I 12 batteri più pericolosi per l’uomo

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE INVASIVITA VIRUS BATTERI FUNGHI PATOGENI MICROBIOLOGIA MICROORGANISMI CLINICA BIOLOGICA BIOLOGIA MICROBI LABORATORIO ANALISI PARETE INFEZIONE ORGANISMO PATOGENESI MICROBIOLOGY WALLPAPER DNA.jpg L’Organizzazione Mondiale della Salute (OMS) ha stilato per la prima volta nella sua storia la classifica dei batteri più pericolosi al mondo. Sono 12 e sono divisi in tre categorie: fortemente critici, critici e medi. La priorità è stata definita in base alla loro resistenza agli antibiotici, al numero di morti che causano, alla frequenza delle infezioni dentro e fuori dagli ospedali.

I più pericolosi sono:

l’Acinetobacter baumanni,
lo Pseudomonas aeruginosa,
l’Enterobacteriaceae.

Sono tutti resistenti agli antibiotici della classe dei carbapenemi. Come riporta il Corriere della Sera l’Acinetobacter baumanni in particolare negli ospedali può resistere nell’ambiente per lunghi periodi. È pericoloso in quanto può provocare infezioni in soggetti debilitati attaccando l’apparato respiratorio o i cateteri intravascolari.
Lo Pseudomonas aeruginosa può causare infezioni polmonari, setticemie, otiti, infezioni urinarie e oculari, endocarditi e infezioni delle ustioni.
Mentre l’Enterobacteriaceae è responsabile di infezioni sistemiche; infezioni intestinali ed extraintestinali (principalmente urinarie).

I critici sono:

l’Enterococcus faecium res resistente alla Vancomicina,
lo Staphylococcus aureus resistente alla Vancomicina e alla Meticillina,
l’Helicobacter pylori resistente alla Claritromicina,
il Campylobacter resistente al Fluorochinolone,
la Salmonella anche lei resistente al Fluorochinolone,
la Neisseria gonorrhoeae resistente al Fluorochinolone e alle Cefalosporine.

Secondo quanto scrive il Corriere della Sera l’Enterococcus faecium res si trova nelle feci umane. Comporta infezioni nosocomiali del tratto urinario, setticemie, endocarditi, diverticoliti, meningiti, soprattutto negli individui immunocompromessi. Queste si possono trasmettere da uomo a uomo o attraverso strumenti contaminati.
Lo Staphylococcus aureus può attaccare la pelle ma anche causare infezioni più gravi. È diffuso soprattutto in ambito ospedaliero.
L’Helicobacter pylori può provocare gastrite e ulcere a livello dello stomaco o del primo tratto dell’intestino. Aumenta il rischio di tumori allo stomaco.
Il Campylobacter causa i disturbi gastrointestinali più diffusi al mondo. Si trasmette principalmente attraverso la carne di pollame durante il processo di manipolazione sia del produttore che del consumatore.
La Salmonella è tra le principali cause di malattie nell’uomo provocate da cibo contaminato o da acqua non potabile.
La Neisseria gonorrhoeae viene trasmessa per via sessuale e causa la gonorrea. Nelle forme più gravi può portare a batteriemie e sterilità.

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I medi sono:

lo Streptococco Pneumoniae resistente alla Penicillina,
l’Haemophilus influenzae resistente all’Ampicillina,
la Shigella resistente al Fluorochinolone.

Stando a quanto scrive il Corsera lo Streptococco Pneumoniae è il principale responsabile della polmonite negli adulti. Può provocare malattie non invasive come otite media acuta, bronchite, congiuntivite, sinusite, ma causare anche patologie gravi come sepsi, meningite, endocardite, batteriemia, artrite, osteomielite e peritonite.
L’Haemophilus influenzae colpisce il tratto respiratorio e meningi. Ne esistono di vari tipi, il B è il più diffuso tra i neonati e i bambini al di sotto dei due anni. A volte le infezioni possono assumere forme gravi come meningite, epiglottite, polmonite, artrite e cellulite infettiva.
La Shigella può provocare una malattia intestinale nota come shigellosi o dissenteria bacillare, caratterizzata da diarrea, dolori addominali e disidratazione intensa. Spesso l’infezione è provocata dalla contaminazione fecale di cibo e acqua e dalla mancata pulizia delle mani specie dopo essere andati in bagno.

