Bodybuilder perde un braccio per essersi iniettato olio di cocco nei muscoli

MEDICINA ONLINE INIEZIONE OLIO SYNTHOL PALESTRA MORTO ALLENAMENTO PESI MUSCOLI PALESTRA DOPING PROTEINE MORTE INTEGRATORE BODY BUILDING 14 FARMACI ILLEGALI PROIBITI ANFETAMINE TREMBOLONE OBESO MUSCOLI FOTO PICTURE death.jpgI medici mettono in guardia circa la pratica tra i culturisti nel Regno Unito di sostanze per via parenterale come ad esempio l’olio di cocco per migliorare la loro forma muscolare. L’estensione della pratica è venuta alla luce solo grazie al caso di un giovane uomo che è ricoverato in ospedale con perdita di funzione del suo braccio destro, ma i medici avvertono che questo è potenzialmente solo la “punta dell’iceberg”. In modo allarmante, questa pratica utilizzata per la valorizzazione a breve termine dell’aspetto muscolare sembra venire ad un costo significativo. “C’è un rischio di fibrosi muscolare a lungo termine, deformità e perdita irreversibile della funzione.”

La pratica è stata riportata alla luce a causa di un’occasione in cui un 25enne bodybuilder amatoriale è stato trattato per il dolore e la perdita di funzione nel suo braccio destro. Ha detto ai medici che aveva avuto difficoltà a spostare il braccio per qualche mese. L’ecografia del braccio ha rivelato che non solo aveva rotto i suoi tricipiti, ma che c’erano numerose cisti all’interno del suo muscolo del braccio. L’uomo ha poi rivelato che si era iniettato olio di cocco per migliorare l’estetica ed il rimodellamento dei propri muscoli.

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Le parole dei medici

Mentre l’auto-somministrazione di steroidi è una pratica ben nota, la misura di utilizzare altri composti, come olio di noce, olio di sesamo, e paraffina, è meno consolidata e non realmente riconosciuto tra i medici. I medici pensano che è improbabile che la rottura del tendine che collega il tricipite all’osso vicino al gomito, un infortunio che è raro in giovani, sia legato all’olio di cocco, ed è più probabilmente legata al fatto che assumesse steroidi. Ma le cisti che si son formate nei muscoli certamente sono il risultato di iniezioni di olio di cocco.

“L’impatto a lungo termine di questa pratica sulla muscolatura in sé, così come i potenziali effetti negativi che compromettono la capacità di salute e sportiva, segnano la mancanza descrizione approfondita”, i medici continuano. “Dobbiamo essere consapevoli di questi casi, per consentire diagnosi cliniche corrette e anche di riconoscere altre pratiche di auto-abusive e potenzialmente pericolose per la vita.”

Gli esperti avvertono anche che l’olio di cocco potrebbe causare potenziali coaguli di sangue se le iniezioni hanno colpito un vaso sanguigno. Inutile dire che i medici raccomandano contro tali pratiche in tutte le situazioni.

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Osteogenesi imperfetta (malattia delle ossa di cristallo): cause, sintomi e cure

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Il grande pianista jazz Michel Petrucciani ha sofferto di osteogenesi imperfetta

L’osteogenesi imperfetta – anche conosciuta come “malattia delle ossa di cristallo” o “di vetro” – è una malattia genetica a trasmissione autosomica dominante correlata ad anomalie nella sintesi del collagene tipo I per mutazione dei geni Col1A1 e 2. L’osteogenesi imperfetta crea problemi a carico dello scheletro, delle articolazioni, degli occhi, delle orecchie, della cute e dei denti. I fenotipi più gravi o letali sono la conseguenza di difetti genetici, che determinano molecole anomale di collagene che non riescono a formare la tripla elica.

Le caratteristiche cliniche sono estremamente variabili: dalla mortalità durante la gravidanza o subito dopo la nascita alla presenza di gravi deformità scheletriche, in genere associate a riduzione della mobilità e a bassa statura, a una lieve predisposizione a fratture ossee anche in assenza di traumi, in individui che per il resto possiedono un’aspettativa di vita perfettamente normale. Le persone colpite possono inoltre manifestare una condizione detta di dentinogenesi imperfetta, caratterizzata da denti di colorito bruno-grigiastro, che tendono a rompersi facilmente, e la perdita di udito durante l’età adulta. Altre complicazioni cliniche descritte nei pazienti affetti da osteogenesi imperfetta sono alterazioni del sistema cardio-vascolare e dell’apparato polmonare. In base alle caratteristiche radiografiche e all’analisi genetica molecolare si distinguono diciotto tipi differenti di osteogenesi imperfetta, ma non è escluso che in futuro possano esserne identificati altri.

