Come scegliere l’anguria più buona, matura al punto giusto?

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MEDICINA ONLINE DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO ANGURIA COCOMERO MELONE FA INGRASSARE DIMAGRIRE FRUTTA ACQUA CALDO ESTATEL’anguria è il tipico frutto estivo: dissetante, dolce e facile da mangiare, anche con le mani. Negli ultimi tempi più chef si sono dilettati nell’impiegarlo come ingrediente nei loro piatti, ciò si deve alla sua appartenenza alla famiglia delle cucurbitacee, la stessa dei cetrioli. Particolarmente ricco di acqua e sali minerali è un ottimo sostituto di un pranzo estivo, quando la canicola affligge, e ideale come spuntino. Acquistare un’anguria può porre di fronte al dubbio: se non è matura ha poco sapore, gli zuccheri ancora non espressi lasciano la polpa acquosa e insipida; quando il grado di maturazione invece è superato allora è facile trovare il centro della fetta granuloso, quasi sfaldato. Bastano pochi accorgimenti per scegliere bene un’anguria intera senza assaggiarla.

1) Preferite innanzitutto le angurie intere, che per quanto ingombranti, offrono il vantaggio di poter verificare l’integrità della buccia. Controllare che il colore della buccia sia verde brillante, eventualmente striato di bianco per alcune varietà; deve essere integra e non mostrare ammaccature o crepe, da cui potrebbero infiltrarsi batteri e muffe.

2) A parità di pezzatura, l’anguria più pesante avrà un quantitativo di acqua maggiore, indice di un più lungo periodo di permanenza in campo.

3) Il peduncolo deve essere attaccato e resistente, normale che sia un po’ secco ma non deve venie via al solo tirarlo.

4) Ottimale che ci sia sulla buccia una parte, generalmente ovoidale, di colore più chiaro: ciò indica la zona di appoggio a terra durante la maturazione, in questa zona il sole non ha avuto modo di completare la fotosintesi e donare il caratteristico colore verde brillante.

5) Battendo con un mano sulla buccia il suono deve essere sordo, come se suonasse piena e intera al suo interno: ciò denota che la polpa è compatta e soda.

6) Nel caso di un’anguria già aperta, controllate l’aspetto della polpa che deve risultare soda e compatta, priva di evidenti parti filamentose, di colore rosso acceso con i semi neri lucidi.

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Clarityn (loratadina) 10mg compresse e sciroppo, foglietto illustrativo

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTRODenominazione

CLARITYN 10 MG COMPRESSE

CLARITYN 1 MG/ML SCIROPPO

Categoria Farmacoterapeutica

Antistaminici per uso sistemico.

Principi Attivi

Loratadina.

Eccipienti

Glicole propilenico (E 1520); glicerolo (E 422); acido citrico anidro;sodio benzoato (E 211); saccarosio; aroma artificiale di pesca; acquadepurata.

Indicazioni

Trattamento sintomatico della rinite allergica (AR) e dell’orticaria cronica idiopatica (CIU).

Controindicazioni/Eff.Secondar

Ipersensibilita’ al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti in queste formulazioni.

Posologia compresse

Adulti e bambini sopra i 12 anni di eta’: 10 mg una volta al giorno (una compressa una volta al giorno). La compressa si puo’ assumere indipendentemente dall’ora dei pasti. Nei bambini dai 2 ai 12 anni di eta’il dosaggio e’ stabilito in base al peso. Peso corporeo superiore a 30kg: 10 mg una volta al giorno (una compressa una volta al giorno). Peso corporeo inferiore o uguale a 30 kg: la compressa da 10 mg non e’ adatta nei bambini con un peso inferiore ai 30 kg. Non sono state definite l’efficacia e la sicurezza del medicinale nei bambini di eta’ inferiore ai 2 anni. Ai pazienti con grave compromissione epatica deve essere somministrata una dose iniziale inferiore poiche’ potrebbero avereuna clearance ridotta di loratadina. Si raccomanda una dose iniziale di 10 mg a giorni alterni negli adulti e bambini con peso superiore ai30 kg. Non sono richiesti adattamenti di dosaggio negli anziani o inpazienti con insufficienza renale.

Posologia sciroppo

10 ml di sciroppo corrispondono a 10 mg di loratadina.