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Differenza strabismo paralitico, non paralitico, eteroforia, eterotropia

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE OCCHIO EYE MIOPIA ASTIGMATISMO IPERMETROPIA PRESBIOPIA VISTA VEDERE DIOTTRIA CONI BASTONCELLI CERVELLO SENSO Lo strabismo non è solo un problema di carattere estetico, ma soprattutto funzionale: è un’alterazione della visione binoculare causata da una lesione dell’apparato motore, lesione che può essere di natura paralitica o di natura non paralitica.

Lo strabismo paralitico è dovuto a inefficienza di un muscolo oculare in seguito a lesione nervosa, infiammatoria o traumatica. Cause di paresi possono essere dunque traumi cranici, malattie vascolari, malattie infettive, degenerative del sistema nervoso centrale, diabete. Gli occhi possono apparire in posizione corretta o presentare uno strabismo che si accentua nella posizione in cui dovrebbe agire il muscolo paralizzato.
L’angolo di deviazione è massimo nel campo di azione del muscolo difettoso in quanto all’impossibilità di muovere l’occhio paretico corri-sponde una risposta superiore alla norma del muscolo corrispondente nell’altro occhio. Il sintomo principale di uno strabismo paralitico è la diplopia, spesso accompagnata da vertigini, difficoltà di orientamento e tendenza ad inclinare la testa in senso opposto alla deviazione.

Gli strabismi non paralitici dipendono da anomalie dei fattori nervosi che regolano la posizione degli occhi: ogni muscolo preso singolarmente è normalmente funzionante, ma viene alterato l’equilibrio (detto ortoforia) che regge il meccanismo della visione binoculare. Se quest’alterazione non è costante e si manifesta solo in determinate condizioni si è in presenza di eteroforia o strabismo latente, se invece l’alterazione è ben visibile in qualsiasi condizione si è in presenza di eterotropia o strabismo concomitante manifesto.

L’eteroforia
Nell’eteroforia o strabismo latente la deviazione viene mantenuta latente dal meccanismo della fusione: la deviazione oculare è quindi evidente solo quando viene interrotta la fusione o quando viene a mancare lo sforzo che il soggetto deve compiere.
Per mantenere la fusione i sintomi sono legati allo sforzo e consistono in cefalea, stanchezza visiva che può accentuarsi nella visione da vicino, bruciore, fotofobia; talvolta si evidenzia l’inclinazione del capo e l’aggrottamento delle sopracciglia.

L’eterotropia
L’eterotropia o strabismo concomitante è una deviazione degli occhi non corretta dal meccanismo della fusione. In questo tipo di strabismo la deviazione è sempre presente e manifesta e l’angolo di deviazione non cambia ovunque si guardi. A differenza dello strabismo paralitico, non è presente la diplopia perché il paziente riesce a eliminare l’immagine dell’occhio deviato (soppressione).
Esistono tre tipi di strabismo concomitante:

accomodativo;
tonico;
misto.

Alla base dello strabismo accomodativo vi è un’alterazione del rapporto convergenza/accomodazione, generalmente causata da un’ipermetropia non corretta: il bambino ipermetrope tende a compensare il difetto di rifrazione accentuando l’accomodazione, scatenando così lo strabismo.
Alla base dello strabismo tonico l’alterazione del rapporto convergenza/accomodazione è, invece, a favore della convergenza che viene aumentata per un difetto innervazionale, muscolare o orbitario. Nello strabismo misto coesistono sia la componente accomodativa sia quella tonica. Lo strabismo concomitante non dà sintomi particolari in quanto intervengono meccanismi di compensazione diversi a seconda dell’età del paziente (soppressione, alternanza).

Per approfondire, leggi anche: Strabismo convergente, divergente, paralitico: sintomi, cause, cure

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Sindrome del tramonto o del crepuscolo: cause, sintomi e cura

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Rispondi

MEDICINA ONLINE SINDROME DEL TRAMONTO CREPUSCOLO SOLE CALANTE SUNDOWNING SYNDROME BUIO NOTTE ALZHEIMER DEMENZA ANZIANO NEONATO BAMBINO CURA THE VISIT FILM 2015 M. Night Shyamalan WALLPAPER OLD GRANDMA HORROR.jpg Forse siete qui perché avete appena visto il film “The Visit” del 2015, diretto da M. Night Shyamalan (da cui è tratta la foto in alto), dove questa sindrome viene menzionata, oppure è stata diagnosticata ad un vostro caro e volete saperne di più. Cerchiamo oggi Continua a leggere →

