Doping genetico: cos’è ed a quale rivoluzione porterà in futuro?

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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Il doping genetico o cellulare è definito come l’uso non terapeutico di geni, elementi genetici e/o cellule con il fine di migliorare la prestazione sportiva. La terapia genica può essere definita come il trasferimento di materiale genico nelle cellule umane per il trattamento o la prevenzione di una malattia o disfunzione. Tale materiale è rappresentato da DNA, RNA, da sostanze in grado di interagire direttamente con essi, oppure da cellule geneticamente alterate. Il principio della terapia genica si basa sull’introduzione all’interno della cellula di un gene terapeutico, oppure sulla diretta attivazione di determinati geni o anche sulla inibizione della trascrizione di geni specifici.

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La terapia genica

Diversi sono i meccanismi con cui si può interagire con un gene: veicolando geni nelle cellule, modificandone la codificazione ed alterandone l’espressione. Per la terapia genica vi sono diversi possibili sistemi di veicolazione di un gene all’interno di una cellula. Per ottenere questo risultato è necessario un sistema di trasmissione (vettore) che trasferisce il materiale genetico all’interno della cellula bersaglio. I virus si sono evoluti specificamente per trasferire il loro materiale genetico nelle cellule per replicare se stessi e, quindi, sono potenziali vettori utilizzati nella terapia genica. Altri possibili vettori sono i plasmidi. I plasmidi attualmente rappresentano il metodo meno costoso in quanto di più semplice manipolazione, ma anche il meno efficiente. Vettori virali invece sono già ampiamente utilizzati nella terapia genica, per inserire il DNA esogeno nel genoma della cellula bersaglio da trattare.

I geni possono essere manipolati in modo specifico con l’uso di diverse molecole. Sequenze di RNA antisenso possono essere utilizzato per legare l’mRNA di un gene e impedire l’espressione della proteina prodotta, bloccando o causando la distruzione del mRNA. Infine, è possibile sviluppare molecole in grado di modificare specificamente l’attività di un promotore (sostanza che lega il codice genetico e attiva la trascrizione di un determinato gene) o l’efficienza della traduzione aumentando o diminuendo l’attività del gene, in questo caso si attiva l’espressione endogena del gene senza introdurlo dall’esterno. Nelle pratiche di doping genetico, ultima frontiera delle frodi sportive, si utilizzano le tecniche di manipolazione genica per promuovere la produzione di proteine utili al fine di migliorare le prestazioni atletiche.

Dato che esiste un elevato rischio che la manipolazione genica possa essere applicata anche per cercare di migliorare la performance sportiva, l’Agenzia Mondiale Anti-Doping ha già provveduto, inserendo il doping genetico nella lista dei metodi e delle sostanze proibite. La WADA considera doping genetico l’uso di agenti farmacologici o biologici che alterano l’espressione genica, oppure il trasferimento di cellule o elementi genetici (DNA e RNA). Essendo, in teoria, possibile manipolare qualunque gene, tutti i livelli di proteine presenti all’interno del nostro organismo possono essere modulati attraverso la terapia genica. Di conseguenza si possono manipolare anche geni in grado di modificare le capacità fisiche. Sulla base di questo principio sono già stati individuati possibili bersagli di una terapia atta a migliorare le capacità atletiche.

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I seguenti geni sono correlati alle capacità di resistenza aerobica:

enzima di conversione dell’angiotensina (ACE)
eritropoietina (EPO), aumenta l’eritropoiesi
fattori di crescita angiogenici per esempio VEGF
recettore δ attivante la proliferazione dei perossisomi (PPAR-δ), codificante enzimi di ossidazione degli acidi grassi, ha già dimostrato di aumentare la resistenza in topi transgenici
fattore inducibile dell’ipossia (HIF) che agisce sull’eritropoiesi
PGC1α può aumentare la resistenza alla fatica e le capacità aerobiche

