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Diabete mellito: cause e fattori di rischio del tipo 1 e 2

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Diabetic is doing a glucose level finger blood test.Il diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.

Cause

Il diabete mellito può essere causato da una serie di fattori. Alcuni possono essere derivati da difetti dell’azione insulinica, come l’insulinoresistenza di tipo A, il leprecaunismo, la Sindrome di Rabson-Mendenhall e le sindromi lipodistrofiche; alcune malattie del pancreas possono essere causa del diabete, come nel caso della pancreatite, della fibrosi cistica, nell’emocromatosi e nel tumore del pancreas. Fra i farmaci che possono causare forme diabetiche si ritrovano il Vacor utilizzato come veleno per i topi, pentamidina, acido nicotinico, glucocorticoidi, ormoni tiroidei, diazossido, β-agonisti, tiazidici, fenitoina, interferon a, inibitori delle proteasi, clozapina, β-bloccanti). Alcune infezioni possono comportare l’insorgere di diabete come la rosolia congenita, il citomegalovirus e il coxackievirus. Fra le numerose patologie genetiche responsabili dello sviluppo del diabete si trovano la sindrome di Down, sindrome di Turner, sindrome di Klinefelter, corea di Huntington, sindrome di Laurence-Moon-Biedl, porfiria. L’esistenza di una predisposizione genetica è suggerita dal fatto che, nel caso di gemelli, il diabete Tipo 2 è presente in entrambi in una elevatissima percentuale, molto superiore rispetto a quanto accade per il diabete di Tipo 1. Probabilmente intervengono difetti a carico di più geni (malattia poligenica) coinvolti nella produzione di insulina e nel metabolismo del glucosio; il tipo di deficit varierebbe da un paziente all’altro, dal momento che fino ad oggi non è stato possibile identificare anomalie genetiche comuni a tutti i pazienti di Tipo 2. Malattie come acromegalia, sindrome di Cushing, ipogonadismo, glucagonoma, feocromocitoma, ipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma possono essere altre cause.

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Fattori di rischio del diabete mellito

Tra i fattori di rischio si riscontrano principalmente:

  • Obesità (BMI maggiore o uguale a 25 kg/m² per il DM2)
  • Inattività fisica
  • Ipertensione (pressione arteriosa maggiore o uguale a 140/90mmHg)
  • Colesterolo HDL (minore o uguale a 35 mg/dl)
  • Trigliceridi (maggiori o uguali a 250 mg/dl)
  • Ipogonadismo: in uomini ipogonadici l’assunzione di testosterone diminuisce l’insulinoresistenza e migliora il quadro glicemico
  • Disturbi del sonno, che favoriscono l’insorgenza della forma 2.

Anche l’età favorisce la comparsa del diabete, poiché essa si accompagna ad una riduzione fisiologica del testosterone e IGF-I e quindi a un diminuita sensibilità dei tessuti periferici all’insulina.

Differenze Diabete mellito tipo 1 Diabete mellito tipo 2
Età iniziale minore di 30 anni, anche se può presentarsi anche successivamente. Sopra la terza dècade
Onset drammatico lenta insorgenza
Obesità Non si presenta alcun’associazione Costituisce fattore di rischio
Livelli plasmatici di insulina endogena Irrilevanti Varia a seconda dell’insulina (resistenza – difetto di secrezione), può essere elevata
Rapporto con antigeni HLA-D SI NO
Rilevazione di anticorpi anti-insulae SI NO
In terapia efficacia dei farmaci ipoglicemizzanti orali L’iperglicemia non diminuisce Inizialmente si hanno effetti sull’iperglicemia
Rapporto con gemelli elevato (50% dei casi) quasi totale (90% dei casi)

Diabete di tipo 1

La forma di tipo 1 ha un’eziologia che si costituisce con il passare del tempo:

  • Predisposizione genetica, fra i vari geni responsabili quello localizzato nella regione HLA del cromosoma 6
  • Stimolo immunologico

Questa fase, nota come luna di miele, dura per alcuni mesi, dopodiché i sintomi si presentano nuovamente e permangono stabilmente dando luogo, definitivamente, allo stato di diabete. La spiegazione di questo fenomeno è da ricercarsi nell’iperproduzione compensatoria di insulina da parte delle cellule β del pancreas.

Diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 ha una eziologia multifattoriale, in quanto è causato dal concorso di più fattori, sia genetici che ambientali. Il riscontro di DM di tipo 2 è molto spesso casuale nel corso di esami di laboratorio a cui il paziente si sottopone per altri motivi, questo perché la patologia si instaura molto lentamente e occorre molto tempo prima che la sintomatologia possa divenire clinicamente manifesta; d’altro canto in molti pazienti sintomi di iperglicemia e glicosuria non compaiono mai. I fattori causali responsabili (eziologici) provocano la malattia attraverso il concorso di due meccanismi principali (patogenesi): l’alterazione della secrezione di insulina e la ridotta sensibilità dei tessuti bersaglio (muscolo, fegato e tessuto adiposo) alla sua azione (insulino-resistenza). Difetti della secrezione di insulina sono presenti non solo nei pazienti diabetici di Tipo 2, ma molto spesso anche nei gemelli sani e nei familiari di primo grado; in questi ultimi è stata rilevata frequentemente anche resistenza all’insulina. Si pensa pertanto che il diabete Tipo 2 sia preceduto da una fase prediabetica, in cui la resistenza dei tessuti periferici all’azione dell’insulina sia compensata da un aumento della secrezione pancreatica di insulina (iperinsulinemia). Soltanto quando si aggravano sia i difetti di secrezione insulinica sia l’insulino-resistenza (in seguito all’invecchiamento, alla obesità, all’inattività fisica o alla gravidanza), si renderebbe manifesta prima l’iperglicemia post-prandiale e poi l’iperglicemia a digiuno.

L’obesità viscerale (o centrale) riveste un ruolo di primo piano nello sviluppo della resistenza all’insulina. Il tessuto adiposo è, infatti, in grado di produrre una serie di sostanze (leptina, TFN-α, acidi grassi liberi, resistina, adiponectina), che concorrono allo sviluppo della insulino-resistenza. Inoltre nell’obesità, il tessuto adiposo è sede di uno stato di infiammazione cronica a bassa intensità, che rappresenta una fonte di mediatori chimici, che aggravano la resistenza all’insulina. Di conseguenza, i markers di infiammazione, come interleuchina 6 e proteina C-reattiva, sono spesso elevati in questo tipo di diabete.

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Differenze tra diabete mellito ed insipido: glicemia, vasopressina, poliuria e polidipsia

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dieta Peso Dietologo Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Ecografie DermatologiaSmettere fumare Obesità Cancro EmorroidiIl diabete insipido (DIN) è una malattia rara che – a causa del nome – viene spesso confusa con il diabete “più famoso”, cioè il diabete mellito. Il diabete mellito (di tipo 1 e 2) ed il diabete insipido, hanno effettivamente dei tratti in comune; entrambi sono caratterizzati da:

  • Poliuria: cioè urinare molto; la diuresi è maggiore di 2500-3000 ml nelle 24 ore e si associa nicturia (necessità, anche molto frequente, di eliminazione dell’urina durante il riposo notturno);
  • polidipsia: cioè una sete insaziabile.

Fatta eccezione per questi sintomi, il diabete insipido è molto diverso dal più diffuso diabete mellito e non esiste nessun tipo di correlazione accertata tra i due, che portano ai prima citati sintomi corrispondenti, tramite due meccanismi eziologici completamente diversi.

La glicemia nel diabete insipido è normale
Nel diabete insipido non si riscontrano alterazioni nella concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine, che dagli esami risultano quindi nella norma, al contrario di quello che accade nel mellito. Nel caso del diabete insipido, infatti, l’eccessiva quantità di urina non è la conseguenza di valori troppo alti di glucosio nel sangue dovuti ad un mancato o cattivo funzionamento dell’insulina, bensì è causata da un’alterazione della produzione, della secrezione o dei meccanismi di funzionamento dell’ormone vasopressina (l’ormone antidiuretico) da parte dell’ipotalamo e dell’ipofisi posteriore, o dalla sua mancata attività a livello renale.