Differenza tra aglio rosso, rosa e bianco: proprietà e coltivazione

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Rispondi

L’aglio ha moltissimi benefici per la nostra salute: oltre ad essere uno dei migliori antibiotici naturali, il suo consumo regolare ci aiuta a prevenire numerose malattie. Dal punto di vista nutrizionale l’aglio ha 41 kcal ogni 100 grammi. Inoltre è ricco di vitamine, come la vitamina A, C, E e le vitamine del gruppo B, e minerali come ferro, fosforo, calcio, sodio ed è estremamente ricco di potassio, circa 450 mg in 100 grammi di prodotto. Visti i suoi valori nutrizionali e le sue proprietà l’utilizzo dell’aglio viene consigliato anche a coloro che seguono diete dimagranti, infatti sembra che questo possa favorire la lipolisi, cioè favorisce lo scioglimento delle cellule adipose. L’azione dimagrante dell’aglio sarebbe da collegarsi anche alla sua capacità di stimolare il metabolismo, ed inoltre come vedremo in seguito, alle sue proprietà diuretiche. La quantità giornaliera di aglio da assumere è stimata intorno ai 4 g e può essere assunto ogni giorno salvo controindicazioni. L’assunzione può avvenire sia attraverso il consumo del bulbo fresco o secco, sia attraverso l’assunzione di compresse o sciroppi. E’ possibile anche assumere l’aglio sotto forma di tintura madre, 50 gocce tre volte al giorno. Esistono diversi tipi di aglio ed ognuno di essi ha specifiche caratteristiche.

Aglio bianco

L’aglio bianco è quello più comune e maggiormente coltivato in Italia, lo si può infatti trovare un po’ ovunque. Sono bulbi dal sapore deciso che possono essere seminati sia in autunno che a gennaio-febbraio, quando il terreno lo permetterà. Ma anche all’interno della ‘categoria’ aglio bianco, esistono diverse varietà.

Aglio ‘Piacentino’: ha il bulbo rivestito di tuniche bianco-argentate, è molto produttivo e si conserva a lungo. In genere si semina a settembre e novembre e si raccoglie a giugno-luglio. Dall’Aglio Piacentino è stato selezionato l’aglio Serena, esente da virosi, più tardivo e di buona pezzatura.
Bianco ‘Polesano’: bianco brillante ha forma regolare e compatta e si coltivava già nell’800. Si presta anch’esso, come tutti gli agli bianchi, ad ad essere conservato molto a lungo.
Bianco ‘Napoletano’: con striature rosate è molto ricco di oli essenziali, si raccoglie il 13 giugno (Sant’Antonio) e si fa seccare fino al 24 giugno (San Giovanni).

Aglio rosa

L’aglio rosa ha un sapore più delicato, si semina solitamente più tardi e ha una conservabilità, seppure buona, talvolta minore a quella dell’aglio bianco

Aglio ‘Rosa Primaticcio’: si presta a essere consumato fresco e per questo poco conservabile. E’ di buona pezzatura e tuniche rosa chiaro. Si semina a febbraio-marzo e si raccoglie a luglio quando le foglie sono ancora verdi. Molto simile al Rosa Primaticcio è il Rosa Napoletano e il Rosa di Agrigento, coltivati soprattutto al Sud Italia.
Aglio di Vessalico: viene coltivato in Liguria sui tipici terrazzamenti. Ha un aroma intenso, è digeribile e ben conservabile. Ha tuniche esterne bianco-rosato, o rosso-viola appena colto, e bulbilli bianchi. La semina si effettua tra ottobre e gennaio e la raccolta avviene verso la fine di giugno.
Aglio Rosa di Lautrec: come tutte i prodotti francesi è molto conosciuto e rinomato, ma non si tratta solo di ‘vana gloria’: l’aglio Rosa di Lautrec ha qualità gustative indiscutibili: aroma dolce e delicato, si adatta bene a quasi tutti i piatti e si presta anche ad essere mangiato a crudo. Se conservato in luogo fresco e arieggiato e a temperature intorno ai 12/13° può arrivare anche al raccolto successivo. Molto produttivo, i suoi bulbilli sono ricoperti da un involucro rosa. Periodo di semina dicembre/gennaio (ma comunque aspettiamo che il terreno sia agibile).