I seguenti geni sono invece correlati con la crescita della massa muscolare:

fattore di crescita Meccanico (MGF)
fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1)
altri fattori di crescita
proteina legante il fattore di crescita-insulino simile (IGFBP)
ormone della crescita (GH)
recettore muscolare degli androgeni
recettore muscolare dei glucocorticoidi
proteina legante gli ormoni sessuali (SHBG)
miostatina che è un inibitore della crescita muscolare

Altri geni possono aumentare la soglia di resistenza a dolore e fatica:

endorfine ed encefaline
recettori dei neurotrasmettitori
enzimi del metabolismo dei neurotrasmettitori
proteine trasportatrici di dopamina, noradrenalina e serotonina

Su alcuni dei suddetti geni esistono già studi in grado di dimostrare come la terapia genica sia in grado di migliorare le capacità fisiche. Per esempio è stata analizzata l’efficacia dell’iniezione intramuscolare del gene EPO con l’applicazione di impulsi elettrici per ottimizzare il processo di trasduzione (Fattori). Il gene è stato elettro-iniettato in topi, conigli e scimmie per testarne la produzione di proteine e gli effetti biologici. Lo studio ha concluso che il gene iniettato di EPO ha determinato una maggiore concentrazione di eritropoietina circolante, mostrando quindi un grande potenziale nella terapia genica per la produzione di EPO.

L’inibizione della miostatina, un membro della superfamiglia del fattore di crescita trasformante (TGF)-β, regolatore negativo della crescita dei muscoli scheletrici, è resa possibile con la somministrazione di anticorpi specifici o farmaci che si legano alla miostatina stessa. Tale terapia ha già dimostrato di determinare una drammatica crescita dei tessuti muscolari. Già alcuni esperimenti di manipolazioni genica di questo gene in topi hanno creato super roditori.

Nel doping genetico, più copie del gene che codifica per l’IGF-1 potrebbero essere inserite nel muscolo scheletrico, generando un aumento incontrollato della massa muscolare a causa di ipertrofia ed iperplasia delle cellule muscolari. Questa inserzione genica somatica potrebbe essere realizzato attraverso l’utilizzo di due vettori alternativi: plasmidi o virus.

Questa nuova forma di doping determina non poche difficoltà nel realizzare dei test di rilevazione. La rilevazione del doping genetico potrebbe essere realizzata mediante un certo numero di approcci, coinvolgendo sia metodi diretti che indiretti, tuttavia attualmente questi test sono ancora in fase di ottimizzazione.

Un possibile test chiaro e veloce si può basare su una semplice analisi del sangue, tramite un esame in grado di rivelare Dna estraneo presente nel sangue periferico. Le prime sperimentazioni sono state condotte su cavie da laboratorio alle quali era stato praticato doping genetico intra-muscolo.

Le analisi effettuate hanno mostrato che il test è efficace anche su piccole quantità di sangue e fino a 56 giorni dopo la somministrazione. La validità dell’esame è stata poi confermata su 327 campioni di sangue prelevati da atleti sia professionisti sia dilettanti.

Oppure è possibile sfruttare le risposte immunitarie, in quanto i metodi più efficaci di modificazione genetica implicano l’uso di vettori virali. Nella maggior parte dei casi, questi vettori portano a risposte immunitarie che limitano il trattamento ripetuto. Queste risposte immunitarie potrebbero essere usate come indicatore di possibili manipolazioni genetiche.

Possibili metodi per rilevare il doping genetico (Oliveira).

Sicuramente questa nuova frontiera della medicina e di conseguenza anche del doping porterà nei prossimi anni numerosi nuovi farmaci dopanti dal potenziale ancora inimmaginabile. Poter interagire direttamente con geni che influenzano le capacità fisiche potrà trasformare gli uomini in superuomini, potrà rendere i corpi macchine perfette, tuttavia oltre alle possibilità illimitate cui potrà portare la terapia genica anche i rischi derivanti da un suo abuso sono ancora di portata inconcepibile. Solo la storia futura potrà un giorno mostrare di cosa è capace un uomo se manipolato geneticamente in modo appropriato.