Adulti e bambini sopra i 12 anni di eta’: 10 mg una volta al giorno (10 ml di sciroppo una volta al giorno). Lo sciroppo si puo’ assumere indipendentemente dall’ora dei pasti. Nei bambini dai 2 ai 12 anni di eta’ il dosaggio e’ stabilito in base al peso. Peso corporeo superiore a 30 kg: 10 mg una volta al giorno (10 ml (10 mg) di sciroppo una volta al giorno). Peso corporeo inferiore o uguale a 30 kg: 5 ml (5mg) di sciroppo una volta al giorno. Non sono state definite l’efficacia e la sicurezza del prodotto nei bambini di eta’ inferiore ai 2 anni. Ai pazienti con grave compromissione epatica deve essere somministrata una dose iniziale inferiore poiche’ potrebbero avere una clearanceridotta di loratadina. Si raccomanda una dose iniziale di 10 mg a giorni alterni negli adulti e bambini con peso superiore ai 30 kg e si raccomandano 5 ml (5 mg) a giorni alterni nei bambini con peso uguale oinferiore a 30 kg. Non sono richiesti adattamenti di dosaggio negli anziani o in pazienti con insufficienza renale.

Conservazione

Questo medicinale non richiede alcuna particolare condizione di conservazione. Non congelare. Conservare il flacone nell’imballaggio esternoper proteggere il medicinale dalla luce.

Avvertenze

Il medicinale deve essere somministrato con cautela nei pazienti con grave insufficienza epatica. Questo medicinale contiene saccarosio; pertanto non devono assumere questo medicinale i pazienti con rari problemi ereditari di intolleranza al fruttosio, malassorbimento di glucosio-galattosio o insufficienza di saccarosio-isomaltasi. La somministrazione del prodotto deve essere interrotta almeno 48 ore prima dei test cutanei poiche’ gli antistaminici possono prevenire o ridurre le reazioni positive.

Interazioni

L’assunzione concomitante del farmaco con alcool non ne potenzia gli effetti, cosi’ come valutati dagli studi sulle prestazioni psicofisiche. Possono manifestarsi potenziali interazioni con tutti gli inibitoriconosciuti degli enzimi CYP3A4 e CYP2D6 determinando elevati livelli di loratadina nel sangue, che possono causare un aumento degli effettiindesiderati.

Effetti Indesiderati

In studi clinici condotti in una popolazione pediatrica di bambini dai2 ai 12 anni, gli effetti indesiderati comuni la cui frequenza eccedequella del placebo sono stati: cefalea, irritabilita’ e affaticamento. In studi clinici condotti in soggetti adulti e adolescenti in un certo numero di indicazioni, comprese AR e CIU, alla dose raccomandata di10 mg al giorno, sono stati segnalati effetti indesiderati con loratadina in una percentuale superiore al 2 % rispetto ai pazienti trattaticon placebo. Gli effetti indesiderati segnalati con una frequenza maggiore rispetto al placebo sono stati sonnolenza, cefalea, aumento dell’appetito e insonnia. >>Altri effetti indesiderati segnalati molto raramente durante la commercializzazione. Disturbi del sistema immunitario: anafilassi. Patologie del sistema nervoso: vertigini. Patologie cardiache: tachicardia, palpitazioni. Patologie gastrointestinali: nausea, secchezza delle fauci, gastrite. Patologie epatobiliari: funzionalita’ epatica alterata. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo:rash, alopecia. Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione: affaticamento.

Gravidanza E Allattamento

Negli studi sugli animali la loratadina si e’ dimostrata non teratogena. Non e’ stata definita la sicurezza d’impiego della loratadina durante la gravidanza. Pertanto l’utilizzo del medicinale durante la gravidanza non e’ raccomandato. La loratadina viene escreta nel latte materno, pertanto l’assunzione di loratadina non e’ raccomandata in donne che allattano.