Aglio rosso

Ma non abbiamo ancora finito con i colori dell’aglio: ecco infine l’aglio rosso, che ha queste specifiche proprietà:

È molto ricco di vitamina C, tiamina e riboflavina, potenti antiossidanti necessari alla nostra salute generale.
Il suo sapore è intenso, piccante e apprezzato in gastronomia.
Questa varietà è molto utilizzata nella medicina naturale per elaborare compresse o estratti d’aglio.
A differenza del classico aglio bianco, quello rosso ha dimensioni più piccole, è stretto, la buccia esterna è di colore rosso intenso e di solito ogni testa contiene dagli 8 ai 12 spicchi.
Possiede una maggiore concentrazione di composti organici solforati, è ricco di zolfo, iodio e silicio.
Contiene un livello molto elevato di allicina, quel composto con proprietà antibiotiche che dona il caratteristico odore e sapore all’aglio.

Ecco alcune varietà di aglio rosso:

L’aglio Rosso di Nubia (o di Paceco o di Trapani): ha le tuniche dei bulbilli rosso acceso. In Sicilia si semina tra dicembre e gennaio e si raccoglie a maggio/giugno. Ha un gusto molto forte che si sposa benissimo con i saporiti piatti siciliani. Può essere consumato tutto l’anno.
L’aglio Rosso di Sulmona: è coltivato da secoli in Abruzzo, ha tuniche esterne bianche e bulbilli ricoperti da un involucro rosso vino. Si semina fino a fine gennaio e si raccoglie dopo sei mesi. Quest’aglio produce uno scapo floreale che va raccolto un mese prima del bulbo e può essere consumato fresco, sott’olio o in agrodolce.
L’aglio Rosso Maremmano: di pezzatura più piccola è rosso acceso, molto profumato e ha un bel sapore deciso. Purtroppo è poco diffuso e prodotto quasi esclusivamente per consumo proprio.

La differenza tra le varie tipologie di aglio è a livello di coltivazione in quanto l’aglio rosso ha un ciclo di coltivazione più breve e produce bulbi più grandi ma che hanno come caratteristica una minore conservabilità rispetto a quelli dell’aglio bianco.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra sepsi e Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME M In medicina per sindrome da risposta infiammatoria sistemica, SIRS, si intendeva uno stato infiammatorio frutto della risposta dell’organismo (il sistema) ad una presunta noxa. Nel 2003, la validità clinica dei criteri diagnostici per la SIRS è stata ridimensionata, il nome SIRS non compare nelle stesure successive delle linee guida della campagna surviving sepsis e la originaria definizione è stata ampliata; tuttavia molti autori hanno continuato ad utilizzare tale termine per inerzia e perché dal punto di vista didattico sembra apparire ancora utile.

I criteri per definire la SIRS furono concordati nel 1992. La SIRS può essere diagnosticata quando sono presenti almeno due delle seguenti condizioni:

Frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto
Temperatura corporea inferiore a 36 °C o febbre alta (> 38 °C)
Aumento (tachipnea) o riduzione (bradipnea) della frequenza respiratoria
Numero di globuli bianchi nel sangue inferiore ai 4.000 per mm³ (leucopenia) o superiore ai 12.000 per mm³ (leucocitosi), oppure aumento superiore al 10% di forme immature di neutrofili.

Cause

Traumi;
complicazioni da interventi chirurgici;
ustioni;
pancreatiti acute;
immunodeficienza (come nel caso dell’AIDS).

La differenza principale con la sepsi risiede semplicemente nel fatto che quando esiste una causa sospetta o provata di infezione la SIRS viene chiamata sepsi. La misura del valore della procalcitonina può aiutare a differenziare l’origine batterica dell’infezione dalle cause di SIRS non infettiva.

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Differenze tra la distrofia muscolare di Duchenne e di Becker

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE MUSCOLI DIFFERENZA DISTROFIA MUSCOLARE DUCHENNE BECKER SISTEMA NERVOSO DISTROFINA GENE GENETICA MALATTIA MORBO.jpg Le distrofie muscolari di Duchenne (Dmd) e di Becker (Bmd) sono due varianti, rispettivamente più e meno grave, della stessa malattia neuromuscolare caratterizzata dall’assenza, carenza o alterazione di una proteina chiamata distrofina. Queste condizioni, definite in generale distrofinopatie, portano a degenerazione del tessuto muscolare e quindi alla progressiva perdita di forza e riduzione delle abilità motorie.

Nella Dmd la distrofina è del tutto assente e i primi sintomi si manifestano, generalmente, tra i 2 e i 6 anni. I bambini affetti spesso imparano a camminare in ritardo, mostrano un’andatura particolare (anserina), tendono a camminare sulle punte, hanno difficoltà a rialzarsi da terra, a saltare, a fare le scale. Tipicamente è presente un ingrossamento (ipertrofia) dei polpacci. La malattia progredisce causando grave scoliosi, perdita della deambulazione entro i 12 anni, quindi perdita della funzione degli arti superiori. Anche i muscoli respiratori e il cuore sono coinvolti e sono proprio le complicanze cardiache e respiratorie a ridurre l’aspettativa di vita di questi pazienti. In alcuni casi ci può essere un deficit cognitivo, di entità molto variabile.