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Differenza sanificazione, disinfezione, disinfestazione, derattizzazione

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Pulizia, disinfezione e sanificazione sono termini che frequentemente sono utilizzati con lo stesso significato: e cioè si utilizzano indifferentemente per indicare quelle pratiche usate per rimuovere sporco batteri e contaminanti da superfici. Molto spesso questi 3 termini vengono poi confusi con disinfestazione e derattizzazione che si riferiscono invece a quei processi mirati all’allontanamento di animali e parassiti dagli ambienti.

Proviamo a fare un po’ di chiarezza, vediamo come li definisce la normativa.

L’art. 1 del D.M. 274/1997 definisce:

attività di pulizia: quelle che riguardano il complesso di procedimenti ed operazioni atti a rimuovere polveri, materiale non desiderato o sporcizia da superfici, oggetti, ambienti confinati ed aree di pertinenza;
attività di disinfezione: quelle che riguardano il complesso dei procedimenti ed operazioni atti a rendere sani determinati ambienti confinati ed aree di pertinenza mediante la distruzione o inattivazione di microrganismi patogeni;
attività di sanificazione: quelle che riguardano il complesso di procedimenti ed operazioni atti a rendere sani determinati ambienti mediante l’attività di pulizia e/o disinfezione e/o di disinfestazione ovvero mediante il controllo ed il miglioramento delle condizioni del microclima per quanto riguarda la temperatura, l’umidità e la ventilazione ovvero per quanto riguarda l’illuminazione ed il rumore.
attività di disinfestazione: quelle che riguardano il complesso di procedimenti ed operazioni atti a distruggere piccoli animali, in particolare artropodi, sia perché parassiti, vettori o riserve di agenti infettivi sia perché molesti e specie vegetali non desiderate. Può essere integrale se rivolta a tutte le specie infestanti ovvero mirata se rivolta ad una singola specie;
attività di derattizzazione: quelle che riguardano il complesso di procedimenti ed operazioni di disinfestazione atti a determinare la distruzione completa oppure la riduzione del numero della popolazione dei ratti o dei topi al di sotto di una certa soglia;

Va inoltre sottolineato che esiste uno stretto legame tra le attività prese in considerazione dalla legge con la salute dei cittadini e l’integrità dell’ambiente.
Quindi è chiaro che ogni termine ha il proprio significato, differente dagli altri e indica un processo ben preciso atto a ridurre i rischi sanitari. Il Ministero della Salute fornisce – alle imprese del settore – precise indicazioni che riguardano sia l’ambito tecnico ed organizzativo sia l’aspetto operativo.

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Differenza tra midollo osseo e spinale

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE OSSA OSSO SCHELETRO CANE UOMO DIFFERENZE TESSUTO SPUGNOSO TRABECOLARE COMPATTO CORTICALE FIBROSO LAMELLARE CARTILAGINE OSSO SACRO COCCIGE CERVELLO SISTEMA NERVOSO CENTRALE PERIFERICO MIDOLLO OSSEO SPINALE.jpg Il midollo spinale è la parte extra cranica del sistema nervoso centrale, è situato all’interno del canale vertebrale nella della colonna vertebrale ed è responsabile della trasmissione degli impulsi nervosi dal centro alla periferia e viceversa. Il midollo spinale dà origine, con i nervi spinali, al sistema nervoso periferico. Ovviamente non può essere trapiantato e sue lesioni possono portare a paralisi tanto più gravi quanto si verificano più in alto. Lesioni del midollo spinale possono essere così gravi da condurre a morte il soggetto.

