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Piaghe e lesioni da decubito: l’importanza della prevenzione delle “ferite difficili”

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Piede diabetico

Con “piaga” in medicina ci si riferisce ad un tipo particolare di ferita, caratterizzata dall’interruzione di uno o più tessuti esterni del corpo e provocata dall’ischemia (interruzione dei vasi sanguigni) e conseguente necrosi (morte cellulare) della cute e, in caso di piaga grave, dei tessuti sottostanti. Spesso le piaghe sono definite “ferite difficili” proprio perché – al contrario di ciò che avviene nella maggioranza delle ferite – le piaghe tendono ad essere “ferite croniche”, ovvero che non guariscono entro i 60 giorni dalla loro comparsa.  L’interruzione del flusso sanguigno, che porta alla morte del tessuto ed alla formazione della piaga, può essere determinata da varie cause esterne ed interne al corpo.

Cause di piaga

Una delle cause esterne più frequenti di piaga sono le lesioni da decubito, cioè ferite che compaiono gradualmente in seguito alla pressione del peso del corpo su uno stesso punto della pelle, che viene compressa tra la prominenza ossea, (esempi tipici: anca o tallone) contro il letto o una sedia a rotelle. Le lesioni da decubito sono tipiche di persone che per motivi di disabilità fisica o anche psichica, hanno mobilità limitata o sono costretti a letto per lunghi periodi (coma, paralisi, frattura di femore in anziano…). La causa eziologica principale della piaga in questo caso è la pressione cronica, tuttavia è innegabile che la lesione è favorita da altri fattori, come ad esempio l’età avanzata del paziente o patologie croniche della circolazione.

Insufficienza del circolo e diabete

Altri esempi di causa di piaga sono le insufficienze di arterie e vene, per cui non arriva il corretto apporto di sangue nel tessuto cutaneo, specie negli arti, poiché sono zone dette “periferiche” e la pressione in essi è inevitabilmente minore rispetto alle zone centrali del corpo, più vicine al cuore. Ancora un’altra causa tipica può essere la patologia diabetica, la quale se non curata determina un danno nel microcircolo che porta ad ipoperfusione di parti del tessuto che vanno incontro facilmente ad ulcerazione, tipicamente ai piedi (vedi foto in alto).

L’importanza della prevenzione

La guarigione da una piaga è quindi molto lenta e spesso risulta difficile, se non impossibile, rimuovere la causa che l’ha determinata: ad esempio risulta difficile impedire la formazione di piaghe da decubito in un paziente tetraplegico. Per tale motivo l’attenzione del medico, dell’infermiere e dell’OSS dovrebbe essere focalizzata soprattutto nella prevenzione della comparsa di questo tipo di ferite (ad esempio mobilizzando passivamente periodicamente il paziente) piuttosto che nella cura, spesso molto complessa, specie se la piaga va in profondità e/o si infetta, mettendo in alcuni casi addirittura a rischio la vita del paziente.

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Infarto, ischemia, necrosi, aterosclerosi, trombo, embolo, ictus, miocardio… Facciamo chiarezza

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MEDICINA ONLINE INFARTO DEL MIOCARDIO POLMONARE RENALE CEREBRALE CORONARIE ARTERIE TROMBO EMBOLO OSTRUZIONE DIFFERENZA ICTUS EMORRAGICO EMORRAGIA ISCHEMICO ISCHEMIA NECROSI MORTE PERICOLO SANGUE CIRCOLAZIONEFacciamo oggi chiarezza su molti termini che si sentono spesso in campo medico, ma che spesso vengono confusi tra loro dai “non addetti ai lavori”.

Che significa “infarto”?
Cominciamo con lo spiegare che la parola “infarto” significa necrosi tissutale (cioè morte delle cellule che compongono un dato tessuto) causata da ischemia (cioè diminuzione o assenza del flusso di sangue in quel tessuto). La diminuzione o assenza del flusso sanguigno è a sua volta causata da vari fattori, molto spesso da aterosclerosi (cioè ostruzione del vaso sanguigno da parte di placche lipidiche) o da trombosi (ostruzione causata da trombo) o da un’embolia (ostruzione da embolo). Ricapitolando: l’ostruzione di un vaso sanguigno provoca il mancato afflusso di sangue ad un tessuto (ischemia) ed esso, se non viene ripristinato al più presto il flusso, andrà incontro a necrosi – cioè morirà – dal momento che le cellule che lo compongono sono rimaste senza sangue (e quindi senza ossigeno e nutrimento) troppo a lungo. La morte di un tessuto è tanto più grave quanto questo tessuto è importante per la sopravvivenza dell’organismo. L’evento appena descritto prende il nome di infarto. Dire “infarto” e dire “infarto del miocardio”, pur se usati spesso come sinonimi, non sono però la stessa cosa: è necessario chiarire che l’infarto del miocardio è una data tipologia di infarto.