Nella Dmb, la distrofina è ridotta o alterata, ma mai assente. A livello motorio, le manifestazioni di questa forma ricalcano quelle della Dmd, ma in forma più lieve e con esordio più tardivo. Le complicazioni cardiache costituiscono il problema principale: se vengono riconosciute e curate in tempo, l’aspettativa di vita di questi pazienti può essere del tutto normale.

Come si trasmette la distrofia muscolare di Duchenne e di Becker?

Entrambe le forme sono causate da alterazioni del gene codificante per la distrofina, localizzato sul cromosoma X: a seconda del tipo di alterazione si potrà avere la forma di Duchenne o di Becker. La malattia si trasmette con modalità legata all’X: in genere solo i maschi (che hanno un solo cromosoma X) presentano i sintomi, mentre le femmine, a parte alcune eccezioni, risultano essere delle portatrici sane (perché possiedono un altro cromosoma X oltre a quello mutato, che può quindi compensarne le funzioni). Si stima che circa due volte su tre la mamma di un bambino con distrofinopatia viene confermata portatrice sana. In circa un terzo dei casi le madri risultano invece non portatrici; la malattia, in questo caso, è dovuta a una nuova mutazione del gene per la distrofina.

Come avviene la diagnosi della distrofia muscolare di Duchenne e di Becker?

Sia per la Dmd sia per la Dmb, la diagnosi si basa innanzitutto sull’osservazione clinica ed esami di laboratorio mettono in evidenza il danno muscolare. In particolare un valore importante è quello della creatinchinasi un enzima che viene rilasciato nel circolo ematico quando esiste un danno muscolare.

La diagnosi viene poi confermata attraverso la biopsia muscolare (per verificare la quantità di distrofina presente nel muscolo) e l’analisi molecolare del gene della distrofina. In situazione a rischio (donna portatrice sana di distrofinopatia) si può effettuare la diagnosi prenatale mediante villocentesi o amniocentesi.

Quali sono le possibilità di cura attualmente disponibili per la distrofia muscolare di Duchenne e di Becker?

Al momento non esiste una terapia risolutiva per la malattia. La qualità di vita dei pazienti può notevolmente migliorare con trattamenti sintomatici e pluridisciplinari (fisioterapia, valutazione della funzionalità cardiaca e respiratoria ecc.) che gestiscano i vasi aspetti della malattia: motorio, respiratorio e cardiaco. La somministrazione di steroidi può aiutare a stabilizzare le abilità motorie. Attualmente sono in corso di sperimentazione diversi approcci terapeutici, tra cui la terapia cellulare e la terapia molecolare con exon-skipping, oltre a diversi trattamenti farmacologici.

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Shock settico e sepsi: sintomi, terapia, conseguenze, si può guarire

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpg Lo shock settico, o shock setticemico, è una sindrome da shock dovuta ad una grave infezione con sepsi; la sindrome è sistemica, cioè coinvolge l’intero organismo, anche se l’agente infettante può essere presente solo in un particolare sito corporeo.
Può causare sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) (precedentemente nota come multiple organ failure, MOF) e morte; il tasso di mortalità è circa il 25–50%. Lo shock settico è una situazione di emergenza medica. Per la gravità e la complessità della patologia i pazienti affetti da shock settico necessitano di essere curati in ambiente intensivo.

I sintomi

Lo shock settico provoca un arresto delle funzioni vitali primarie – ovvero, un indebolimento degli organi interni, come polmoni e cuore – e, nei casi più gravi, la morte. I sintomi, nello specifico, includono febbre molto alta che non si abbassa, blocco della diuresi, stato confusionale, diminuzione della pressione sanguigna, difficoltà respiratorie, palpitazioni, ipotermia, tachicardia – che può avere anche altre cause – irrequietezza, fiato corto, brividi, tachipnea, leucocitosi o leucopenia e perdita di coscienza. In alcuni casi, potrebbero essere presenti insufficienza epatica, insufficienza renale e ipotensione grave.