Epidemiologia

La malattia colpisce in eguali proporzioni maschi e femmine, con incidenza di 1/20-50.000 nati vivi.

Cause

L’origine è riconducibile prevalentemente a fattori ereditari, tuttavia, come può avvenire nelle altre malattie genetiche, l’insorgenza di una mutazione negli alleli coinvolti a partire da copie del gene non mutate nei genitori, può determinare la comparsa dell’osteogenesi imperfetta nei figli di genitori sani.

Trasmissione

Nella sua forma classica, che raggruppa oltre il 90 percento dei pazienti ad oggi identificati (tipi I-IV), l’osteogenesi imperfetta è causata da mutazioni autosomiche dominanti nel gene COL1A1 o nel gene COL1A2, codificanti rispettivamente per le catene 1 e 2 del collagene di tipo 1. Nella forma di tipo V, anch’essa caratterizzata da trasmissione dominante, il gene mutato è IFITM5. In queste forme  un genitore con la mutazione ha il 50% di probabilità di trasmettere la malattia a ciascuno dei propri figli. Nelle altre forme identificate ad oggi la trasmissione è autosomica recessiva e può colpire uno dei seguenti geni: SerpinF1, P3H1, CRTAP, PPIB, SerpinH1, FKBP10, osterix/Sp7, BMP1, TMEM38B, WNT1, CREB3L1, SPARC e MBTPS2. In queste forme  i genitori sono portatori sani e hanno il 25% di probabilità di trasmettere la malattia a ciascuno dei figli.

Clinica e classificazione

Clinicamente manifesta fragilità ossea ed è conosciuta anche come Malattia di Lobstein (tipo I), Sindrome di Vrolik (tipo II), Sindrome di van der Hoeve, Sindrome di Eddowes.

Attualmente se ne conoscono otto tipi varianti a diversa gravità; i quattro tipi storicamente noti sono:

  • Tipo I: ritardo di accrescimento nel 50%, fratture ossee; cifosi e scoliosi con iperestesibilità articolare, sclere bluastre e perdita dell’udito sia a difetto neurosensoriale che a causa di anomalie ossee dell’orecchio medio e interno. In certi casi si associa a dentinogenesi imperfetta.
  • Tipo II: è costantemente fatale durante la vita intrauterina o nel periodo perinatale. Accentuatissima fragilità ossea con fratture multiple che si manifestano quando il feto è ancora in utero. Fin’ora c’è un solo caso documentato di bambino sopravvissuto al parto.
  • Tipo III: fratture alla nascita con deformazioni progressive degli arti e cifoscoliosi, sclere normali, bassa statura, dentinogenesi imperfetta comune.
  • Tipo IV: la forma clinicamente meno grave, con statura normale o poco ridotta, fragilità ossea lieve o moderata, fratture postnatali, sclere normali, udito normale, deformità variabili. In certi casi si associa a dentinogenesi imperfetta.

Diagnosi

La diagnosi si basa sulla storia clinica e familiare, sulle caratteristiche radiografiche e sull’analisi biochimica e genetica, con ricerca di mutazioni dapprima nei geni COL1A1 o COL1A2 e poi in tutti i geni identificati ad oggi. Nei casi in cui nessuno dei geni noti risulti mutato è possibile procedere alla sequenza dell’intero DNA genomico.

Terapia

Allo stato attuale della ricerca, purtroppo non esiste una cura definitiva per la patologia, ma la terapia con bifosfonati ha dimostrato di migliorare la mobilità e la densità ossea, riducendo il dolore e l’incidenza delle fratture, anche se studi clinici hanno riportato risultati diversi in base al bifosfonato utilizzato ed alla via di somministrazione.