Vari tipi di infarto
A seconda del tessuto che rimane privo del necessario afflusso sanguigno, l’infarto ha gravità diversa e prende un nome diverso. Se ad esempio è il tessuto intestinale ad andare incontro a necrosi, allora si parla di infarto intestinale; se invece vi è necrosi di tessuto cerebrale, si parlerà di infarto cerebrale. Quando ad essere ostruiti sono uno o più rami dell’arteria polmonare, si parlerà di infarto polmonare. Questi tre tipi di infarto sono tra i più diffusi, ma abbiamo dimenticato il più frequente, essendo la prima causa di morte tra le regioni industrializzate del pianeta, cioè…

L’infarto del miocardio
Si parla di infarto del miocardio quando il tessuto interessato da ischemia e necrosi è il miocardio. Cos’è il miocardio? E’ il muscolo cardiaco che in questo momento permette al vostro sangue di circolare nel vostro corpo, dal momento che – con la sua attivazione sincrona atrio/ventricolo – imprime al torrente circolatorio polmonare e sistemico la pressione adeguata per raggiungere ognuna delle miliardi di cellule che compongono il vostro organismo. Il cuore è un muscolo, ricordiamocelo!
Quando comunemente si usa la parola “infarto”, è praticamente ovvio che ci stiamo riferendo all’infarto del miocardio. Perché ciò avviene? Semplice: l’infarto del miocardio è l’infarto più diffuso, quindi ormai, nell’uso comune, “infarto” ed “infarto del miocardio” sono praticamente dei sinonimi.

Ictus cerebrale
Con “ictus” si identifica una scarsa perfusione sanguigna (ischemia) al cervello, che provoca rapidamente la morte (necrosi) delle cellule cerebrali. Se la mancata perfusione sanguigna dura a lungo, il cervello non riceve più ossigeno e nutrienti per troppo tempo e questo può provocare danni permanenti al cervello, fino anche alla morte del paziente. I sintomi sono principalmente un forte dolore alla testa (in alcuni casi descritto dai pazienti come una “pugnalata sul cranio”), senso di malessere generale e perdita di coscienza. Esistono due tipi di ictus cerebrale:

  • Ischemico: è il più frequente, causato da una trombosi che impedisce la corretta circolazione sanguigna nel cervello.
  • Emorragico: meno frequente, causato da un’emorragia cerebrale determinata dalla rottura di un vaso sanguigno, spesso un aneurisma.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Peritonite: tipi, cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE NAUSEA MAL DI PANCIA REFLUSSO GE ESOFAGO STOMACO DUODENO INTESTINO TENUE DIGIUNO ILEO APPARATO DIGERENTE CIBO TUMORE CANCRO POLIPO ULCERA DIVERTICOLO CRASSO FECI VOMITO SANGUE OCCULTO MILZA VARICI CIRROSI FEGATOLa peritonite è un’infiammazione della sierosa (chiamata appunto “peritoneo”) che riveste i visceri e la cavità addominale, dovuta, in genere, ad una contaminazione batterica.

Si distingue in:

  • peritonite primitiva (quando non c’è evidenza di un focolaio infettivo localizzato);
  • peritonite secondaria (per invasione batterica o azione di agenti chimici a partenza da un focolaio infettivo del tubo digerente, del sistema epato-bilio-pancreatico, dell’apparato uro-genitale; per necrosi o perforazione di un viscere cavo; per un trauma chiuso o aperto).

Quali sono le cause della peritonite?
La causa principale della peritonite batterica è la perforazione interna del tratto gastrointestinale, che porta alla contaminazione della cavità addominale con succhi gastrici e/o contenuto intestinale. Il peritoneo reagisce a qualsiasi stimolo e si difende dalle infezioni circoscrivendo qualsiasi processo infiammatorio. La peritonite ha serie ripercussioni generali che si riassumono in ipovolemia (perdita o sequestro di liquidi) e sepsi (stato infettivo generalizzato).
L’ipovolemia insorge a causa di una perdita idro-elettrolitica nell’intestino, che causa un blocco o paresi intestinale (“ileo paretico”); il richiamo di liquidi dal compartimento extracellulare aggrava disidratazione e ipovolemia. Si forma trasudato che talvolta muta e cambia in essudato, formando così ingenti sequestri di liquidi e proteine.
La sepsi (stato infettivo generalizzato) e l’accumulo di sostanze tossiche assorbite dall’organismo, possono così esercitare la loro azione, causando grave instabilità emodinamica (alterazioni della pressione sanguigna e della funzionalità cardiaca) sino ad arrivare ad un quadro conclamato di shock.

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Quali sono i sintomi della peritonite?
I sintomi della peritonite acuta sono:

  • dolore (intenso, trafittivo, locale o diffuso), costringe molte volte il paziente a restare in posizione fetale limitando al massimo i movimenti;
  • reazione della parete addominale (aumento del tono muscolare o contrattura);
  • febbre (> 38°C);
  • nausea;
  • vomito.

Diagnosi di peritonite
Per fare diagnosi di peritonite è importante un corretto esame obiettivo, associato a esami di laboratorio e diagnostica per immagini (RX, TAC, ecografia). I valori di laboratorio alterati sono:

  • aumento dell’ematocrito,
  • elevata azotemia,
  • iposodiemia,
  • leucocitosi neutrofila,
  • ridotta clearence della creatinina,
  • ipoalbuminemia,
  • riduzione dei fattori della coagulazione,
  • aumento degli indici di necrosi cellulare (GOT, GTP, LDH),
  • iperbilirubinemia,
  • aumento di gammaglutamintrasferasi,
  • fosfatasi alcalina,
  • ipossiemia,
  • alcalosi respiratoria,
  • acidosi metabolica quando insorge shock ipovolemico o settico.