I fattori di rischio

Tra i fattori di rischio, ci sono l’età – anziani e bambini sono a maggior rischio – e il ricovero in ospedale: spesso, infatti, sono proprio coloro che sono già ricoverati in ospedale a contrarre infezioni. Anche malattie che indeboliscono il sistema immunitario possono essere considerate dei fattori di rischio: AIDS, diabete, linfomi, patologie del sistema genito-urinario e intestinale, neoplasie del sangue – come, ad esempio, la leucemia – polmoniti, appendiciti, diverticolite, meningiti, pancreatiti, fascite necrotizzante e pielonefrite.

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Patogenesi

La scoperta, relativamente recente, dei mediatori endogeni della risposta infiammatoria dell’ospite, ha fatto comprendere come clinicamente la sepsi rappresenti il risultato di un eccesso di attivazione dei meccanismi di difesa dell’ospite, piuttosto che l’effetto diretto dei microrganismi. La sepsi e le sue conseguenze sono l’espressione di un continuum evolutivo legate ad un effetto amplificante e moltiplicativo dei vari meccanismi che sottendono la manifestazione clinica e la sua fisiopatologia.

In altri termini le infezioni con o senza batteriemia comportano cambiamenti fisiologici dell’organismo, con risposte del sistema immunitario finalizzate alla soppressione dell’agente infettante. Questi cambiamenti però sono causa di shock (settico), che si manifesta quando un’adeguata somministrazione endovenosa di fluidi non riesce ad aumentare la pressione sanguigna a livelli accettabili, e l’evidenza clinica mostra una ipoperfusione tissutale sistemica; si determina così un cedimento progressivo delle funzioni dei vari organi e successivamente di tutto l’organismo, cioè la sindrome da insufficienza multiorgano, che rappresenta l’estremo del continuum prima citato.

Esiste una cascata di eventi che porta dalla semplice infezione allo shock settico.

In seguito all’infezione c’è una risposta generalizzata dell’organismo di tipo neuroumorale, pro- e antinfiammatoria;
- Attivazione di monociti, macrofagi e neutrofili che interagiscono con l’endotelio (le cellule della parete dei vasi sanguigni) tramite numerosi recettori attivati dai microrganismi;
- L’attivazione di queste cellule ed il danno endoteliale porta alla mobilizzazione di sostanze plasmatiche come citochine, TNF, interleuchine, caspasi, proteasi, leucotrieni, chinine, radicali liberi dell’Ossigeno, NO, acido arachidonico, PAF (fattore attivante le piastrine) ed eicosanoidi. Questa cascata viene amplificata dall’attivazione del complemento e dalla cascata coagulativa;
Tale amplificazione porta in definitiva ad un danno endoteliale con gravi problemi del microcircolo, dove si verifica trombosi e perdita dell’integrità capillare;
Nelle falle a livello capillare si perde una buona parte dei liquidi dell’organismo, per cui esiste sempre un’ipovolemia, cioè una carenza di fluidi corporei. È per questo che è necessaria, almeno all’inizio, la somministrazione di grandi quantità di liquidi;
La produzione di NO crea vasodilatazione, che aggrava ulteriormente l’ipotensione

Gli eventi finali della combinazione di danno e insufficiente circolazione del microcircolo sono l’ipossiemia e l’ischemia degli organi, che è l’evento finale dello shock settico.

Clinica

Lo shock settico esiste in due forme.

Ipercinetica precoce, caratterizzata da:
- caduta delle resistenze vascolari periferiche
- differenza arterovenosa in ossigeno diminuita
- cute calda e secca, rosea
- pressione normale o leggermente abbassata
Ipocinetica, che si distingue per:
- resistenze vascolari periferiche aumentate
- differenza arterovenosa in ossigeno aumentata
- ipotensione arteriosa e venosa
- tachicardia
- oliguria
- cute pallida e sudata.

Una forma particolare di shock settico è la sindrome da shock tossico, nelle sue eziologie:

da enterotossina F, TSCT-1, tossina prodotta da un ceppo di Stafilococco aureo
da enterotossina SGA, prodotta dallo Streptococco di gruppo A, spesso complicazione di una fascite o miosite necrotizzante.