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Ormone antidiuretico
Nel caso di mancata produzione di vasopressina si tratta di diabete insipido centrale, ADH-sensibile o neurogenico, nel secondo caso di diabete insipido nefrogenico o ADH-insensibile (perché non si può correggere con la somministrazione di vasopressina). Il diabete insipido può essere completo o parziale, permanente o temporaneo. La vasopressina agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di acqua ed opponendosi alla diuresi, per questo il sintomo principale del diabete insipido è la produzione di grandi quantità di urine diluite associate a sete intensa.

Diverse cause
Il diabete mellito è causato principalmente da patologie genetiche, l’insulinoresistenza di tipo A, il leprecaunismo, la Sindrome di Rabson-Mendenhall, le sindromi lipodistrofiche, il sovrappeso e l’obesità, la pancreatite, la fibrosi cistica, l’emocromatosi e il tumore del pancreas.
Il diabete insipido riconosce invece come cause altre patologie, come tumori ipofisari o per metastasi, traumatismi, operazioni neurochirurgiche, encefalite, meningite, patologie ereditarie o genetiche (alterazione dei recettori di tipo 2 della vasopressina, o deficit di acquaporina 2 a livello dei tubuli collettori renali).

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Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale del diabete insipido si effettua escludendo la polidipsia psicogena, il diabete mellito e l’abuso di diuretici. La determinazione dell’osmolarità urinaria dopo prova di assetamento o dopo amministrazione di arginina-vasopressina è diagnostica.

  • Prova di assetamento. In un soggetto sano comporta un aumento dell’osmolarità. Nel diabete insipido questa resta <300mOsm/L, mentre l’osmolarità plasmatica è superiore a 295. Non bere per lungo tempo può provocare una disidratazione ipertonica senza perdita di elettroliti.
  • Test secondo Hickey-Hare. Se si sospetta un’assunzione di liquidi durante la prova di assetamento, si somministrano soluzioni ipertoniche che procurano risultati fisiologici e patologici identici alla prova da assetamento.
  • Test alla desmopressina. Controindicata in caso di insufficienza coronarica per i suoi effetti vasospastici. Dopo questa somministrazione l’osmolarità urinaria aumenta in caso di diabete insipido centrale, ma non nel nefrogenico.

La determinazione dell’ADH è raramente necessaria. In caso di polidipsia psicogena sia l’ADH che l’osmolarità urinaria si elevano. Occorre escludere un tumore ipofisario o ipotalamico mediante tomografia computerizzata o imaging a risonanza magnetica.

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Diabete gestazionale: cos’è e quali sono i rischi per il feto e la madre

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MEDICINA ONLINE GRAVIDANZA DIABETE GESTAZIONALE FETO PARTO CESAREO DIETA FIBRA VERDURA GRASSI ZUCCHERI PROTEINE GONFIORE ADDOMINALE MANGIARE CIBO PRANZO DIMAGRIRE PANCIA PESO INTESTINO DIGESTIONE STOMACO CALORIE METABOLISMOPer diabete gestazionale si intende un aumento dei livelli di glucosio che si manifesta o viene rilevato per la prima volta nel periodo della gravidanza.
Questa condizione si verifica nel 8% nelle donne incinte. Generalmente, il diabete gestazionale tende a scomparire al termine della gravidanza, tuttavia, le donne che ne hanno sofferto presentano un rischio più elevato di sviluppare diabete di tipo 2 in età avanzata. Esistono dei fattori di rischio come l’obesità e la familiarità con un paziente diabetico che possono accrescere sensibilmente la probabilità di andare incontro a questa forma di diabete.

Sintomi del diabete gestazionale
Il diabete gestazionale si manifesta con sintomi poco evidenti e passa spesso inosservato alle donne. Tuttavia attraverso un’attenta analisi delle condizioni della gestante è possibile intuirne la presenza.
I sintomi da controllare sono: l’aumento ingiustificato della sete, il frequente bisogno di urinare, la perdita di peso corporeo, i disturbi della vista e le infezioni frequenti, come cistiti e candidosi.

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Terapia del diabete gestazionale
La cura del diabete durante la gravidanza avviene fondamentalmente attraverso una dieta finalizzata a garantire il giusto apporto calorico necessario alla crescita del feto, a preparare l’organismo materno al parto e all’allattamento, oltre che ad evitare episodi di ipoglicemia o iperglicemia per l’organismo della madre. Non può comunque prescindere dalla pratica dell’attività fisica.
La terapia con insulina si rende necessaria solo quando, nonostante il rispetto dell’alimentazione prescritta dal diabetologo o dal dietologo, i valori della glicemia risultano superiori ai valori ritenuti normali per la gravidanza.
Nel caso del diabete gestazionale, l’autocontrollo della glicemia è fondamentale per tenere sotto controllo l’evolversi della malattie e valutare l’efficacia della terapia.