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Differenza tra cefalea, mal di testa, emicrania con e senza aurea

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MEDICINA ONLINE CEFALEA MAL DI TESTA EMICRANIA DIFFERENZE AURA SENZA AURA CERVELLO CERVELLETTO TESTA ENCEFALO SISTEMA NERVOSO CENTRALE PERIFERICO SNC SNP DONNA VOLTO TRISTE SAD GIRL HEAD WOMAN HEADACHE.jpgCefalea, emicrania con aura, emicrania senza aura. Ma si potrebbe anche scrivere, nell’ordine, mal di testa, emicrania complicata, emicrania Continua a leggere →

Esame obiettivo generale: come farlo, importanza ed esempi

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MEDICINA ONLINE ESAME OBIETTIVO ANAMNESI VISITA MEDICA GENERALE AUSCULTAZIONE ISPEZIONE PERCUSSIONE PALPAZIONE DIFFERENZA FONENDOSCOPIO STETOSCOPIO TORACE ADDOME VISCERI CUORE SUONI STETOFONENDOSCOPIO SEMEIOTICA.jpgL’esame obiettivo è il secondo dei tre processi utilizzati nella fase analitica del processo diagnostico. Gli altri sono l’anamnesi e gli esami strumentali. Per esame obiettivo (generalmente abbreviato nelle cartelle cliniche come “e.o.”) si intende l’insieme di manovre diagnostiche effettuate dal medico per verificare la presenza o assenza, nel paziente, dei segni (o sintomi obiettivi) indicativi di una deviazione dalla condizione di normalità fisiologica.

Il medico, dopo aver correttamente raccolto sintomi (sensazioni riferite dal paziente sulla sua condizione di salute) tramite l’anamnesi, e segni (informazioni obiettive sullo stato di conformità o di deviazione dal modello fisiologico) tramite l’esame obiettivo, può cominciare a sospettare la presenza o assenza di determinate patologie e quindi orientarsi nel prescrivere gli accertamenti adeguati per giungere alla diagnosi.

Nella sua prima fase, consiste nell’osservare il paziente per raccogliere informazioni sulla mobilità (postura, andatura, modo di sedersi e di alzarsi, eventuale difficoltà a svestirsi) o sul decubito, sulla presenza di possibili atteggiamenti antalgici, e sullo stato generale.

Importanza dell’esame obiettivo

Ci sono ancora molte ragioni per promuovere l’insegnamento delle abilità diagnostiche al letto del paziente. Tra queste ci sono il rapporto costo/efficacia, la possibilità di fare osservazioni seriali non costose, il rilievo precoce di reperti critici, la selezione intelligente e ben guidata di tecnologie diagnostiche costose e il valore terapeutico del contatto fisico tra medico e paziente”.

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La 4 fasi dell’esame obiettivo

L’esame obiettivo si compone generalmente di quattro fasi (a seconda delle porzioni anatomiche analizzate e delle caratteristiche di queste ultime in alcuni casi qualche fase può mancare), che possono essere ricondotte all’utilizzo, da parte del clinico, dei sensi quali vista, tatto e udito:

  1. ispezione,
  2. palpazione,
  3. percussione,
  4. auscultazione.

L’ordine in cui queste fasi si succedono deve essere rigorosamente quello sopra riportato (tranne nell’esame obiettivo dell’addome, in cui l’auscultazione precede sia la palpazione sia la percussione, manovre che potrebbero falsare intensità e frequenza dei suoni intestinali) in quanto seguendo questa progressione si possono verificare alcune alterazioni riscontrate nelle fasi precedenti. Secondo William Osler per diventare competente in queste metodiche, lo studente deve “insegnare agli occhi ad osservare, alle dita a palpare e alle orecchie ad ascoltare”.

Ispezione

Il medico, con il solo ausilio della vista, ricerca alterazioni dei parametri fisiologici, per esempio torace ingrandito, ingrossamento del collo (in alcuni casi le alterazioni possono comunque rientrare in una situazione non patologica) e lesioni come cicatrici, ematomi, che possono essere utili a rinforzare il sospetto clinico o a delineare la storia clinica del paziente. Per approfondire, leggi: Esame obiettivo: come si fa l’ispezione ed a cosa serve?

Palpazione

Viene effettuata tramite la palpazione di una regione anatomica (per esempio la mammella o l’addome). Nel caso dell’addome la palpazione si suddivide in superficiale (alla ricerca del cosiddetto “risentimento peritoneale”, ovvero la contrazione da parte del paziente dei muscoli addominali, frequente per esempio nei casi di appendicite) e profonda (effettuabile solo in assenza di risentimento peritoneale, alla ricerca di alterazioni a livello addominale). Nella palpazione rientra l’esame del polso arterioso. Per approfondire, leggi: Palpazione nell’esame obiettivo: cos’è ed a che serve?