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Diagnosi differenziale

Nell’uomo, per definizione, la diagnosi di shock settico richiede la presenza contemporanea di diverse condizioni:

deve essere diagnosticata la presenza di SIRS (systemic inflammatory response syndrome) con almeno due di queste condizioni:
- Tachipnea > 20 respiri per minuto o, all’emogasanalisi, una PCO₂ inferiore a 32 mmHg, segno di iperventilazione.
- Conta dei globuli bianchi significativamente bassa (< 4000 cellule/mm³) o elevata (> 12000 cellule/mm³).
- Frequenza cardiaca > 90 battiti al minuto
- Temperatura: febbre > 38.5 °C (101.3 °F) o ipotermia < 35.0 °C (95.0 °F)
Deve essere presente sepsi, e non una forma alternativa di SIRS; pertanto deve esserci infezione, cioè almeno uno fra:
- emocolture positive
- Segni di polmonite alla Rx del torace
- altri segni radiologici o laboratoristici di infezione
Deve essere presente almeno un segno di insufficienza d’organo, fra:
- Insufficienza renale
- Insufficienza cardiaca
- Acute lung injury, una forma meno grave di ARDS
- Trombocitopenia
- Coagulopatie
- Disfunzione epatica
- Alterazioni dello stato mentale
- Lattato sierico aumentato.
Infine, lo shock settico viene diagnosticato quando esiste ipotensione refrattaria al riempimento volemico, vale a dire che la sola somministrazione di liquidi non è sufficiente ad evitare l’ipotensione.

L’ipotensione è definita come una pressione arteriosa sistolica sotto i 90 mmHg, una pressione arteriosa media al di sotto dei 60 mmHg, oppure una riduzione della pressione arteriosa sistolica maggiore di 40 mmHg rispetto ai valori di base, persistente nonostante adeguata somministrazione di liquidi.

Lo shock settico si differenzia quindi da

batteriemia, caratterizzata dal semplice rilievo, mediante emocoltura, della presenza di batteri nel sangue;
setticemia, malattia sistemica causata dal batterio o tossina in causa;
SIRS, sindrome reattiva infiammatoria sistemica;
sepsi, cioè la copresenza di infezione e SIRS;
MODS, sindrome da insufficienza multiorgano.

Cure

Trattamento della malattia sottostante.
Antibioticoterapia a largo spettro: l’avvio è da farsi dopo prelievo ematico per emocoltura.
Apporto di liquidi (colloidi, cristalloidi) e, in casi selezionati, glucocorticoidi.
Normalizzazione della pressione, che spesso richiede l’utilizzo di amine vasoattive.
Correzione di un’eventuale acidosi metabolica.
Prevenzione delle complicanze e loro trattamento.

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La prevenzione

La cura migliore è sempre la prevenzione: occorre, infatti, evitare le infezioni – soprattutto, se ci si trova in ospedale – adottando le normali e necessarie norme igieniche nella vita di tutti i giorni. È, inoltre, opportuno evitare il pericolo di antibiotico-resistenza e, dunque, non abusare di medicinali, quando non strettamente necessario.

La prognosi

La prognosi dello shock settico non è molto buona: questa dipende, infatti, da molte varianti, come la malattia scatenante, la tempestività di intervento, la gravità dei sintomi, la cura intrapresa, lo stato di salute del paziente e la sua età. Infine, è bene specificare che non sempre i trattamenti sono sufficienti – in special modo, quando l’organismo è molto indebolito – e la mortalità è abbastanza elevata: in generale, si va dal 30% al 60% dei casi di morte.

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Differenza tra creatina monoidrato ed alcalina: quale preferire?

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE INTEGRATORE ALIMENTARE DIETA DIETARY SUPPLEMENT COMPLEMENT ALIMENTAIRE SUPLEMENTO DIETETICO Nahrungsergänzungsmittel Gli integratori di creatina sono particolarmente efficaci soprattutto negli atleti di un certo livello. La creatina, nella sua forma più diffusa denominata “monoidrato”, dimostrando come l’opportuna supplementazione possa determinare un incremento del pull muscolare di fosfocreatina anche del 15-40%, migliorando pertanto:

capacità di esercizio anaerobico;
volume di allenamento;
carichi di allenamento;
forza massimale;
potenza;
massa muscolare.

Kre-Alcalyn
Nonostante l’ottima efficacia della creatina monoidrato e le buone proprietà farmacocinetiche, differenti aziende hanno cercato di individuare nuove forme di creatina, tra queste vi è una forma chiamata Kre-Alcalyn. Quest’ultima è ottenuta attraverso l’aggiunta di polvere alcalina come carbonato di sodio, glicerolo fosfato magnesio, bicarbonato. Secondo l’azienda produttrice la creatina alcalina dovrebbe presentare:

una maggiore biodisponibilità, circa 10 volte maggiore rispetto la Creatina monoidrato;
migliori capacità di transito;
migliore stoccaggio muscolare.