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Rischi per la madre e per il feto nel diabete gestazionale
Pur essendo una condizione transitoria, se non viene diagnosticato ed adeguatamente curato, può portare a delle conseguenze, sia per la madre che per il feto. In presenza di diabete gestazionale non esiste alcun rischio per la vita del bambino, ma è comunque importante controllare al meglio i valori glicemici per evitare complicanze.
Tra queste, la più conosciuta e diffusa è chiamata macrosomia, ovvero un eccessivo sviluppo del feto rispetto alla sua età gestazionale, con peso alla nascita superiore ai 4-4,5 kg.
Il motivo di questo eccesso ponderale va ricercato nella grande disponibilità di glucosio (zucchero) legata all’iperglicemia materna. Per le notevoli dimensioni, il feto può incontrare importanti difficoltà durante il passaggio nel canale del parto, richiedendo in molti casi il ricorso al parto cesareo (anche se in tal senso, il diabete gestazionale non rappresenta un indicazione assoluta). In caso di parto naturale, quindi, per la madre aumentano i rischi di lacerazione vaginale (fino all’interessamento dello sfintere anale) ed emorragie post-partum, mentre il nascituro corre un maggior rischio di frattura e distocia di spalla. Al momento del parto, inoltre, il nascituro può subire una crisi ipoglicemica, dal momento che – essendo abituato a vivere in un ambiente iperglicemico – può risentire della brusca diminuzione degli zuccheri al momento del distacco del cordone ombelicale.

Altre complicanze del diabete gestazionale
Altre possibili complicanze alla nascita sono rappresentate dall’iperbilirubinemia, dall’ipocalcemia e dalla sindrome da distress respiratorio.
Un cattivo controllo metaboilico del diabete gestazionale può dare origine a complicazioni ipertensive e facilitare l’insorgenza di diabete materno nel post-partum. Le donne affette da GDM costituiscono infatti una popolazione ad elevato rischio per lo sviluppo del diabete mellito tipo 2 negli anni successivi: per entrambe queste due forme di diabete sono infatti simili i più importanti fattori di rischio, quali obesità, distribuzione viscerale del tessuto adiposo e familiarità per diabete.
La macrosomia, al pari della condizione opposta, sembra aumentare il rischio di obesità e sue complicanze tardive (diabete di tipo II, aterosclerosi, ipertensione) nell’infanzia e nelle successive fasce di età .
Come anticipato nella parte introduttiva, il diabete gestazionale non comporta normalmente abortività o malformazioni, comunque possibili nel caso in cui l’iperglicemia cronica sia già presente al momento del concepimento ma ancora all’oscuro della gestante e dello staff medico. Tutto ciò contribuisce a sottolineare l’importanza di una visita pre-concepimento nel momento in cui la gravidanza è ancora ricercata. Sia chiaro che anche una donna diabetica può portare a termine una gravidanza con serenità e senza alcuna complicanza, ma è fondamentale che il concepimento sia preceduto da un preventivo consulto medico e da un controllo ottimale del diabete prima, durante e dopo la gravidanza. Il concepimento e le primissime settimane di gestazione, in particolare, devono avvenire in una situazione di perfetto controllo glicemico.

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Differenze tra il diabete di tipo 1 e 2 (insulino dipendente e resistente)

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE DIABETE TIPO 1 2 INSULINO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl diabete mellito di tipo 1 e di tipo 2, una volta rispettivamente chiamati “insulino dipendente” ed “insulino resistente”, sono due patologie che vengono spesso confuse, anche perché in effetti portano entrambe ad una alterazione dei livelli glicemici nel sangue, tuttavia sono patologie profondamente diverse per eziologia, diffusione, sintomi e terapie. Vediamo quali sono queste differenze.