Nella cultura di massa

L’osteogenesi imperfetta è diventata famosa presso il grande pubblico grazie a personaggi di film celebri, come Raymond Dufayel in “Il favoloso mondo di Amélie” o dalla bambina di “Fragile – A Ghost Story” o da Elijah Price (Samuel L. Jackson) in “Unbreakable – Il predestinato”, o ancora dal celebre musicista Michel Petrucciani che vedete nella foto a corredo di questo articolo.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Vescica neurogena disinibita, riflessa, autonoma, atonica

MEDICINA ONLINE APPARATO URINARIO RENI URETRA URETERI URETERE DIFFERENZA URINA AZOTEMIA PENE VAGINA ORIFIZIO SCORIE VESCICA TUMORI TUMORE CANCRO DIAGNOSI CISTOSCOPIA ECOGRAFIA UOMO DONNACon il termine vescica neurologica si indica un disturbo da alterazione dei fisiologici meccanismi di riempimento-svuotamento della vescica, per una patologia neurologica che altera in parte o in toto i meccanismi neuronali di controllo vescico-sfinteriali.

Vescica neurogenica disinibita

Per perdita dell’inibizione centrale da lesioni delle fibre efferenti frontali. Il Centro Pontino della Minzione (CPM) liberato dal sovracontrollo dei centri superiori, attiva i nuclei sacrali parasimpatici che a loro volta attivano il detrusore della vescica. La sinergia tra il detrusore della vescica e l’apparato sfinterico è mantenuta ma il controllo volontario della minzione è ridotto. I quadri clinici da Iperattivita detrusionale neurogerna si manifestano con urgenza mizionale e incontinenza da urgenza
La sensibilità vescicale è conservata, le contrazioni vescicali sono avvertite ma non inibite dal controllo dei centri corticali superiori; si ha incapacità di bloccare la minzione.

Vescica neurogenica riflessa

Per lesioni spinali tra mesencefalo e centri sacrali della minzione con interruzione delle fibre afferenti ed efferenti al centro corticale.
La sensibilità vescicale è perduta, la minzione è riflessa e inconscia, le contrazioni vescicali non sono avvertite né inibite, con svuotamento vescicale a basso volume.

Vescica neurogenica autonoma

Per lesioni della corda sacrale o della cauda equina con interruzione delle fibre afferenti ed efferenti dell’arco diastaltico sacro-vescicale.
Si ha insensibilità vescicale, abolizione della minzione volontaria e anche riflessa, sovradistensione con svuotamento da sovrappieno (iscuria paradossa).

Vescica neurogenica atonica

Per lesioni delle radici posteriori del nervo sacrale con interruzione delle fibre afferenti dell’arco diastaltico sacro-vescicale.
Si ha insensibilità vescicale, abolizione della minzione riflessa, sovradistensione (ritenzione urinaria), svuotamento da sovrappieno.

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Differenza tra polipi e diverticoli: sintomi comuni e diversi

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Poliposi del colon

polipi del colon sono tumori benigni piuttosto frequenti che si sviluppano a carico del grosso intestino. Esistono molti tipi di polipi del colon che differiscono tra loro per natura istologica, eziologia e comportamento: alcuni sono piatti mentre altri si sviluppano in lunghezza fino ad essere molto rilevati rispetto alla parete intestinale e determinando un interruzione parziale al transito del materiale alimentare. In alcuni casi si riconoscono fattori ereditari e familiari responsabili dello sviluppo della poliposi colica, oltre che a cause che risiedono in diete errate. La ricerca e l’identificazione dei polipi colici riveste un ruolo molto importante nella prevenzione del cancro del colon, alcuni tipi tra di essi sono infatti lesioni precancerose è possono portare, pertanto, con il passare del tempo allo sviluppo di neoplasie maligne, per questo è importante eseguire una biopsia in caso di dubbio e procedere ad indagine istologica.

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Diverticolosi

Si parla di diverticolosi per indicare una condizione patologica in cui la parete del colon (più frequentemente a livello del sigma) presenta piccole estroflessioni (diverticoli). La diverticolosi è una condizione molto frequente e si ritiene che colpisca circa la metà delle persone in età avanzata. Tra le cause che ne possono facilitare lo sviluppo una dieta povera di scorie e alterazioni della motilità intestinale.
In corrispondenza dei diverticoli si possono sviluppare processi infiammatori per cui si parla di peridiverticolite o diverticolite.
Il quadro clinico della diverticolite può aggravarsi a per l’insorgere di alcune complicanze, si parla in questi casi di malattia diverticolare complicata. Le possibili complicanze della malattia diverticolare sono rappresentate da emorragia massiva, stenosi (riduzione del calibro del lume del colon), fistole (si creano delle comunicazioni abnormi tra il colon ed altri organi vicini come la vagina, la vescica o il pccolo intestino) e la peritonite.