Tali proprietà, sempre secondo l’azienda produttrice, deriverebbero dall’aumentato pH sostenuto proprio dai sali alcalini che ridurrebbe la conversione di creatina in creatinina che si osserva generalmente in ambiente acquoso. In effetti dal punto di vista scientifica, diminuire l’acidità dell’ambiente gastrico, consente di ridurre la conversione di creatina in creatinina, col risultato – positivo per il bodybuilder – di aumentare l’efficacia della creatina assunta.
Nonostante le interessanti premesse e le basi teoriche di partenza, la letteratura scientifica non riporta alcuno studio degno di nota sulle proprietà farmacocinetiche, sulla reale efficacia e sui vantaggi derivanti dall’utilizzo di creatina “tamponata”.
Per far un po’ di chiarezza a riguardo, nel 2012 è stato pubblicato uno studio sul “Journal of the international society of sport nutrition” che ha paragonato gli effetti dell’integrazione con creatina alcalina e creatina monoidrato.
Più precisamente gli atleti, opportunatamente selezionati e suddivisi in gruppi, sono stati supplementati con:

1,5 gr/die di Kre-Alcalyn (dosaggio suggerito dalla casa produttrice e decisamente diverso da quello sempre proposto per la creatina monoidrato proprio in virtù delle migliorate proprietà farmacocinetiche e biologiche);
20 gr/die per 7 giorni come fase di carico e 5 gr/die per 21 giorni come fase di mantenimento di creatina monoidrato.

Gli atleti così supplementati sono stati sottoposti a medesima dieta, medesimo allenamento e a misurazioni di natura ematochimica, funzionale, bioimpedenziometrica e bioptica. La raccolta dei dati ha dimostrato:

un miglioramento dei carici di lavoro sull’esercizio massimale, ma senza nessuna differenza sostanziale tra i due gruppi;
un miglioramento della potenza sviluppata in entrambi i gruppi senza differenze significative tra i gruppi;
un miglioramento della resistenza in entrambi i gruppi senza differenze significative tra i gruppi;
modesti effetti sulla composizione corporea in entrambi i gruppi supplementati, sia sul versante adiposo che su quello muscolare;
nessuna variazione apprezzabile dei parametri di laboratorio ematochimici.

Da queste evidenze quindi sembrerebbe che la Kre-Alcalyn non apporti alcun tipo di miglioramento aggiuntivo macrospopicamente apprezzabile rispetto i classici protocolli di integrazione con creatina monoidrato da sempre utilizzati e ben caratterizzati.
Inoltre l’integrazione con creatina monoidrato sembrerebbe addirittura più efficace nel potenziare le scorte muscolari di questa molecola.

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Un altro motivo per cui, secondo l’azienda produttrice, sarebbe preferibile consumare creatina alcalina piuttosto che creatina monoidrato sarebbe legato alla riduzione sensibile del numero e dell’entità degli effetti collaterali associati alla supplementazione.
E’ noto infatti come in certi casi, l’uso/abuso di creatina possa associarsi a transitori disturbi gastro-enterici quali dolori addominali crampiformi, diarrea, nausea e nei casi più gravi vomito. Nonostante le premesse in questo studio l’incidenza di effetti collaterali, decisamente bassa, è stata assolutamente simile tra i due gruppi, non evidenziando quindi alcun vantaggio relativo all’utilizzo di Creatina Alcalina.

Quindi quale creatina scegliere?
Al momento l’integrazione con creatina alcalina non sembrerebbe apportare alcun tipo di vantaggio macroscopicamente apprezzabile, né dal punto di vista dell’efficacia, né della sicurezza rispetto alla classica integrazione con creatina monoidrato, tuttavia l’integrazione con creatina monoidrato può contare su un’ampia letteratura che ne definisce appropriatamente efficacia e sicurezza d’impiego, al contrario della sua forma alcalina. Le più importanti differenze rimangono relative al costo del prodotto, decisamente maggiore per la creatina alcalina e per i differenti dosaggi proposti. Rimanendo in attesa di ulteriori studi, il nostro consiglio è quindi quello di acquistare la normale creatina monoidrato e, per “tamponarla”, usare del normale bicarbonato di sodio che trovare in qualsiasi negozio a prezzi irrisori. Aggiungete bicarbonato di sodio nella quantità di un terzo della creatina. Ad esempio, se assumete 3 grammi di creatina, aggiungete alla bevanda 1 grammo di bicarbonato di sodio; se assumete 5 grammi di creatina, aggiungete invece circa un grammo e mezzo di bicarbonato.

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