Diabete mellito di tipo 1 (insulino dipendente)
Il diabete mellito di tipo 1 (DM1), anche detto diabete insulino dipendente (o anche diabete giovanile, perché la sua insorgenza è abitualmente più precoce) si manifesta quando il pancreas non è in grado di produrre adeguata insulina: non potendo contare sulla propria produzione di questo ormone, chi ha questa forma di diabete è costretto a somministrarsi insulina per mantenere sotto controllo la glicemia. La terapia per il diabete di tipo 1 è quindi di tipo insulinico, con il paziente che deve somministrarsela tramite iniezione, in genere almeno 4 volte al giorno, o attraverso microinfusori. In genere, ha un esordio rapido, brusco, con variazioni stagionali e differenze geografiche. Diverse evidenze indicano che si tratti di una malattia autoimmunitaria (l’organismo distrugge parte delle sue stesse cellule). I fattori di rischio non sono conosciuti con certezza. Alcuni esperti hanno ipotizzato un coinvolgimento di infezioni virali intrauterine, predisposizione genetica ed altri.

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Diabete mellito di tipo 2 (insulino resistente)
Il diabete di tipo 2 (DM2), anche detto diabete insulino resistente, molto diffuso tra pazienti obesi, è la forma di diabete più frequente che si sviluppa in età adulta, oltre ad essere la forma di diabete più diffusa in assoluto nella popolazione ed in forte crescita negli ultimi anni. Si manifesta quando il pancreas produce una corretta quantità di insulina che però non riesce a svolgere la sua funzione a causa della resistenza delle cellule bersaglio, ciò porta nelle fasi iniziali della patologia ad una iperproduzione compensatoria di insulina da parte del pancreas (al contrario del diabete di tipo 1) che però cronicamente tende a diminuire nelle fasi successive della malattia. Il diabete di tipo 2 è legato a uno stile di vita scorretto, caratterizzato da un’alimentazione non equilibrata e da una scarsa attività fisica. Questa forma ha anche una forte caratterizzazione genetica, per cui tende a essere ereditario: chi ha genitori o parenti diabetici ha maggiore probabilità di sviluppare la patologia. Derivando molto spesso da abitudini non equilibrate, la correzione dello stile di vita è il primo presidio terapeutico per questa forma di diabete. Nel caso ciò non fosse sufficiente a tenere sotto controllo la glicemia – ed in molte persone accade anche se lo stile di vita è perfetto – occorre intervenire con i farmaci.

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Le differenze tra i due tipi di diabete appaiono chiare guardando la seguente tabella:

                                               Diabete di tipo 1                          Diabete di tipo 2

  • Insulina:                       Scarsa o mancante                     Normale/eccessiva
  • Sintomi:                        Evidenti                                       Assenti nelle fasi iniziali
  • Insulinodipendenza:  Si                                                   No nelle fasi iniziali
  • Peso:                              Generalmente normale            Sovrappeso, obesità
  • Cause:                            Forse autoimmunitarie            Stile di vita, ereditarietà
  • Esordio:                         Brusco                                         Graduale
  • Età:                                 Prima dei 35 anni                      Dopo i 35 anni
  • Complicazioni:            Molti anni dopo                          Evidenti alla diagnosi
  • Terapia iniziale:          Insulina                                        Dieta, esercizio, farmaci

Uno stile di vita sano è fondamentale in entrambi i tipi di diabete mellito: il paziente deve seguire una dieta libera ma equilibrata e mantenersi in forma con l’attività fisica.

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Cosa succede al tuo corpo quando smetti di mangiare pasta e pane?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COSA SUCCEDE AL CORPO SMETTI MANGIARE PASTA E PANE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie.jpgQualche tempo fa il sito “Eat this, not that!” ha stilato una interessante lista di cambiamenti che subisce il nostro corpo quando si decide di limitare l’assunzione di carboidrati. Pur essendo necessari per la nostra dieta, il loro consumo smodato non è certamente salutare. Riso bianco, pasta bianca, pane bianco, dessert e dolci, zucchero, sciroppi artificiali, bibite gassate e caramelle: ecco sei cose che accadono quando decidiamo di metterli da parte, tenendo presente che sono generalizzazioni, che non sono valide sempre e comunque e che eliminare completamente i carboidrati dalla dieta è un grosso errore.