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Vista endoscopica di polipi gastrointestinali

Diagnosi

La diagnosi si effettua in entrambi i casi con la diagnostica per immagini: radiografia e TAC addominale con mezzo di contrasto (che mostrano dei plus di riempimento in caso di diverticoli o dei minus in caso di poliposi), colonscopia e gastroscopia (con eventuale biopsia). Si associa spesso anche l’indagine di ricerca di sangue occulto nelle feci.

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Sintomi

Polipi e diverticoli possono essere spesso asintomatici, cioè non dare alcun sintomo, anche per lunghi periodi. La diagnosi di poliposi viene effettuata solo quando il paziente si sottopone ad alcuni esami quali la ricerca del sangue occulto nelle feci o la colonscopia, a volte effettuati solo in seguito a mal di pancia prolungato. Seconda della sede e delle dimensioni si possono manifestare, dolore, presenza di sangue nelle feci e alterazioni dell’alvo, fino anche ad occlusione intestinale. Anche i pazienti portatori di diverticolosi del colon sono frequentemente asintomatici. I sintomi, quando presenti, possono essere rappresentati da stitichezza e lievi dolori addominali saltuari. Nei quadri patologici più avanzati è possibile il riscontro di dolore addominale intenso, febbre, nausea e vomito, perdita di sangue, occlusione intestinale.

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Terapia

I polipi intestinali devono essere asportati, molto frequentemente questa manovra può essere effettuata durante la colonscopia, in alcuni casi è tuttavia necessario ricorrere ad un intervento chirurgico per raggiungere questo scopo. Nel caso di diverticolite, invece, la terapia medica e comportamentale riesce nella maggior parte dei casi a controllare le forme meno complicate di diverticolite. L’intervento chirurgico consiste nell’asportazione del tratto di colon contenente i diverticoli ed è solitamente riservato ai casi di malattia diverticolare complicata o di ripetuti episodi di diverticolite.

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Differenza tra orbita ed orbitale (in chimica ed astronomia)

MEDICINA ONLINE ATOMO ELETTRONE ORBITA ORBITALE LIVELLO ENERGETICO ELETTRONE NUCLEO PROTONE NEUTRONE FOTONE RAGGIO RADIAZIONE LUCE VELOCITA CHIMICA DIFFERENZA STRUTTURA BOHR RELATIVITA GENERALE RISTRETTA WALLPAPER SFONDOIn chimica, l’orbita è la traiettoria che, secondo la vecchia teoria dell’atomo di Bohr, un elettrone segue nella rotazione attorno al nucleo, attraversando una linea.
Un orbitale è invece una zona di spazio, quindi non più una linea, dove è altamente probabile che si trovi l’elettrone.

Si è dovuto introdurre il concetto di orbitale a causa del principio di indeterminazione di Heisenberg, secondo il quale non si può determinare contemporaneamente velocità e posizione di un elettrone, perché se ne altererebbe il moto. In chimica si distingue, in generale, tra orbitale atomico ed orbitale molecolare ma in fisica il concetto di orbitale viene usato per descrivere un qualsiasi insieme di autostati di un sistema. Un orbitale atomico può essere approssimato, per favorirne la visualizzazione, con quella regione di spazio attorno al nucleo atomico in cui la probabilità di trovare un elettrone è massima ed è delimitata da una superficie sulla quale il modulo dell’ampiezza della funzione d’onda è costante (generalmente normalizzata a uno).

In astronomia, un’orbita è la traiettoria di un corpo celeste, di un satellite artificiale o di un veicolo spaziale nello spazio, dove in genere è presente il campo gravitazionale generato da un altro corpo celeste.
Formalmente un orbitale è definito come la proiezione della funzione d’onda sulla base della posizione.