Percussione

Viene effettuata con l’ausilio di un dito (o più dita, dipende dalla comodità del medico) plessimetro (che viene poggiato su una determinata zona anatomica) e un dito (o più dita) plessore (che percuote il dito plessimetro). L’effetto è quello di provocare, tramite la percussione, un suono che rifletterà la natura della zona sottostante: ovvero il suono si propagherà meglio se il dito plessimetro verrà poggiato in corrispondenza di zone meno dense (in cui la presenza di parenchima è minore: per esempio il polmone) dando origine a un suono definito “chiaro”, si propagherà meno, invece, nelle zone in cui la presenza di parenchima è maggiore, dando origine a un suono definito “ottuso” (per esempio nell’addome). Il sospetto clinico nasce nel momento in cui si riscontra un suono diverso da quello che ci si sarebbe aspettati (per esempio se si riscontra un suono ottuso in corrispondenza del polmone, dove ci si aspetterebbe un suono chiaro). Per approfondire, leggi: Esame obiettivo: cos’è la percussione e perché si fa?

Auscultazione

Si effettua tramite un fonendoscopio che viene poggiato sulla cute, in corrispondenza della zona di cui si vuole sentire i vari suoni. Per approfondire, leggi: Auscultazione nell’esame obiettivo: cos’è ed a che serve?

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Modalità di indagine ed interpretazione

Anche se molti clinici hanno diversi approcci nella sequenza di parti del corpo da esaminare, un esame sistematico generalmente comincia nella testa e finisce agli arti inferiori. Dopo che i principali organi, linfoghiandole, arterie e vene sono stati investigati dalla ispezione, palpazione, percussione ed auscultazione, possono seguire dei test più specifici (come alcuni test neurologici, indagini ortopediche) o test specifici quando si sospettano particolari malattie (ad.es. esplicitando il segno di Trousseau per la tetania latente nell’ipocalcemia). Partendo dagli interrogativi sorti durante la raccolta dell’anamnesi (la storia clinica) e dall’esame obiettivo (esame fisico) l’operatore sanitario può allora formulare una diagnosi differenziale, una lista di potenziali cause dei sintomi. Test diagnostici specifici (oppure occasionalmente, o in casi di grave emergenza e pericolo di vita, la terapia empirica) generalmente conferma la causa, o permette di mettere a fuoco altre possibili cause, spesso trascurate perché poco probabili statisticamente, o perché si presentano in modo ambiguo. Mentre le modalità dell’esame come elencato sono quelle che si insegnano e si domandano agli studenti, uno specialista si concentrerà nel particolare campo e nella natura del problema descritto dal paziente. Dunque di routine un cardiologo non eseguirà gli aspetti neurologici dell’esame obiettivo, ad eccezione di osservare ed annotare che il paziente e capace di utilizzare tutti e quattro gli arti entrando nella stanza di visita, e durante il consulto si renderà conto dello stato del suo udito, vista e favella. A suo modo, un chirurgo ortopedico esaminerà la giuntura lesa, ma soltanto molto brevemente ausculterà i toni cardiaci ed il torace per assicurarsi che non vi sia alcuna tra le controindicazioni alla chirurgia poste dal anestesista. Un esame fisico completo include la valutazione dell’aspetto generale del paziente e di specifici sistemi d’organo. Viene conservato nel registro medico in una modalità standard che facilita la lettura successiva da parte di medici in altri centri. In pratica i segni vitali della misura della temperatura corporea, del polso radiale (ed altri polsi) e della pressione del sangue sono spesso misurati per primi. Molti degli elementi dell’esame fisico tradizionale non sono stati sottoposti a revisione critica scientifica tramite trial clinico controllato per testare la loro utilità nell’identificazione dei segni di malattia. Uno studio del 2003, su pazienti ospedalizzati stabilì che circa un quarto di essi avevano segni ben identificabili sull’esame obiettivo che in seguito sono stati rilevanti per la diagnosi e terapia.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Trigemino e conflitto neurovascolare: cause e cure

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MEDICINA ONLINE TRISTE PAURA TRISTEZZA SAD TERRORE ANSIA PSICOLOGIA

La nevralgia trigeminale essenziale è una affezione dolorosa delle branche periferiche del nervo trigemino, la cui eziologia rimane incerta. Tale patologia è stata descritta per la prima volta come specifica entità clinica nel 1756.

