24-48h. I monociti si trasformano in macrofagi e hanno vita più lunga. Eccezioni: infezioni da pseudomonas, infezionivirali, reazioni allergiche.
I leucociti hanno diverse funzioni:

  • fagocitosi
    • riconoscimento e adesione: i microrganismi sono riconosciuti se rivestiti da fattori (opsonine) che si legano a specifici recettori leucocitari (aumenta molto l’efficienza della fagocitosi);
    • ingestione: dalla cellula si formano estensioni citoplasmatiche (pseudopodi) che avvolgono l’agente estraneo (fagosoma) e successivamente si forma il fagolisosoma
    • uccisione: 02 dipendente e 02 indipendente;
    • degradazione: dopo l’uccisione le idrolasi acide dei granuli dei leucociti degradano il batterio, il pH scende a valori di 4, ottimale per l’attivazione di questi enzimi.
  • produzione di metaboliti dell’acido arachidonico;
  • degranulazione e secrezione di enzimi lisosomiali;
  • produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS);
  • modulazione di molecole di adesione leucocitaria.

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