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Perdita della coordinazione muscolare: l’atassia

MEDICINA ONLINE CERVELLETTO ANATOMIA INTERNA ESTERNA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneCon “atassia” (in inglese “ataxia”) in medicina si indica un disturbo caratterizzato nella progressiva perdita della coordinazione muscolare che rende Continua a leggere

Gerhard Berger, gli anni in Ferrari e non solo: dalle gioie ai dolori

MEDICINA ONLINE Gerhard Berger's crash at Tamburello INCIDENTE IMOLA SAN MARINO GP GRAN PREMIO FORMULA 1 1989 FERRARI FIRE FUOCO USTIONIGerhard Berger è stato senza dubbio l’uomo dei ritorni, quello che lasciava le squadre in ottimi rapporti e alla prima occasione vi tornava. E’ stato un pilota che ha lasciato sempre un buon ricordo nelle formazioni in cui ha militato e come pochi altri ancora, dopo essere uscito dalla Ferrari, vi è tornato concludendo un cammino che avrebbe potuto avere ben altro successo. La storia di Gerhard Berger in rosso comincia un giorno d’aprile del 1986. Siamo a Imola e Marco Piccinini, DS della Ferrari, avvicina Gerhard e gli fa una proposta di collaborazione per i tre anni successivi. In quella stagione Gerhard è un pilota Benetton-BMW. Col motorista bavarese ha debuttato due anni prima, nel GP d’Austria, su una Arrows BMW Turbo concludendo 4 GP e assicurandosi il sedile anche per la stagione.

Quando il motorista tedesco stringe il rapporto di collaborazione con la Benetton, Berger segue la BMW nel team trevigiano. Dall’Austria all’Italia il passo è breve e Gerhard, come tanti suoi connazionali, trascorre le vacanze e i weekend sulla riviera romagnola. Muove i primi passi nel Trofeo Alfasud con una vettura gestita da Trivellato, che ha sede in Veneto. Passare a una scuderia che la base amministrativa a Treviso e il team in Inghilterra, non è altro che un modo per continuare le scorrazzate estive e rinsaldare i legami coi suoi amici italiani. Quando Piccinini chiede a Berger la disponibilità a correre col team di Maranello è perché Enzo Ferrari era rimasto impressionato dall’abilità di pilotaggio di Gerhard, ma soprattutto dalla fama di donnaiolo impenitenteche lo accompagna. Siamo solo alla terza gara della stagione e fino a quel momento Berger ha concluso le prime due corse in sesta posizione.

La proposta di Piccinini colpisce nel profondo Gerhard che la domenica va sul podio, il primo della sua lunga carriera di F.1 che alla fine lo vedrà al via in 210 GP. Il destino di Johansonn è segnato, la Ferrari per il 1987 schiererà Michele Alboreto e Gerhard Berger. Arrivato a Maranello con l’entusiasmo del giovane pronto a sfondare, ma anche con un palmares di tutto rispetto, al punto che in Messico, penultima gara della stagione 86, Berger vince il suo primo GP, la realtà è quella di una squadra in fase di ricostruzione. Il titolo mondiale, sfiorato nel 1985 da Alboreto, nell’86 è solo un ricordo a fronte del potere della McLaren TAG di Prost e delle Williams Honda di Piquet e Mansell. A Maranello si rimboccano le maniche e si affidano alla grinta di Berger, ma gli inizi non saranno affatto facili né felici. Se Berger è il giovane promettente, Michele ha in mano le chiavi della squadra. E’ veloce nei test, è veloce in gara, è ascoltato dal Grande Vecchio. Berger, umilmente, capisce che deve applicarsi di più e rubare il mestiere al più esperto compagno di squadra. La prima metà stagione è un disastro: Michele sale sul podio due volte, Gerhard non va oltre due quarti posti e un ritiro.

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I primi guai

Dopo quell’avvio stentato, cominciano i guai. Ritiri a ripetizione, guasti, turbine che saltano, manicotti che cedono. La chiave di volta di quella stagione arriva nel GP d’Austria, gara di casa di Gerhard Berger. Non sarà tanto per il quarto posto finale, quanto perché la Ferrari ha ritrovato il bandolo della matassa. Nei ricordi di Berger la Ferrari di quel periodo è l’emblema dell’italianità. E’ una squadra caciarona, dove l’improvvisazione e i colpi di genio sopperiscono alla ricerca metodica e scientifica. In un ambiente del genere Gerhard va a nozze e si integra perfettamente nella squadra, diventa più attento e preciso, il confronto con Michele Alboreto viene spesso vinto in pista. Emerge l’indole politica di Gerhard che riesce ad amalgamarsi con le diverse anime della rossa. Ormai è uno dei loro, fa comunella coi meccanici e quando va a colloqui con Enzo Ferrari, spesso il Drake oltre a chiedere come va la macchina, gli domanda anche di qualche nuova conquista di cui ha sentito parlare nei corridoi della squadra.