La terapia è nella maggior parte dei casi chirurgica e si basa sulla risoluzione delle cause specifiche che hanno portato a un quadro di peritonite acuta. Inoltre si procederà a correggere eventuali squilibri idro-elettrolitici. Nei casi più gravi può rendersi necessaria anche una operazione chirurgica.

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Morte cellulare: differenza tra necrosi, apoptosi ed autofagia

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgLa morte cellulare si può attuare in vari modi e per diverse cause (fisiologiche o patologiche).

Apoptosi

L’apoptosi è un tipo di morte cellulare programmata che avviene fisiologicamente e/o patologicamente in risposta a diversi stimoli: gli stimoli fisiologici per l’apoptosi si possono avere nella:

  • selezione di cellule in tessuti in attiva proliferazione (ad esempio selezione dei linfociti che rispondono al self nel midollo osseo)
  • selezione di cellule durante l’embriogenesi
  • eliminazione di cellule non più utili (come i linfociti dopo l’eliminazione di un antigene).

Gli stimoli patologici che inducono apoptosi sono in genere dovuti a: danno del DNA (non riparabile), anomalo ripiegamento delle proteine, infezioni. L’attivazione dell’apoptosi può avvenire attraverso due vie che convergono sulle stesse proteine effettrici (caspasi). La via più diffusa è detta intrinseca o mitocondriale poichè è mediata da questi organelli: il controllo dell’apoptosi è garantito dall’equilibrio dei segnali anti- e pro-apoptotici da parte di proteine chiamate BCL. Queste formano dei canali sulla superficie mitocondriale che ne regolano la permeabilità: il principale fattore antiapoptotico é BCL2, mentre le più importanti BCL proapoptotiche sono BAX e BAK. In realtà queste molecole agiscono mediante dimerizzazione e la prevalenza dei dimeri porta o meno la cellula ad apoptosi. Se l’azione di BCL2 prevale sulle altre, la cellula non va incontro ad apoptosi ma se intervengono proteine dette BH3only sensori dello stress cellulare, i canali BAX e BAK si aprono e lasciano uscire dal mitocondrio enzimi proapoptotici che attivano le caspasi (ad esempio il citocromo c). la caspasi attivata nella via intrinseca è la caspasi 9 mentre le caspasi 8 e 10 sono coinvolte nella via estrinseca(di cui la caspasi effettrice è la 3); quest’ultima ha inizio con il legame a specifici recettori sulla membrana cellulare di segnali di morte tra cui TNFa, TNFb, FADD e FAS. Il legame tra FAS ed il suo ligando (FASL/CD95) è un corecettore nel legame tra i linfociti T citotossici e la corrispondente APC. L’interazione tra questi segnali di morte e i loro recettori attivano le procaspasi intracellulari 8 e 10 ed ha inizio la fase effettrice.

Questa prevede l’attivazione da parte delle caspasi di endonucleasi che rompono il DNA e la degradazione del citoscheletro da parte delle caspasi stesse. I residui della cellula morta formano i cosiddetti corpi apoptotici che vengono fagocitati poichè esprimono sulla membrana molecole (normalmente intracellulari) che vengono riconosciute dai macrofagi.

Necrosi

La necrosi avviene solo in condizioni patologiche quando il danno cellulare non è reversibile. In condizioni di ipossia o, addirittura di ischemia (che determina un danno più grave poichè la cellula deficita anche dei nutrienti per un metabolismo anerobio), la riduzione della fosforilazione ossidativa determina una deplezione di ATP e conseguente malfunzionamento della pompa sodio-potassio-ATPdipendente. Poichè è compromesso il transito di ioni dentro a fuori dalla cellula, la cellula stessa e gli organelli aumentano le loro dimensioni per rigonfiamento osmotico; non solo: il Ca2+ in ingresso è aumentato e questo determina l’attivazione di diversi enzimi che degradano sia il DNA sia la membrana cellulareche a questo punto si disgrega formando figure mieliniche tipiche della necrosi e determinando la rottura della cellula. La liberazione di enzimi intracellulari può portare ad un danno del tessuto circostante.
Possono essere distinti vari tipi di necrosi in base alla morfologia del tessuto danneggiato: necrosi coagulativa, colliquativa, fibrinoide, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi.