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Il midollo osseo invece è un tessuto molle che occupa i canali delle ossa lunghe (ad esempio il femore) e la fascia centrale delle ossa piatte (ad esempio le ossa del bacino) ed è responsabile della produzione delle cellule del sangue, cioè dei globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. Nell’anatomia umana possiamo riconoscere due tipi di midollo osseo: il midollo osseo rosso (costituito principalmente da tessuto mieloide, la maggioranza del midollo presente alla nascita) ed il midollo osseo giallo (costituito soprattutto da tessuto adiposo che ne determina il colore). Globuli rossi, piastrine e la maggior parte dei leucociti sono prodotti nel midollo rosso, alcuni leucociti si sviluppano nel midollo giallo. Esiste anche una terza tipologia, tipica dell’anziano: il midollo gelatinoso.

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Nell’adulto, il midollo giallo si trova, di norma, nel cosiddetto canale diafisario, mentre quello rosso è contenuto nel tessuto osseo spugnoso delle epifisi delle ossa lunghe e nelle ossa brevi e piatte (si trova, di norma, nelle ossa del tronco ed in quelle della base e della volta del cranio, nonché nel ramo della mandibola). Entrambi i tipi di midollo osseo contengono una grande quantità di vasi sanguigni.

Se il midollo osseo si ammala andando incontro ad atrofia o ad aplasia (situazioni che possono verificarsi spontaneamente, senza una causa apparente, oppure in seguito ad esaurimento funzionale o alla somministrazione di farmaci o tossici) il paziente è in gravissimo pericolo di vita; l’espressione più grave di queste situazioni è l’aplasia midollare che porta in breve tempo a morte il paziente per mancato ricambio delle cellule del sangue e gravissima anemia, granulocitopenia e trombocitopenia.

Il midollo osseo può essere trapiantato, ovviamente dopo averne accertato la compatibilità. Infatti, quando necessario, il midollo malato deve essere distrutto e sostituito mediante il cosiddetto “trapianto” con il midollo di un donatore sano e compatibile. Saranno adeguate analisi effettuate dai Registri appartenenti alla rete del BMDW (Bone Marrow Donors Wordwide), collegati a Centri di Trapianto di Midollo Osseo, a provvedere alla ricerca di possibili donatori.

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Differenza tra anestesia epidurale e spinale

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE SURGERY SURGEON RECOVERY TAGLIO ANESTESIA GENERALE REGIONALE LOCALE EPIDURALE SPINALE SNC BISTURI PUNTI SUTURA COSCIENTE PROFONDA MINIMA ANSIOLISI ANESTHETIC AWARENESS WALLPAPER PICS PHOTO HD HI RES PICTURES Molto spesso si parla di anestesia epidurale e di anestesia spinale come se fossero sinonimi. Esistono delle differenze? Le due tecniche portano a risultati simili, la differenza è soprattutto tecnica. Entrambe vengono comunemente impiegate per l’anestesia del taglio cesareo. Entrambe sono tecniche di anestesia loco-regionale maggiore.

Dove viene fatta l’iniezione?
In entrambi i casi la puntura viene fatta sulla schiena – ed è indolore perché a sua volta fatta in anestesia locale – nella zona lombare.

Cosa si avverte?
Per un periodo di tempo variabile, il paziente perde sensibilità alle gambe e all’addome (dal seno in giù) e non riesce a muoversi.

Perché si praticano?
Si scelgono queste tecniche per evitare al paziente un’anestesia totale che può avere effetti collaterali più gravi e per mantenere cosciente la persona durante a interventi non troppo invasivi.

Anestesia spinale (detta anche subaracnoidea)
L’anestesia spinale si effettua attraverso una sonda attraverso cui si somministra un anestetico nello spazio subaracnoideo (come se fosse una “puntura lombare”): il farmaco fa effetto subito e la dose di anestetico è limitata. È adatta per interventi al ginocchio, al tratto urinario o nel caso di parto cesareo.