E Berger risponde, sempre e diverte il Grande Vecchio di Maranello. L’apice viene raggiunto sul finire di stagione. In Portogallo Berger fa la pole position, scatta al comando ma ha alle costole un mastino come Alain Prost che lo pressa e lo costringe alla difesa della prima posizione. Fino a quando Berger non va in testacoda e lascia la vittoria al pilota della McLaren. Gerhard finisce al secondo posto, teme un rimbrotto da parte di Enzo Ferrari, che domenica sera non telefona alla squadra. Invece, con grande sorpresa, appena giunto a Fiorano, per dei test privati, Gerhard si vede recapitare un bigliettino scritto a mano dallo stesso Enzo Ferrari: “Grazie per tutto quello che ha fatto, peccato per come è finita, andrà meglio la prossima volta”. Firmato Enzo Ferrari, col caratteristico inchiostro viola. Quel bigliettino, e gli altri, Gerhard li ha messi in fila in una bacheca nel suo ufficio in Austria e li conserva gelosamente. Ma quel bigliettino è anche il via libera alla gara seguente, a quel finale di stagione in cui Berger in Giappone e Australia segna la pole position. A Suzuka la rossa vince, e rompe un digiuno che durava dal GP del Nurburgring del 1985, quando vinse Michele Alboreto.

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La Ferrari torna a vincere

E’ il segnale che la Ferrari è tornata competitiva, che si può lottare ancora per il mondiale. Ma, anche se la vittoria in Giappone è importante per statistiche, quella seguente in Australia è per Berger la consacrazione a grande campione. Ancora oggi, a distanza di anni, quando Gerhard ricorda gli eventi di quella lotta, si infiamma, si agita e non crede a quanto messo in scena. Basta poco per ricordarlo: in prova Berger fa la pole, Alain Prost è al suo fianco ma la sorpresa sarà Ayrton Senna con la Lotus Renault Turbo. Il brasiliano è scatenato, si esalta e parte alla caccia di Berger. E’ un duello fatto di giri veloci, di sorpassi mozzafiato, di una bagarre corsa sul filo dei nervi. A ogni giro veloce di Berger, che pensa di aver messo un margine sufficiente fra sé e Ayrton, il brasiliano risponde e riprende la caccia. E via così fino a quando la bandiera a scacchi non sancisce la seconda vittoria consecutiva della Ferrari in quella stagione. Poi, la doccia fredda: Senna verrà squalificato per una presa d’aria dei freni ritenuta irregolare. Al secondo posto sale Michele Alboreto: è una doppietta rossa che fa ben sperare per la stagione 1988.

E’ l’ultimo anno dei motori turbo, la pressione viene limitata con una valvola pop-off che impedisce l’overboost, quell’eccesso di pressione che negli anni precedenti aveva permesso al motore della BMW Turbo della Brabham di Nelson Piquet di arrivare alla soglia incredibile di 1430 CV. La Ferrari sa di avere una gran macchina, bilanciata e dall’aerodinamica quasi perfetta per le monoposto dell’epoca. Ma commette un errore di presunzione. I tecnici prendono sotto gamba la limitazione a 4 bar dei motori turbo con una valvola pop-off e svolgono tutti i test invernali limitando solo la pressione con il manettino di regolazione. Invece alla prima sessione ufficiale, con le valvole fornite dalla federazione, si scopre che il margine di tolleranza mantenuto in inverno, nelle prove private, di fatto non esiste con la valvola e la potenza risulta essere molto inferiore a quella in teoria disponibile. La McLaren, che è passata ai motori Honda Turbo, ha provato e messo a punto i propulsori con questo sistema e in gara le monoposto anglo-nipponiche dispongono della potenza massima mentre le Ferrari si “bloccano”. Quando si capisce il motivo per le mancate prestazioni, ormai è troppo tardi. Berger, però, a fine anno sarà il primo degli inseguitori dietro al due Senna e Prost.