Dall’analisi delle casistiche più rappresentative presenti in letteratura si è rilevata una maggiore incidenza a carico del sesso femminile (58%) e nella VI-VII decade d’età. In 2/3 dei casi il dolore interessa l’emivolto destro mentre è rara la diffusione bilaterale del disturbo. Le singole branche trigeminali più colpite sono la II e la III. Più frequente è l’interessamento simultaneo della II e III branca.

Tra gli aspetti clinici peculiari della malattia bisogna ricordare che il dolore è parossistico, in pratica della durata di pochi secondi fino a pochi minuti ed è abitualmente di estrema intensità, descritto dai pazienti come “folgorante” o a “scarica elettrica” o a “colpo di pugnale”. Nei periodi intercritici il paziente non lamenta dolore ma in certe forme atipiche può essere presente una lieve e sorda dolenzia di base. Il dolore è solitamente monolaterale per ogni singolo attacco e non supera i confini del territorio trigeminale né la linea mediana. Gli attacchi si presentano in modo spontaneo o provocati da stimoli aspecifici come stimoli termici o dalla stimolazione di zone sensibili della faccia. Quest’ultime prendono il nome di zone trigger. Per la prima branca la zone trigger risiede a livello dell’estremo mediale del sopracciglio, per la seconda branca a livello della base della pinna nasale (solco naso-genieno) e per la terza branca a livello del labbro inferiore e del mento. Gli attacchi non compaiono quasi mai durante il sonno. All’esame neurologico solitamente non si rilevano grossolani deficit sensitivi ma con tecniche più specifiche come l’algometria termica o elettrica si possono documentare aree di ipoestesia e iperalgesia. Le remissioni spontanee possono durare settimane, mesi o anni, di solito con il passare del tempo, gli intervalli diventano sempre più corti e le recidive più gravi e prolungate nel tempo.

I meccanismi etiologici sono in gran parte oscuri, tuttavia esiste una linea di pensiero unanime tra gli studiosi che individua in fenomeni riflessi afferenti (di origine centrale dal tronco encefalico o più periferica) la base causale di questa patologia. Accanto a ipotesi di origine “centrale” del dolore (List e Williams) intesa come riflesso patologico, Jannetta attribuisce particolare importanza al sistema vascolare della fossa cranica posteriore individuando una sindrome da conflitto. Si tratta di un conflitto neurovascolare per compressione sulle radici sensitive del trigemino da parte di anse (loop) delle arterie cerebellari, allungate per processi arteriosclerotici o per anomalie congenite. Tale condizione si ritrova nella stragrande maggioranza dei pazienti. Il vaso maggiormente implicato è l’arteria cerebellare superiore (nevralgia della II e III branca) o, più raramente, della cerebellare antero-inferiore (nevralgia della I branca).

Il trattamento della nevralgia trigeminale può essere farmacologico (carbamazepina a dosi crescenti 100-800mg pro die) o chirurgico quando il trattamento farmacologico non dà esito positivo di lunga durata sulla sintomatologia nevralgica oppure produce effetti indesiderati come sonnolenza, leucopenia, intolleranza gastrica.

Le opzioni chirurgiche oggi disponibili e largamente accettate sono principalmente due:

  • microcompressione percutanea del ganglio di Gasser;
  • decompressione neurovascolare microchirurgica.

La microcompressione percutanea del ganglio di Gasser ha una percentuale immediata di successo variabile tra l’80 ed il 90% ma sono possibili recidive nel tempo; la tecnica è comunque ripetibile data la sua scarsa invasività. Essa è indicata nei pazienti anziani con gravi malattie di base ed ha l’indubbio vantaggio di essere una tecnica mini-invasiva (Figura 5) e di non essere gravata da complicanze ed effetti collaterali importanti (residua in genere solitamente una ipoestesia della branca interessata). Il suo maggior limite è che l’iniziale alta incidenza di successo, si riduce significativamente nel tempo.