Anestesia epidurale
L’epidurale, invece, è determina un effetto anestetico maggiore rispetto alla spinale, anche se viene iniettato in modo più superficiale (nel grasso epidurale), utilizzando un piccolo cateterino attraverso cui vengono iniettati i farmaci anestetici prima dell’intervento e soluzioni analgesiche subito dopo. L’epidurale per questo motivo si definisce una tecnica di tipo continuo. L’epidurale può essere invece un ottimo aiuto durante il travaglio, ma gli ospedali devono poter fornire un’assistenza 24 ore su 24, con personale dedicato.

La tecnica combinata
Da circa 15 anni è disponibile anche una terza tecnica, che si chiama epidurale-spinale combinata (detta anche CSE), che è la combinazione delle due precedenti ed unisce i vantaggi di entrambe: rapidità di azione, basse dosi di anestetico e possibilità di controllare adeguatamente il dolore postoperatorio attraverso il cateterino epidurale.

Quale scegliere
Non c’è una tecnica necessariamente migliore dell’altra: la scelta della tecnica dipende grandemente dall’anestesista e dall’ospedale in cui si svolge l’operazione o si va a partorire. In caso di spinale l’analgesia postoperatoria viene eseguita con altri metodi. Come sempre, è opportuno e consigliabile un incontro con l’anestesista prima dell’intervento.

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Peristalsi intestinale ed antiperistalsi: caratteristiche, funzioni, patologie

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE ENTEROCLISMA PERETTA CLISTERE EVACUATIVO PULIZIA COLON MICROCLISMA INTESTINO STIPSI COSTIPAZIONE FECALOMA FECI DURISSIME TAPPO DIGIUNO DEFECAZIONE DIARREA ODORE CIBO TEMPO ESPULSO DIGESTIONE COPROFAGIA Con peristalsi si intende la contrazione ordinata e coordinata della muscolatura liscia presente in organi tubulari capace di determinare un movimento ondoso che consente alle sostanze contenute in questi organi di procedere in un determinato senso. La peristalsi è il risultato di una contrazione prodotta dal sistema nervoso enterico che invia impulsi al mioenterico di Auerbach presente nell’intestino. Tipico movimento di tipo peristaltico è quello presente nell’intestino, ma essa è riscontrabile anche negli altri segmenti dell’apparato digerente è presente anche in altri organi cavi quali l’uretere o le tube uterine.

La peristalsi intestinale

La distensione dei visceri (dovuta al bolo alimentare) scatena un riflesso nervoso che induce la contrazione della muscolatura liscia circolare. Il riflesso peristaltico è dovuto a una contrazione involontaria legata all’attività del sistema nervoso autonomo che invia i suoi impulsi alla rete nervosa periferica distribuita in plessi quale quello mioenterico di Auerbach presente nell’intestino. Tale contrazione determina la cosiddetta onda peristaltica, caratterizzata dalla breve durata sia spaziale che temporale: essa infatti investe segmenti limitati dell’intestino e si esaurisce dopo pochi secondi, per poi riprendere subito dopo. Il movimento:

consente alle sostanze di procedere in una determinata direzione (dalla parte superiore dell’intestino alla parte terminale del colon);
favorisce anche il rimescolamento del chimo con i succhi gastro-enterici;
spinge il materiale a contatto con le pareti dell’intestino favorendo l’assorbimento dei liquidi e delle sostanze in esso disciolte.

Nei casi in cui l’intestino debba liberarsi del suo contenuto, come in alcune diarree tossiche, o nel tentativo di forzare un ostacolo, come in presenza di un ileo meccanico, la peristalsi può aumentare al punto tale da diventare dolorosa. In certi casi, anche non patologici, si manifesta con borborigmi avvertiti non solo soggettivamente, ma anche percepibili anche a distanza.