  • La necrosi coagulativa è un tipo di necrosi generalmente conseguente a danno ischemico per ostruzione di un vaso; in questo tipo di necrosi l’architettura del tessuto è generalmente conservata (nei primi giorni, dopodichè i detriti cellulari sono fagocitati) perchè si ha la denaturazione degli enzimi proteolitici che quindi non possono assolvere la loro funzione di degradazione di proteine strutturali. Un’area di necrosi coagulativa (in seguito a ischemia) è detta infarto.
  • La necrosi colliquativa è tipica dei focolaio d’infezione batterica e ischemia del cervello. Il tessuto necrotico è liquido e viscoso perchè i detriti cellulari sono digeriti. La presenza di leucociti morti nel tessuto necrotico gli conferisce una colorazione giallastra, in questo caso il liquido prende il nome di pus.
  • La necrosi gangrenosa si riferisce perlopiù agli arti che presentano un deficit di apporto ematico (e quindi un quadro di necrosi coagulativa). Se alla gangrena degli arti si sovrappone un’infezione batterica, la necrosi assume le caratteristiche di una forma colliquativa per cui si parla di gangrena umida.
  • La necrosi caseosa deve il suo nome all’aspetto biancastro e alla consistenza fragile del tessuto necrotico; è tipica dell’infezione tubercolare in cui si ha la formazione (soprattutto a livello polmonare) di un complesso con un’area necrotica centrale circondata da cellule giganti di Langhans (i macrofagi morfologiamente trasformati in cellule epiteliodi si fondono a formare le cellule giganti) e linfociti, definito granuloma.
  • La steatonecrosi indica zone di necrosi degli adipociti spesso dovuta a secrezione di lipasi pancreatiche nell’organo o nella cavità peritoneale (pancreatite acuta). Le cellule adipose si rompono e ne fuoriescono i trigliceridi che liberano gli acidi grassi, i quali vanno a reagire con il calcio formando dei depositi biancastri visibili nell’organo interessato con un processo definito saponificazione dei grassi.
  • La necrosi fibrinoide è tipica delle reazioni di ipersensibilità di III tipo (mediate da immunocomplessi) in cui la deposizione e l’accumulo di complessi antigene-anticorpo e tessuto fibroso infiamma e danneggia le pareti vasali formando un ispessimento di colore rosa intorno al vaso ben visibile al microscopio.

Autofagia

L’autofagia è un processo che la cellula mette in pratica, in genere, in caso di carenza di nutrienti; prevede la fagocitosi dei suoi stessi organelli che sono inclusi in vacuoli autofagici che si fondono con i lisosomi. Organelli difettosi e proteine sono sequestrati in vescicole a doppia membrana, autofagosomi:

  1. induzione: è regolata da mTOR, una chinasi che funge da sensore di livelli di energia e amminoacidi disponibili.
  2. formazione dell’autofagosoma: materiale citoplasmatico di varia natura è inglobato nell’autofagosoma grazie ad enzimi
  3. riconoscimento e fusione dell’autofagosoma al lisosoma: assicurata, da diverse proteine tra cui le SNARE (proteine di membrana che favoriscono l’aggancio delle vescicole);
  4. demolizione del corpo autofagico: il contenuto dell’autofagolisosoma è degradato da idrolasi lisosomiali.

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Differenza tra ipossiemia, ipossia, anossiemia ed anossia

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medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-differenza-edema-infiammatorio-non-essudato-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenzaCon il termine “ipossia” (in inglese “hypoxia”) si intende una condizione patologica determinata da una carenza di ossigeno nei tessuti. La carenza di ossigeno può essere:

  • generalizzata: carenza di ossigeno nell’intero organismo;
  • tissutale: carenza di ossigeno in una regione specifica dell’organismo.

In base alle cause che la determinano, si distinguono varie forme di ipossia. Il segno tipico dell’ipossia tessutale è il pallore della cute e delle mucose in sedi specifiche quali il palmo della mano, il padiglione auricolare, la mucosa dell’interno delle labbra e la congiuntiva palpebrale. I primi tessuti a risentire della mancanza o del calo di ossigeno sono i tessuti nervosi, in particolare il cervello, l’apparato visivo e quello uditivo: lo scarso apporto di ossigeno al cervello provoca una percezione sbagliata dei colori e scotoma, fino anche alla sincope. Per approfondire, leggi anche: Ipossia: valori, conseguenze, sintomi, cure

Con il termine “anossia” (in inglese “anoxia”) si intende invece la diminuzione marcata o totale mancanza di ossigeno a livello tessutale e cellulare, cioè una grave forma di ipossia. L’anossia può essere istotossica, cioè dovuta al danneggiamento dei tessuti, oppure conseguente ad un gravemente diminuito apporto di sangue nei tessuti interessati. In questo caso si può parlare di anossiemia. È una situazione di emergenza che se non risolta celermente porta in breve tempo alla morte dei tessuti, specie quelli particolarmente sensibili alla mancanza d’ossigeno, come quelli nervosi. I segni di anossia sono gli stessi dell’ipossia, ma più gravi. Per approfondire, leggi anche: Anossia: definizione, cause, sintomi, sinonimo, cure

Con “ipossiemia” (in inglese “hypoxemia”) si intende un’anormale diminuzione dell’ossigeno contenuto nel sangue, che determinano cianosi, respirazione di Cheyne-Stokes (alterata), apnea, ipertensione arrivando anche al coma. Particolarmente stressato è il cuore, si manifestano dapprima aritmie come la tachicardia (aumento della frequenza cardiaca), il flusso aumenta per poi diminuire improvvisamente passando alla fibrillazione ventricolare o all’asistolia. L’ipossiemia caratterizza l’insufficienza respiratoria. L’ipossiemia è determinata quindi da una insufficiente ossigenazione del sangue che è diversa dalla condizione di ipossia che implica, invece, una diminuzione
del contenuto e dell’utilizzazione dell’O2 nei tessuti. Per approfondire, leggi anche: Ipossiemia: significato, valori, sintomi, conseguenze, rischi, cure

Semplificando:

  • ipossia: carenza di ossigeno nei tessuti;
  • anossia: grave carenza o totale mancanza di ossigeno nei tessuti;
  • ipossiemia: carenza di ossigeno nel sangue;
  • anossiemia: grave carenza o totale mancanza di ossigeno nel sangue.