La decompressione neurovascolare è invece, una tecnica chirurgica più invasiva introdotta da Jannetta e Rand (1966-1967). Si tratta di un approccio chirurgico alla fossa cranica posteriore, così da raggiungere e individuare il loop dell’arteria cerebellare che è la responsabile dell’irritamento cronico a carico della radice trigeminale. Con graduale liberazione delle aderenze aracnoidee, interrompendo così il conflitto neuro-vascolare, si procede alla completa liberazione della radice trigeminale interponendo tra questa e la struttura vascolare un piccolo cuscino di sostanza ammortizzante. Il suo maggior vantaggio in termini di risultati è quello di abolire il dolore in una altissima percentuale di casi, eliminando la causa presunta della nevralgia trigeminale senza alcun effetto collaterale. Si tratta tuttavia di un intervento chirurgico “formale”, non scevro dunque da rischi operatori, sebbene minimi, specie in pazienti anziani ed in condizioni generali non ottimali. Infatti, le principali indicazioni all’intervento riguardano pazienti non oltre i 70 anni, in buone condizioni cliniche generali e refrattari o intolleranti al trattamento medico. I risultati favorevoli sono oltre il 90% e rimangono stabili nel tempo.

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Cortisolo: funzioni, produzione, chimica, patologie, glicemia e dieta

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MEDICINA ONLINE SURRENE RENE ANATOMIA FUNZIONI PATOLOGIE SINTESIIl cortisolo è un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali, più precisamente dalla zona fascicolata della loro porzione corticale. È un ormone di tipo steroideo, derivante cioè dal colesterolo, ed in particolare appartiene alla categoria dei glucocorticoidi, di cui fa parte anche il corticosterone (meno attivo).

Da cosa viene prodotto il cortisolo?

Il cortisolo viene sintetizzato su stimolazione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH), a volte associato allo stress, prodotto dall’ipofisi.

Funzioni del cortisolo

La sua azione principale consiste nell’indurre un aumento della glicemia. Questo aumento viene ottenuto stimolando la Gluconeogenesi epatica, che in questo caso viene sostenuta dagli amminoacidi derivanti da un accentuato catabolismo proteico, soprattutto a livello dei muscoli scheletrici, e lipidico, a livello del tessuto adiposo; si parla perciò di una sua azione anti-insulinica. D’altro canto, abbastanza controintuitivamente, il cortisolo stimola la glicogenosintesi, azione questa che lo distingue nettamente dal glucagone. Una ulteriore funzione, non meno importante, è quella di contrastare le infiammazioni, in quanto il cortisolo ha una azione anti-infiammatoria: questo è il motivo per cui molti farmaci anti-infiammatori si basano sull’utilizzo di questo ormone. Un eccesso di cortisolo può avere anche molte azioni negative, poiché inibisce la sintesi di DNA, RNA, proteine, GH(ormone della crescita, molto importante per un adeguato sviluppo muscolo-scheletrico), testosterone, inibisce l’enzima deiodasi che catalizza la conversione del poco attivo ormone tiroideo T4 nel più attivo T3, aumenta la concentrazione sanguigna di sodio, diminuisce quella di potassio, catabolizza la massa cutanea, muscolare, ossea e quella delle mucose gastro-enteriche.

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Patologia

L’eccesso di quest’ormone viene detto ipercorticosurrenalismo, o ipercortisolismo, o sindrome di Cushing, ha come sintomi stanchezza, osteoporosi, iperglicemia, diabete mellito tipo II, perdita di tono muscolare e cutaneo, colite, gastrite, impotenza, perdita della libido, aumento della pressione arteriosa e della concentrazione sanguigna di sodio, strie cutanee, depressione, apatia, euforia, diminuzione della memoria.

Biochimica

A livello biochimico il cortisolo si configura come glucocorticoide ed è sintetizzato a partire da progesterone (a sua volta derivato da colesterolo previo passaggio da pregnenolone). Più precisamente, il colesterolo subisce due idrossilazioni mediante catalisi del citocromo P450 trasformandosi in 20,22-diidrossicolesterolo. Dalla riduzione di tale composto si giunge al pregnenolone. Il pregnenolone può essere idrossilato in posizione 17 generando il 17-idrossipregnenolone oppure può ossidarsi in posizione 3 e trasferire il legame pi greco che possiede, sul primo anello a sei atomi di carbonio, diventando progesterone. Il 17 idrossiprogesterone, subendo idrossilazione in posizione 21, prima che in posizione 11, diventa cortisolo.