Antiperistalsi

L’occlusione intestinale meccanica rappresenta un quadro patologico molto grave caratterizzato, tra l’altro, da turbe della peristalsi. Persistendo l’ostruzione, la peristalsi può invertire il proprio movimento (antiperistalsi). In parole semplici, l’antiperistalsi è un’onda di contrazione del tubo digerente diretta in senso contrario al normale: il materiale procede in direzione della bocce e non dell’ano, con conseguente possibile vomito enterico o addirittura fecaloide. A tal proposito leggi anche: Feci dalla bocca: il vomito fecaloide

Assenza di peristalsi

L’assenza di peristalsi è caratteristica della occlusione intestinale paralitica, evento morboso legato a varie condizioni ma particolarmente agli interventi chirurgici.
Può accadere per esempio, per vari motivi nel decorso post operatorio, che subentri una paralisi della muscolatura liscia intestinale con assenza di canalizzazione. Questa evenienza, favorevole rispetto alla forma meccanica, tende a risolversi spontaneamente nell’arco di poche ore, al massimo 72, in relazione alla sede, alla durata, all’entità dell’intervento subito. La manovra di auscultazione dell’addome eseguita periodicamente dal chirurgo serve appunto a evidenziare la ripresa dell’attività peristaltica che si accompagnerà con l’emissione di aria dall’ano a testimonianza dell’avvenuta ricanalizzazione e quindi dell’esito favorevole dell’intervento.

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Psicoterapia adleriana (o individualpsicologica)

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Roma Cavitazione Pressoterapia Massaggio Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Sessuologia Sex Seno Pene Vagina Laser Filler Rughe Botulino DEPRESSIONE FA INVECCHIARE PRIMA La psicoterapia adleriana è una psicoterapia psicodinamica basata sugli assunti della Psicologia individuale di Alfred Adler secondo la quale:

1) il comportamento umano è espressione di un progetto, solo in parte cosciente, teleologicamente orientato al perseguimento di una maggiore stabilità e sicurezza;
2) le relazioni interpersonali sono parte costitutiva della vita psichica: non è possibile studiare l’uomo, “essere sociale”, come soggetto a sé stante, ma solo all’interno del suo contesto sociale;
3) il comportamento e le sue manifestazioni, consce ed inconsce, sono determinate dallo “stile di vita”, impronta “unica ed originale”, che caratterizza il modo di essere, i pensieri, le opinioni, le emozioni, i sentimenti.

Lo stile di vita, strutturato fin dalla prima infanzia attraverso un graduale processo di selezione ed adattamento dinamico, è lo schema interpretativo adottato per definire se stessi, il mondo e le modalità della relazione con l’ambiente secondo una considerazione del tipo: “Io sono così, il mondo è così, perciò….”. La deduzione raggiunta filtra e condiziona ogni acquisizione successiva: omnia ex opinione suspensa sunt!

Per comprendere lo stile di vita occorre acquisire dati su quanto il soggetto ricorda dell’infanzia e della sua relazione con i membri del nucleo familiare, con i compagni di scuola e di gioco, con altre figure significative. La selettività della memoria consente di decifrare l’opinione che ha di se stesso, delle persone a lui vicine e degli eventi descritti. Il disagio psichico si manifesta quando un individuo con un’erronea opinione di sé e del mondo, tenta di difendere il proprio schema interpretativo ricorrendo a costrutti artificiosi (finzioni) improbabili ed insufficienti a garantire la soddisfazione dei bisogni.

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Lo stile di vita tende a rimanere invariato per tutta la vita a meno che un evento esistenziale importante o una psicoterapia non ne modifichino i parametri. Elemento centrale della psicoterapia adleriana è la ricostruzione dello schema appercettivo attraverso cui la persona ha costruito il proprio Stile di vita: la comprensione degli errori interpretativi consente la formulazione di un nuovo progetto, più aderente alla realtà e più efficace nella realizzazione degli obiettivi. Al termine della psicoterapia, il soggetto avrà acquisito, oltre ad una conoscenza maggiore di sé e delle proprie istanze, anche un criterio per prevedere e prevenire ulteriori errori: in tal senso l’esperienza psicoterapeutica diviene anche formativa.