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Differenza tra infarto ed ictus

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Che significa “infarto”?
Cominciamo con lo spiegare che la parola “infarto” significa necrosi tissutale (cioè morte delle cellule che compongono un dato tessuto) causata da ischemia (cioè diminuzione o assenza del flusso di sangue in quel tessuto). La diminuzione o assenza del flusso sanguigno è a sua volta causata da vari fattori, molto spesso da aterosclerosi (cioè ostruzione del vaso sanguigno da parte di placche lipidiche) o da trombosi (ostruzione causata da trombo) o da un’embolia (ostruzione da embolo). Ricapitolando: l’ostruzione di un vaso sanguigno provoca il mancato afflusso di sangue ad un tessuto (ischemia) ed esso, se non viene ripristinato al più presto il flusso, andrà incontro a necrosi – cioè morirà – dal momento che le cellule che lo compongono sono rimaste senza sangue (e quindi senza ossigeno e nutrimento) troppo a lungo. La morte di un tessuto è tanto più grave quanto questo tessuto è importante per la sopravvivenza dell’organismo. L’evento appena descritto prende il nome di infarto. Dire “infarto” e dire “infarto del miocardio”, pur se usati spesso come sinonimi, non sono però la stessa cosa: è necessario chiarire che l’infarto del miocardio è una data tipologia di infarto.

Vari tipi di infarto
A seconda del tessuto che rimane privo del necessario afflusso sanguigno, l’infarto ha gravità diversa e prende un nome diverso. Se ad esempio è il tessuto intestinale ad andare incontro a necrosi, allora si parla di infarto intestinale; se invece vi è necrosi di tessuto cerebrale, si parlerà di infarto cerebrale. Quando ad essere ostruiti sono uno o più rami dell’arteria polmonare, si parlerà di infarto polmonare. Questi tre tipi di infarto sono tra i più diffusi, ma abbiamo dimenticato il più frequente, essendo la prima causa di morte tra le regioni industrializzate del pianeta, cioè…

L’infarto del miocardio
Si parla di infarto del miocardio quando il tessuto interessato da ischemia e necrosi è il miocardio. Cos’è il miocardio? E’ il muscolo cardiaco che in questo momento permette al vostro sangue di circolare nel vostro corpo, dal momento che – con la sua attivazione sincrona atrio/ventricolo – imprime al torrente circolatorio polmonare e sistemico la pressione adeguata per raggiungere ognuna delle miliardi di cellule che compongono il vostro organismo. Il cuore è un muscolo, ricordiamocelo!
Quando comunemente si usa la parola “infarto”, è praticamente ovvio che ci stiamo riferendo all’infarto del miocardio. Perché ciò avviene? Semplice: l’infarto del miocardio è l’infarto più diffuso, quindi ormai, nell’uso comune, “infarto” ed “infarto del miocardio” sono praticamente dei sinonimi.

Ictus cerebrale
Con “ictus” si identifica una scarsa perfusione sanguigna (ischemia) al cervello, che provoca rapidamente la morte (necrosi) delle cellule cerebrali. Se la mancata perfusione sanguigna dura a lungo, il cervello non riceve più ossigeno e nutrienti per troppo tempo e questo può provocare danni permanenti al cervello, fino anche alla morte del paziente. I sintomi sono principalmente un forte dolore alla testa (in alcuni casi descritto dai pazienti come una “pugnalata sul cranio”), senso di malessere generale e perdita di coscienza. Esistono due tipi di ictus cerebrale:

  • Ischemico: è il più frequente, causato da una trombosi che impedisce la corretta circolazione sanguigna nel cervello.
  • Emorragico: meno frequente, causato da un’emorragia cerebrale determinata dalla rottura di un vaso sanguigno, spesso un aneurisma.

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Angina pectoris stabile, instabile, secondaria: sintomi, interpretazione e terapia

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ANGINA PECTORIS STABILE INSTABILE SINTO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon “angina pectoris” si intende un dolore al torace retrosternale (posteriore allo sterno, l’osso piatto e centrale del torace). L’angina pectoris non è quindi una vera e propria patologia, bensì un sintomo.

Da cosa è causato il dolore anginoso al petto?
È causato da un temporaneo scarso afflusso di sangue al cuore attraverso le arterie coronariche che determina mancanza di ossigeno al tessuto cardiaco. Il fenomeno prende anche il nome di ischemia; nell’angina pectoris l’ischemia è reversibile e non arriva al punto di provocare danno cardiaco permanente come invece avviene nell’infarto del miocardio. La malattia si manifesta abitualmente con dolore toracico improvviso, acuto e transitorio; sono stati descritti anche: pesantezza a torace e arti superiori, formicolìo o indolenzimento nella stessa sede, affaticamento, sudorazione, nausea. I sintomi possono essere molto diversi da individuo a individuo per intensità e durata.