1. Inizierai a bruciare grassi

Riducendo (non eliminando completamente!) il consumo di carboidrati, si ridurranno anche le calorie assunte giornalmente e la massa grassa tenderà a diminuire, specie se il metabolismo basale è elevato. Infatti, quando il corpo è costretto a non attingere dai carboidrati, per ottenere energia utilizza le riserve di grasso immagazzinate nel nostro corpo. Il consiglio del sito – che io condivido – è quello di fare un po’ di esercizio fisico al mattino, prima della colazione. In questo modo il corpo brucerà i grassi depositati invece di quelli contenuti nel cibo.

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2. Ti sentirai meno affamato

Non sono le calorie che saziano la tua fame, ma sono le sostanze nutrienti, come le proteine, le fibre o i grassi sani. Queste componenti sono assenti nei carboidrati raffinati, che finiscono, dunque, per riempire il nostro corpo solo di calorie “inutili”. Per questo, dopo averne fatto una scorpacciata possiamo sentirci ancora affamati: il corpo, assumendo carboidrati, sarà sempre in cerca di altro cibo. Diminuendo il consumo, invece, diminuirà anche il senso di fame. Il consiglio di “Eat this, not that!” è quello di iniziare la giornata mangiando qualcosa di molto proteico e salutare come le uova o lo yogurt greco.

3. Avrai la pancia più piatta

È uno dei cambiamenti più lampanti: quando i carboidrati vengono rimpiazzati da cibi ricchi di fibre, il ventre può sembrare più piatto. Questo perché le fibre, di cui ogni dieta dovrebbe essere ricca, aiutano a sgonfiare la pancia. Molti zuccheri invece fermentano nell’intestino facendoci sentire più gonfi e facendo apparire la pancia più grande di quello che in realtà è. Il consiglio di “Eat this, not that!” è quello di iniziare a sostituire alcuni alimenti con altri più salutari. E di mangiare noci, fonti di fibre e alleate nella digestione.

4. Diminuirà il rischio di soffrire di diabete

Gli zuccheri semplici possono essere dannosi, alla lunga, per la salute. Più ne digeriamo, più insulina produce il pancreas: questo può portare ad aumentare il rischio di sviluppare diabete di tipo 2. Il consiglio del sito è quello di preferire carboidrati complessi, ricchi di fibre, più difficili da digerire per il corpo: in questo modo si impedirà il rilascio facile di insulina.

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5. I tuoi muscoli saranno più forti

Secondo i redattori di “Eat this, not that!”, assumere solo carboidrati semplici non farebbe bene alla crescita dei muscoli: “È preferibile mangiare qualsiasi altro tipo di alimento, dalla carne allo yogurt al gelato – scrivono -. In parte, questo si deve al fatto che ai carboidrati mancano le proteine, che sono veri e propri mattoncini nella costruzione dei muscoli e contribuiscono alla salute della pelle, dei capelli e delle unghie”. Aumentare il consumo di proteine e di altre sostanze nutritive, può apportare benefici al nostro corpo, senza il bisogno di assumere ulteriori calorie. Il consiglio del sito è quello di preferire snack proteici rispetto a quelli delle macchinette automatiche.

6. Ti sentirai più energico

È bene ricordare che all’interno di una dieta equilibrata non devono mancare i carboidrati: il corpo ne ha bisogno per funzionare correttamente, sono indispensabili per la salute del cervello e per il funzionamento degli organi. Alcuni, però, hanno un effetto “carburante” molto più di altri: frutta, verdura, pane, quinoa e riso sono solo alcuni di questi. Assicurano a chi ne mangia energia per lungo tempo ed evitano i tipici “sbalzi” causati da altri carboidrati semplici.

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Fattori di rischio cardiovascolare modificabili e non modificabili

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE MODIFICABILI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari.jpgI fattori di rischio cardiovascolare sono condizioni che risultano statisticamente correlate ad una patologia cardiovascolare (come infarto del miocardio ed ictus cerebrale). I fattori di rischio cardiovascolare si dividono tradizionalmente in fattori di rischio non modificabili e fattori di rischio modificabili. Per capire meglio cos’è con precisione un “fattore di rischio“, leggi questo articolo: Che significa e che differenza c’è tra “fattore di rischio modificabile e non modificabile”?