L’unicità e irripetibilità di ogni stile di vita fa sì che il “trattamento” di ciascun paziente preveda un certo grado di “personalizzazione”: la coppia creativa, costituita dal terapeuta e dal paziente, pur nel rispetto delle indicazioni metodologiche, decreterà, per ciascun caso, le regole dell’accordo terapeutico e le modalità dell’interazione.

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Immunità specifica (acquisita) umorale e cellulare

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Immunità specifica umorale

Nella difesa specifica umorale il ruolo fondamentale spetta agli anticorpi che sono prodotti dalle plasmacellule delle cellule derivate dalle cellule clone che a loro volta sono cellule derivate dai linfociti B. Il processo di difesa umorale inizia quando un linfocita rileva un agente esterno grazie al suo recettore specifico, ossia che rileva uno ed un solo corpo esterno, (ci sono vari gruppi di linfociti B che hanno diversi recettori) e inizia la produzione di cellule clone che in parte saranno destinate alla memoria immunologica e in parte andranno a formare le plasmacellule. le plasmacellule poi produrranno gli anticorpi che si legheranno al corpo esterno bloccando i suoi siti attivi facilitando la fagocitosi da parte dei macrofagi.

Immunità specifica cellulare

È svolta dai linfociti T citotossici, che sono capaci di indurre apoptosi nelle cellule che presentano in superficie il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe I associato allo stesso peptide che li ha attivati. Questo significa che riconoscono tutte le cellule che “mostrano” un’espressione di MHC + peptide diversa da quella delle cellule in salute ed uguale a quella che ne ha attivato l’attività citotossica. La cellula T citotossica si attacca alla cellula bersaglio con vari recettori, rilasciando vescicole contenenti Perforina, Granulisina e Granzimi. La Perforina ha un ruolo nell’indurre la morte cellulare, contrariamente a quanto si pensava fino a pochi anni fa e cioè che servisse a generare un poro di membrana nella cellula da uccidere. La Granulisina ha un’attività pro-apoptotica e microbicida. I Granzimi sono Serin/Treonin-Proteasi apoptotiche capaci di attivare la Caspasi 3 e di indurre la formazione del poro sulla membrana mitocondriale che determina la fuoriuscita del citocromo c con conseguente attivazione definitiva dell’apoptosi.

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Endocardite: cause, sintomi, diagnosi e terapie

Posted on 12/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE PERICARDIO STRATO SIEROSO FIBROSO FOGLIETTO VISCERALE EPICARDIO E PARIETALE VANO PERICARDICO SACCO PERICARDICO LIQUIDO LIQUOR PERICARDICO STRATI DEL CUORE. Per endocardite si intende uno stato infiammatorio dell’endocardio, il tessuto che riveste le cavità interne e le valvole del cuore; in particolare i tessuti endocardici maggiormente coinvolti nella malattia infettiva risultano essere le valvole cardiache.

Epidemiologia

L’incidenza rimane costante negli ultimi anni attestandosi a 3 casi su 100.000 persone, mentre in passato (si parla degli anni intorno al 1950) era leggermente più alta (si arrivava a 4,2). Risulta più colpito il sesso maschile e, nella maggioranza dei casi, l’età con maggiori manifestazioni è quella che parte dalla quinta decade.

Infanzia

L’incidenza della malattia risulta in continua crescita per quanto riguarda i neonati e i bambini (1 su 4.500, mentre è molto più bassa nei Paesi Bassi). Quando sono coinvolti i nascituri il rischio di mortalità è molto elevato.