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Classificazione dell’angina pectoris
L’angina pectoris si distingue in diverse forme:

  • Angina stabile o da sforzo: è innescata da uno sforzo fisico, dal freddo o dall’emozione. In questo caso il sintomo della malattia si manifesta quando si sta svolgendo l’attività fisica, soprattutto se esposti alle basse temperature, o all’apice di uno stress emotivo. È la forma più diffusa e anche quella maggiormente controllabile.
  • Angina instabile: in questo caso il dolore si presenta in maniera imprevista, anche a riposo, o per sforzi fisici modesti. La causa può essere l’ostruzione temporanea di una coronaria da parte di un coagulo, detto anche trombo, che si forma su una malattia aterosclerotica delle pareti vasali. Per questo rappresenta la forma più pericolosa, da trattare tempestivamente, in quanto fortemente associata al rischio di progressione verso un infarto acuto del miocardio. Si può considerare una forma di angina instabile anche l’angina variante o di Prinzmetal. L’angina variante è causata da uno spasmo in una delle coronarie, con restringimento importante, anche se temporaneo, del vaso fino a compromettere in modo significativo il flusso di sangue e causare ischemia associata a dolore toracico. L’angina di Prinzmetal è una malattia abbastanza rara che non è generalmente associata ad aterosclerosi del vaso coronarico interessato dallo spasmo.
  • Angina secondaria: vi rientrano tutte quelle forme di “ischemia” cardiaca che non sono provocate da restringimenti o ostruzioni coronariche, ma da altre patologie quali l’insufficienza aortica, la stenosi mitralica, l’anemia grave, l’ipertiroidismo e le aritmie.

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Quali sono le cause dell’angina pectoris?
L’angina è causata dalla riduzione, temporanea, dell’afflusso di sangue al cuore. Il sangue trasporta l’ossigeno necessario ai tessuti del muscolo cardiaco per vivere. Se il flusso di sangue è inadeguato si creano le condizioni per un’ischemia. La riduzione del flusso può essere prodotta da un restringimento critico delle coronarie (stenosi), tale per cui, in presenza di aumentate richieste di ossigeno da parte del tessuto cardiaco (durante attività fisica, freddo o stress emotivo), non vi è di fatto un apporto sufficiente. Questo avviene più spesso in presenza di aterosclerosi coronarica, malattia che coinvolge le pareti dei vasi sanguigni attraverso la formazione di placche a contenuto lipidico o fibroso, che evolvono verso la progressiva riduzione del lume o verso l’ulcerazione e la formazione brusca di un coagulo sovrastante il punto di lesione. L’ostruzione/restringimento della coronaria può avvenire più raramente anche per spasmo della stessa, solitamente senza alterazioni aterosclerotiche delle pareti vasali. Condizioni che favoriscono lo sviluppo di aterosclerosi sono il fumo, il diabete, l’ipertensione e l’obesità.

Quali sono i sintomi dell’angina pectoris?
I sintomi dell’angina includono:

  • Dolore acuto, pesantezza, formicolio o indolenzimento al torace, che talvolta si può irradiare verso spalle, braccia, gomiti, polsi, schiena, collo, gola e mandibola
  • Dolore prolungato nella parte superiore dell’addome
  • Mancanza di respiro (dispnea)
  • Sudorazione
  • Svenimento
  • Nausea e vomito

Come prevenire l’angina pectoris?
La prevenzione dell’angina pectoris si attua in primo luogo attraverso la prevenzione dell’aterosclerosi coronarica, mettendo in atto tutte le misure volte a controllare i principali fattori di rischio cardiovascolare. È necessario evitare la sedentarietà, effettuare un’attività fisica moderata e regolare; evitare, se si sono avuti episodi di dolore anginoso, sforzi eccessivi e fonti di stress psicofisico; evitare sovrappeso e obesità, seguire una dieta sana, povera di grassi e ricca di frutta e verdura; evitare pasti abbondanti e l’assunzione di alcolici; non fumare o smettere di fumare.
Chi soffre di diabete deve attuare tutte le misure per un controllo adeguato della glicemia. È necessario, inoltre, controllare periodicamente la pressione sanguigna.

Diagnosi ed interpretazione diagnostica
Chi ha un episodio di angina, anche sospetto, dovrebbe riferirlo tempestivamente al medico per gli esami del caso, che includono:

  • Elettrocardiogramma (ECG): registra l’attività elettrica del cuore e consente di individuare la presenza di anomalie suggestive per ischemia miocardica. L’Holter è il monitoraggio prolungato nelle 24 ore dell’ECG: nel caso di sospetta angina consente di registrare l’elettrocardiogramma nella vita di tutti i giorni e soprattutto in quei contesti in cui il paziente riferisce di avere la sintomatologia.
  • Il test da sforzo: l’esame consiste nella registrazione di un elettrocardiogramma mentre il paziente compie un esercizio fisico, generalmente camminando su un tapis roulant o pedalando su una cyclette. Il test viene condotto secondo protocolli predefiniti, volti a valutare al meglio la riserva funzionale del circolo coronarico. Viene interrotto alla comparsa di sintomi, alterazioni ECG o pressione elevata o una volta raggiunta l’attività massimale per quel paziente in assenza di segni e sintomi indicativi di ischemia.
  • Scintigrafia miocardica: è una metodica utilizzata per valutare l’ischemia da sforzo in pazienti il cui solo elettrocardiogramma non sarebbe adeguatamente interpretabile. Anche in questo caso Il paziente può eseguire l’esame con cyclette o tapis roulant. Al monitoraggio elettrocardiografico viene affiancata la somministrazione endovenosa di un tracciante radioattivo che si localizza nel tessuto cardiaco se l’afflusso di sangue al cuore è regolare. Il tracciante radioattivo emana un segnale che può essere rilevato da un’apposita apparecchiatura, la Gamma-camera. Somministrando il radiotracciante in condizioni di riposo e all’apice dell’attività si valuta l’eventuale comparsa di mancanza di segnale in quest’ultima condizione, segno che il paziente manifesta un’ischemia da sforzo. L’esame consente non solo di diagnosticare la presenza di ischemia ma anche di fornire un’informazione più accurata sulla sua sede e sull’estensione. Lo stesso esame può essere effettuato producendo l’ipotetica ischemia con un farmaco ad hoc e non con l’esercizio fisico vero e proprio.
  • Ecocardiogramma: è un test di immagine che visualizza le strutture del cuore e il funzionamento delle sue parti mobili. L’apparecchio dispensa un fascio di ultrasuoni al torace, attraverso una sonda appoggiata sulla sua superficie, e rielabora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa sonda dopo aver interagito in modo diverso con le varie componenti della struttura cardiaca (miocardio, valvole, cavità). Le immagini in tempo reale possono essere raccolte anche durante l’esecuzione di un test da sforzo, fornendo in quel caso informazioni preziose sulla capacità del cuore di contrarsi correttamente in corso di attività fisica. Analogamente alla scintigrafia anche l’ecocardiogramma può essere registrato dopo aver somministrato al paziente un farmaco che può scatenare un’eventuale ischemia (ECO-stress), permettendone la diagnosi e la valutazione di estensione e sede.
  • Coronografia o angiografia coronarica: è l’esame che consente di visualizzare le coronarie attraverso l’iniezione di mezzo di contrasto radiopaco al loro interno. L’esame viene effettuato in un’apposita sala radiologica, nella quale sono rispettate tutte le misure di sterilità necessarie. L’iniezione del contrasto nelle coronarie presuppone il cateterismo selettivo di un’arteria e l’avanzamento di un catetere fino all’origine dei vasi esplorati.
  • TC cuore o tomografia computerizzata (TC): è un esame diagnostico per immagini per valutare la presenza di calcificazioni dovute a placche aterosclerotiche nei vasi coronarici, indicatore indiretto di un rischio elevato di patologia coronarica maggiore. Con gli apparecchi attuali, somministrando anche mezzo di contrasto per via endovenosa, è possibile ricostruire il lume coronarico e ottenere informazioni su eventuali restringimenti critici.
  • Risonanza magnetica nucleare (RMN): produce immagini dettagliate della struttura del cuore e dei vasi sanguigni attraverso la registrazione di un segnale emesso dalle cellule sottoposte a un intenso campo magnetico. Permette di valutare la morfologia delle strutture del cuore, la funzione cardiaca ed eventuali alterazioni del movimento di parete secondarie a ischemia indotta farmacologicamente (RMN cardiaca da stress).

Trattamenti
Il trattamento dell’angina è diretto a migliorare la perfusione delle coronarie e a evitare il rischio di infarto e trombosi. La terapia include diverse opzioni, farmacologiche o interventistiche, che vengono valutate dal cardiologo in relazione al quadro clinico:

  • Nitrati (nitroglicerina): è una categoria di farmaci adoperata per favorire la vasodilatazione delle coronarie, permettendo così un aumento del flusso di sangue verso il cuore.
  • Aspirina: studi scientifici hanno appurato che l’aspirina riduce la probabilità di infarto. L’azione antiaggregante di questo farmaco previene infatti la formazione di trombi. La stessa azione viene svolta anche da altri farmaci antipiastrinici (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor), che possono essere somministrati in alternativa o in associazione all’aspirina stessa, secondo le diverse condizioni cliniche.
  • Beta-bloccanti: rallentano il battito cardiaco e abbassano la pressione sanguigna contribuendo in questo modo a ridurre il lavoro del cuore e quindi anche del suo fabbisogno di ossigeno.
  • Statine: farmaci per il controllo del colesterolo che ne limitano la produzione e l’accumulo sulle pareti delle arterie, rallentando lo sviluppo o la progressione dell’aterosclerosi.
  • Calcio-antagonisti: hanno un’azione di vasodilazione sulle coronarie che consente di aumentare il flusso di sangue verso il cuore.