Fattori non modificabili che aumentano il rischio cardiovascolare:

  • età: il rischio di malattie cardiovascolari aumenta con l’età e, nei pazienti anziani, l’età diviene il fattore di rischio dominante;
  • sesso: gli studi finora condotti hanno fatto emergere un rischio maggiore negli uomini rispetto alle donne in pre-menopausa. Dopo la menopausa tuttavia, il rischio cardiovascolare nelle donne tende ad aumentare rapidamente. L’effetto protettivo è esercitato, almeno in parte, dagli estrogeni che favoriscono livelli più elevati di colesterolo HDL rispetto agli uomini;
  • familiarità: il rischio di malattia coronarica è tanto maggiore quanto più diretto il grado di parentela con un individuo già colpito, quanto più elevato è il numero di parenti affetti, e quanto più precocemente si è manifestata la malattia in questi soggetti. In alcuni casi, la familiarità è dovuta alla trasmissione ereditaria di altri fattori di rischio quali diabete, ipertensione o ipercolesterolemia.

Fattori modificabili che aumentano il rischio cardiovascolare:
I fattori modificabili sono quelli suscettibili di correzione mediante modifiche dell’alimentazione, del comportamento, dello stile di vita, o mediante interventi farmacologici:

Un fattore protettivo cardiovascolare è l’opposto di un fattore di rischio cardiovascolare, cioè una condizione che diminuisce il rischio di sviluppare una patologia cardiovascolare, ad esempio l’attività fisica moderata ed il consumo giornaliero di frutta e verdura, sono considerati fattori protettivi nei confronti delle malattie cardiovascolari. Ovviamente la presenza di un fattore di protezione NON esclude necessariamente la comparsa della malattia, come l’assenza di un fattore di protezione non implica necessariamente la comparsa della malattia.

I migliori prodotti per abbassare il colesterolo e dimagrire
Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, che sono estremamente utili per abbassare il colesterolo e dimagrire, fattori che diminuiscono il rischio di ipertensione, ictus cerebrale ed infarto del miocardio:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Circonferenza vita e fianchi: rapporto e significato clinico

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Per valutare il rischio di malattia cardiovascolare di un soggetto, è utile misurare la circonferenza della vita nel suo punto più stretto (senza indossare indumenti che sfalsino la misura). La prevalente distribuzione di grasso sottocutaneo a livello addominale è infatti correlata all’aumento del grasso viscerale ed è proporzionale alla sua circonferenza esterna. L’accumulo lipidico in sede viscerale, cioè nella parte interna dell’addome, rappresenta un fattore di rischio indipendente non solo per le patologie cardiovascolari, ma anche per il diabete e per la mortalità in genere.

UOMO

DONNA

RISCHIO

CM

CM
Molto elevato > 120 > 110
Elevato 100 – 120 90 – 109
Basso 80 – 99 70 – 89
Molto basso <80 < 70

Come si misura la circonferenza addominale?
A tale proposito leggi: Circonferenza addominale: cos’è, come si misura ed a che serve

Rapporto tra circonferenza vita e fianchi
Un dato più obiettivo si ottiene calcolando il rapporto tra la circonferenza misurata a livello ombelicale (vita) e gluteo (fianchi). Tale rapporto, chiamato WHR (dall’ingelese Waist to Hip ratio), fa affidamento ai seguenti valori:

  • si parla di obesità androide quando il rapporto WHR è maggiore di 0,85
  • si parla di obesità ginoide quando il rapporto WHR è inferiore a 0,79.

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CIRCONFERENZA VITA E FIANCHI RAPPORTO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg
In ogni caso il rapporto vita/fianchi dovrebbe essere inferiore a 0,95 per gli uomini e 0,8 per le donne. I pazienti che superano tali valori sono considerati ad alto rischio di problemi medici legati all’obesità.

Il WHR è un indicatore approssimativo
Similmente all’Indice di massa corporea, il WHR è un indicatore approssimativo, poiché non tiene conto del rapporto tra la massa muscolare presente nella regione glutea e in quella addominale. Il WHR non fornisce quindi una diagnosi, bensì viene associato dal medico ad altri valori ed indicatori per valutare il reale rischio cardiovascolare e di diabete, tra cui ad esempio:

  • % di massa grassa,
  • familiarità,
  • attività fisica svolta,
  • pressione arteriosa,
  • glicemia,
  • età,
  • fumo,
  • alcol,
  • livelli di colesterolo.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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