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Fattori di rischio

Costituiscono fattori di rischio molte malattie cardiache e altre condizioni fra cui:

Prolasso valvolare mitralico, soprattutto se associato a insufficienza della valvola (rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro)
Nell’anziano esiti di cardiopatia reumatica (7-18%), valvola aortica bicuspide, stenosi e calcificazioni valvolari degenerative.
Cardiopatie congenite, trilogia e tetralogia di Fallot, pervietà di setto atriale o ventricolare, stenosi della polmonare isolata, valvola aortica bicuspide.
Sindrome di Marfan, per predisposizione a prolasso e insufficienza mitralica
Esiti di infarto del miocardio
Nutrizione parenterale continua, catetere venoso centrale
Tossicodipendenza, con maggiore manifestazione del cuore destro.
Pazienti portatori di protesi valvolari, soprattutto se diabetici e/o immunodepressi.

Cause

Si distinguono due macrocategorie eziologiche: cause infettive e cause non infettive. Queste ultime, più rare, si caratterizzano per emocoltura negativa e per la presenza di vegetazioni endocardiche sterili; tra queste, la più importante è sindrome di Libman-Sacks, estrinsecazione endocardica del lupus eritematoso sistemico. Nei soggetti anziani, affetti da carcinomi metastatici può presentarsi una “endocardite marantica”, soprattutto in presenza di adenocarcinoma mucinoso o di sindrome di Trousseau. L’eziologia della endocarditi infettive varia in base all’età e alle condizioni predisponenti. I due generi batterici più frequenti sono lo Staphylococcus e lo Streptococcus. Tra i primi è di particolare importanza lo Staphylococcus aureus, molto spesso correlato a procedure invasive e in grado di infettare valvole native. Gli stafilococchi coagulasi negativi (come Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus hominis) insorgono invece più frequentemente su valvole protesiche. Tra gli streptococchi assumono particolare importanza gli streptococchi di gruppo D (come Streptococcus bovis, Streptococcus galloliticus, presenti nel tratto gastrointestinale) e gli streptococchi viridanti (come Streptococcus mutans, Streptococcus oralis, Streptococcus salivarius, presenti nel cavo orale), entrambi genere in grado di infettare valvole native o protesiche. Occorre inoltre ricordare che un ampio gruppo di batteri possono provocare endocardite, tra questi:

Enterococcus faecalis
Pseudomonas aeruginosa, soprattutto nei tossicodipendenti
Enterobacteriaceae
Neisseria
Brucella
Yersinia
Listeria
Coxiella
Bacterioides
Acinetobacter
Corynebacterium

Deve essere altresì ricordato che un’endocardite infettiva può essere sostenuta da Candida albicans, soprattutto in soggetti immunocompromessi, sottoposti a intervento cardiochirurgico o in terapia endovenosa attraverso catetere venoso centrale.

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Sintomi e segni

Molti sono i sintomi e i segni clinici che si riscontrano nelle persone affette da questa patologia.

Manifestazioni maggiori: febbre, anemia (talora piastrinopenia), sudorazione, sensazione di brivido;

Manifestazioni minori: snoressia, astenia, artralgie (40% dei casi), splenomegalia (30% dei casi), emboli settici (30% dei casi) in cute, palato e congiuntive, con segni caratteristici come noduli periungueali di Osler, macchie cutanee a fiamma di Janeway, lesioni retiniche di Roth, leucocitosi. Possono inoltre manifestarsi infarti embolici renali, glomerulonefrite focale o diffusa e altre patologie da immunocomplessi

Diagnosi

La diagnosi si pone con almeno due su tre dei criteri maggiori:

Ecocardiogramma – che presenta vegetazioni valvolari
Coltura positiva per stafilococchi o streptococchi
Presenze di un soffio cardiaco generato da valvulopatia endocarditica.

La diagnosi si può porre anche con uno solo dei criteri maggiori (ECOcardio, coltura positiva, nuovo soffio cardiaco) e almeno tre tra le varie manifestazioni minori.

Terapia

Il trattamento da seguire per tale malattia è molto studiato in letteratura ma rimane ancora controverso, preferendo un intervento chirurgico di resezione e sostituzione valvolare.

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