L’opzione interventistica include:

  • L’angioplastica coronarica percutanea, un intervento che prevede l’inserimento nel lume della coronaria, in corso di angiografia, di un piccolo pallone solitamente associato a una struttura metallica a maglie (stent), che viene gonfiato ed espanso in corrispondenza del restringimento dell’arteria. Questa procedura migliora il flusso di sangue a valle, riducendo o eliminando l’angina.
  • Bypass coronarico, un intervento chirurgico che prevede il confezionamento di condotti vascolari (di origine venosa o arteriosa) in grado di “bypassare” il punto di restringimento delle coronarie, facendo pertanto comunicare direttamente la porzione a monte con quella a valle della stenosi. L’intervento viene effettuato a torace aperto, con il paziente in anestesia generale e quasi sempre con il supporto della circolazione extra-corporea.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Cos’è un infarto e quanti tipi di infarto conosci?

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MEDICINA ONLINE INFARTO DEL MIOCARDIO POLMONARE RENALE CEREBRALE CORONARIE ARTERIE TROMBO EMBOLO OSTRUZIONE DIFFERENZA ICTUS EMORRAGICO EMORRAGIA ISCHEMICO ISCHEMIA NECROSI MORTE PERICOLO SANGUE CIRCOLAZIONE.jpgMi capita spesso che i pazienti mi chiedano lumi riguardo la parola “infarto”. Tutti sanno cosa sia, ma quando gli chiedi cosa significa esattamente, non tutti… sanno cosa sia! Cerchiamo oggi di fare un po’ di chiarezza. Inizio col dire che quando comunemente si usa la parola “infarto”, nella maggior parte dei contesti è praticamente ovvio che ci stiamo riferendo all’infarto del miocardio. Ma in realtà tale parola può riferirsi a diverse patologie.

Ma quindi esistono diversi tipi di infarto, non solo quello “del cuore”?

Cominciamo con lo spiegare che la parola “infarto” significa necrosi tissutale (cioè morte delle cellule che compongono un dato tessuto) causata da ischemia (cioè diminuzione o assenza del flusso di sangue in quel tessuto). La diminuzione o assenza del flusso sanguigno è a sua volta causata da vari fattori, molto spesso da aterosclerosi  (cioè ostruzione del vaso sanguigno da parte di placche lipidiche) o da trombosi o da un embolo. Ricapitolando: l’ostruzione di un vaso sanguigno provoca il mancato afflusso di sangue ad un tessuto (ischemia) ed esso, se non viene ripristinato al più presto il flusso, andrà incontro a necrosi – cioè morirà – dal momento che le cellule che lo compongono sono rimaste senza sangue (e quindi senza ossigeno e nutrimento) troppo a lungo. Questo evento prende il nome di infarto. Dire “infarto” e dire “infarto del miocardio”, pur se usati spesso come sinonimi, non sono però la stessa cosa: è necessario chiarire che l’infarto del miocardio è una data tipologia di infarto, in cui l’ischemia, quasi sempre determinata da ostruzione delle arterie coronarie, colpisce il cuore.

Ischemia ed infarto sono sinonimi?

No, non lo sono. “Ischemia” indica diminuzione della perfusione ematica, mentre “infarto” indica la morte del tessuto provocata da una prolungata ischemia. E’ importante ricordare che non tutte le ischemie determinano necessariamente un infarto: se il flusso di sangue viene ripristinato molto rapidamente, il tessuto potrebbe non subire alcun danno permanente; se invece il flusso ematico NON viene ripristinato rapidamente o non viene ripristinato affatto, il danno tissutale sarà probabilmente permanente e, spesso, determinerà il decesso del paziente. Il tempo in cui il danno necrotico si instaura, dipende non solo dalla causa della mancata perfusione (ostruttiva o non ostruttiva, acuta o cronica) ma anche dal metabolismo soggettivo di ogni tessuto: più un organo ha bisogno di sangue per sopravvivere, più velocemente andrà in necrosi in caso di ischemia.

Vari tipi di infarto

A seconda del tessuto che rimane privo del necessario afflusso sanguigno, l’infarto prende un nome diverso. Se ad esempio è il tessuto intestinale ad andare incontro a necrosi, allora si parla di infarto intestinale; se invece vi è necrosi di tessuto cerebrale, si parlerà di infarto cerebrale (o ictus cerebrale). Quando ad essere ostruiti sono uno o più rami dell’arteria polmonare, si parlerà di infarto polmonare. Se l’interruzione del flusso arterioso avviene a livello dell’arteria renale, a rimanere senza nutrimento è il rene con conseguente ischemia renale ed infarto renale. Questi tipi di infarto sono tra i più diffusi (tranne quello renale, più raro), ma abbiamo dimenticato il più diffuso, cioè…

L’infarto del miocardio

Si parla di infarto del miocardio quando il tessuto interessato da necrosi è il miocardio. Cos’è il miocardio? E’ il muscolo cardiaco che in questo momento permette al vostro sangue di circolare nel vostro corpo. Il cuore è un muscolo, ricordiamocelo!
All’inizio dell’articolo dicevo che quando comunemente si usa la parola “infarto”, è praticamente ovvio che ci stiamo riferendo all’infarto del miocardio. Perché ciò avviene? Semplice: l’infarto del miocardio è l’infarto più diffuso, quindi ormai, nell’uso comune, “infarto” ed “infarto del miocardio” sono praticamente dei sinonimi.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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