A Silverstone segna una pole position che fa sperare, ma in gara c’è poco da fare contro le monoposto biancorosse dirette da Ron Dennis. L’unico spiraglio di luce arriva a Monza. Ayrton Senna comanda la gara senza problemi, ma in fase di doppiaggio urta alla prima chicane Jo Schlesser. La corsa di Ayrton finisce contro il rail con una sospensione rotta, la folla esulta: in testa ci sono le due Ferrari di Gerhard Berger e Michele Alboreto. Quasi un mese prima, il 15 agosto, è morto Enzo Ferrari. Le tribune di Monza vengono avvolte da una sorta di misticismo quando Gerhard e Michele salgono sul gradino più alto del podio, migliaia di bandiere rosse col cavallino rampante sventolano al grido di “Ferrari, Ferrari”. Dal podio Gerhard e Michele si stringono e applaudono la folla. Ai box Ayrton Senna è colpito dal clima e commenta con una frase sola: “Si vede che qualcuno, da lassù, voleva che oggi andasse così”. E perdona Schlesser che lo ha messo fuori gara.

Arriva il 1989, il regolamento tecnico dei motori cambia: solo aspirati di 3 litri, bando ai motori turbo. A Maranello guardano perplessi la scocca della nuova 639/40, detta anche la papera per via del musetto schiacciato. Ma a destare perplessità non è tanto la forma della macchina, molto lunga, con una coda rastremata, quando l’adozione di un cambio a comando elettroidraulico coi comandi al volante tramite due levette. Sotto al cofano, inoltre, questa Ferrari rivoluzionaria adotta le molle a barra di torsione invece delle classiche molle elicoidali. E’ una rivoluzione per la F.1 che ha segnato tutte le monoposto moderne, eredi di quella Ferrari. Ma gli inizi, anche delle rivoluzioni, non sono dei migliori. Il cambio spesso si blocca, gli attuatori non reggono la pressione e i piloti restano per strada col cambio inutilizzabile. Addirittura a Maranello l’allora responsabile della Fiat, l’ingegner Ghidella, prova a far passare un manico di bastone nella scocca per vedere se c’è un modo per tornare alla classica leva del cambio invece che usare la “diavoleria” voluta da John Barnard. Niente da fare: lo spazio per far passare la leva, non c’è. Bisogna sviluppare questa trasmissione.

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La breve parentesi in McLaren

E all’inizio le cose non vanno nemmeno male. Nigel Mansell ha sostituito Michele Alboreto e nel GP inaugurale della stagione, in Brasile, vince cambiando pure il volante coi comandi del cambio durante una sosta ai box. Dopo quell’exploit eccezionale, per Berger e la rossa saranno dolori. Anche l’aerodinamica darà dei grattacapi, tanto che a Imola Gerhard va a muro per il cedimento di uno spoiler anteriore. La Ferrari prende fuoco, i commissari della CEA compiono un miracolo di efficienza salvando Berger dalle fiamme, che se la cava con poche ustioni alle mani. Incredibile, specie se si pensa che in Portogallo Berger vince, riprendendosi quella vittoria sfumata solo due anni prima. Ma questa è anche l’ultima vittoria in questa prima fase da ferrarista. Dopo una parentesi alla McLaren al fianco di Senna, a fine 92 la Ferrari decide di chiamare ancora a Maranello Gerhard Berger. Quella che trova l’austriaco è una Ferrari profondamente diversa: è molto più inglese, schematica, in piena fase di ristrutturazione sotto la presidenza di Luca di Montezemolo. Ci sono da mettere a punto le sospensioni attive per la stagione 93, a capo c’è l’ingegner Harvey Postletwaite, detto amichevolmente Postalmarket dai meccanici che non riescono a pronunciare bene il nome del simpatico tecnico inglese. Le sospensioni faticano a funzionare, la F93A non è un fulmine di guerra, erede della disgraziata F92A dell’anno prima, ma priva del doppio fondo, anche se i pesi e il baricentro sono più alti rispetto alle monoposto della concorrenza.

Con questa monoposto Berger colleziona uscite di pista, ritiri e rabbia a ripetizione. In Portogallo si sfiora la tragedia: uscendo dai box, le sospensioni reagiscono mandando contro il guard rail Gerhard, che esce indenne dall’incidente, ma molto provato. Il 94 si presenta meglio. La macchina, tanto per cominciare, è nuova. La 412 T1 va bene sulle piste veloci, manca però di affidabilità. Un sensore del motore, infatti, provoca ritiri a ripetizione a Berger, che a fine stagione conta solo sulla vittoria in Germania sul veloce tracciato di Hockenheim. La rossa non vinceva un GP da Jerez 1990, ovvero quasi quattro anni prima. Dopo Suzuka 87, è sempre Berger a rompere un digiuno ancora più lungo del precedente. Nel 1995 la Ferrari sta preparando la rivoluzione del futuro: per l’anno seguente, infatti, è previsto l’arrivo di Michael Schumacher e di alcuni tecnici di valore dalla Benetton. Berger potrebbe essere riconfermato, ma preferisce seguire Jean Alesi, col quale ha fatto coppia dal 93, nella formazione di Flavio Briatore.

Un latin lover incontenibile

L’anno si chiude per la rossa con la sola vittoria di Jean Alesi in Canada, Berger finisce sei volte terzo e va sul podio, ma conclude il mondiale al sesto posto, dietro al compagno di squadra e senza vittorie. La Ferrari riparte da zero, Gerhard affronta le sue ultime due stagioni. Tornando praticamente alle origini, a quella Benetton che lo aveva lanciato dieci anni prima nell’olimpo della F.1 e gli aveva aperto le porte della Ferrari. Ed è qui che conclude la carriera, con una ultima vittoria e la salute claudicante che gli consiglia di smetterla con la F.1. Questa la carriera agonistica di Berger, se si dovesse parlare di quella da latin lover, non basterebbe un libro. Per tutte, una scommessa fatta con i meccanici: quella di portare a letto le fidanzate, bellissime, di alcuni colleghi in pista durante il week end di gara. Ce la fece con tutte tranne una, che fu beccata dal fidanzato, giovane pilota sostituto di un grande campione appena scomparso. La scommessa di Berger però non fu persa. Solo spostò i termini della… consegna.

Infatti vinse anche questa ma fuori dalle gare, in un posto riservato. E conosciuto solo a chi doveva testimoniare l’avvenuto incontro. Mica come quella volta ad Aida, sabato pomeriggio dopo le qualifiche, quando con una scusa fece arrivare la fidanzata brasiliana e formosa di un giovane pilota. La fece sedere sul divano dell’ufficio di Ecclestone. E mentre operava con la ragazza sul divano, con un piede teneva aperta la porta per fare in modo che i testimoni potessero prendere nota dell’evento. Peccato che se ne accorse anche il fidanzato tradito. Che non gradì e dopo aver mollato una sberla alla fedifraga, la rimandò in Brasile col primo volo disponibile. E Gerhard? Lo invitò a bere qualcosa: se una così ti tradisce, non ti merita. Ti ho fatto un favore, pagami da bere. Unico Berger, anche per questo!

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Lutto nel mondo del culturismo, muore a 33 anni noto bodybuilder salentino

MEDICINA ONLINE CRISTIAN SOLIDORO PALESTRA MORTO ALLENAMENTO PESI MUSCOLI PALESTRA DOPING PROTEINE MORTE INTEGRATORE BODY BUILDING 14 FARMACI ILLEGALI PROIBITI ANFETAMINE TREMBOLONE OBESUn’emorragia cerebrale lo ha stroncato a soli 33 anni: i medici del 118 non hanno potuto strapparlo alla morte. Lutto nel mondo del bodybuilding salentino e nazionale, per la morte del culturista Cristian Solidoro, di Gallipoli, istruttore in una palestra di Galatone, comune italiano di quasi 16mila abitanti della provincia di Lecce in Puglia, e conosciuto in tutto l’ambiente del culturismo d’Italia. Pare che nei giorni scorsi il bodybuilder leccese avesse accusato un malore, scambiato per un problema di cervicale.

La notizia della morte del giovane culturista salentino si è presto diffusa sia a Gallipoli, dove vive la famiglia, sia a Galatone, dove Cristian lavorava. Il bodybuilder leccese era sposato con Diana e dalla loro storia d’amore è nata una bambina, che oggi ha 9 anni. Sono centinaia i messaggi di cordoglio e conforto che i tantissimi amici e colleghi del bodybuilder hanno inviato alla famiglia ed alla moglie, travolti da questo improvviso lutto.

Su una delle pagine social di bodybuilding italiano, New Generation BodyBuilder, si legge: “Non si è mai preparati a notizie di questo tipo. Lo sgomento, il dolore e poi il senso di vuoto. Eri un grande amico e un grande atleta. Tutto il team di NGB si stringe intorno alla tua famiglia… Riposa in pace Cristian Solidoro”.

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