Le reazioni di idrossilazione che prendono parte in questa via metabolica sono catalizzate, come già ricordato, dal citocromo P450. Più precisamente si tratta di un complesso enzimatico composto da ferrodossina, FAD ferrodossina reduttasi, e citocromo P450. Questo complesso catalizza l’inserzione di un atomo di ossigeno all’interno del legame C-H del composto in questione e lo fa scindendo ossigeno molecolare e producendo come prodotto di scarto acqua. Il meccanismo di tale catalisi consiste nel trasferimento di 2 elettroni da NADH+H+ a FAD ferrodossina reduttasi che li trasferisce, a sua volta, a ferrodossina che li trasferisce al citocromo P450 che ha sito attivo per la formazione dell’ossidrile e di acqua come prodotto di reazione.

L’azione del cortisolo è mediata dall’enzima 11beta-idrossisteroide deidrogenasi (11HSD), nelle due forme 11HSD1 che è in prevalenza un enzima tipo reduttasi e quindi trasforma il cortisone in cortisolo, e 11HSD2 che converte il cortisolo in cortisone.

Dieta

Alti livelli di cortisolo sono associati a una dieta con elevato apporto di proteine animali, carboidrati ad alto indice glicemico, vale a dire poveri di fibra. Un repentino ed eccessivo innalzamento della glicemia, infatti, tende a causare successivamente un’ipoglicemia reattiva, dovuta all’eccessiva stimolazione dell’insulina che dà inizio ad una nuova produzione di cortisolo. Uno studio ha mostrato che alti livelli di cortisolo sono associati ad una dieta iperproteica (ovvero in cui la quantità di proteine introdotta con l’alimentazione è superiore a quella di carboidrati e grassi). Il cortisolo avrebbe un effetto controregolatorio, grazie alla sua abilità di aumentare la gliconeogenesi e ridurre la quantità di glucosio, che dovrebbe contribuire a rimuovere gli aminoacidi dal torrente circolatorio. L’enzima 11HSD1 (11beta-hydroxysteroid dehydrogenase tipo 1) rigenera il cortisolo del cortisone all’interno del tessuto adiposo e del fegato, e mantiene attivato il GR, recettore dei glucocorticoidi. L’11HSD1 è un enzima NADP(H)-dipendente di tipo reduttasi (che catalizza una reazione di riduzione) che converte il metabolita 11-keto cortisone (negli umani) e l’11-deidro corticosterone (nei roditori), rispettivamente nel GC-cortisolo e nel GC-corticosterone. L’11HSD2 è un enzima NAD(H)-dipendente che catalizza la reazione opposta, ossidando il GC-cortisolo nelle forme inattive di 11-keto-cortisone. L’enzima 11beta-HSD tipo 1 e la produzione di cortisolo sono viceversa inattivati dall’insulina nel tessuto adiposo, e dall’enzima A-anelloriduttasi nel fegato, senza alterare i livelli di 11HSD1, effetto che si perde nelle persone sovrappeso divenute insulino-resistenti. Alcuni derivati steroidei del DHEA, come l’Androsta-3,5-Diene-7,17-Dione, il 7-OH-DHEA e l’Adrenosterone, sono capaci di inibire l’azione di tale enzima, e quindi di ridurre significativamente l’emivita ed i livelli sierici di cortisolo[4][5][6]; anche alcuni androgeni minori, come l’11-ketotestosterone, possiedono un’azione inibitrice verso tale enzima.

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I diabetici possono mangiare lo yogurt?

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MEDICINA ONLINE YOGURT FRUTTA DOLCE ZUCCHERO GRECO CALORIE DIABETE INSULINA GLICEMIA DOLCE PASTO DIETA DIMAGRIRE GRASSO TAVOLA MANGIARE LAMPONI FRUTTI DI BOSCO FRAGOLE FRUTTI ROSSILo yogurt contiene mediamente 59 calorie per 100 grammi e circa 3,6 grammi di carboidrati. Lo yogurt – specie quello magro – può essere tranquillamente assunto dal diabetico, ovviamente in dosi moderate, lontano dai pasti principali e dopo parere positivo del medico.

Importante: in caso di dubbio, il paziente diabetico può – sotto controllo medico – monitorare la propria risposta glicemica all’assunzione di certi alimenti, annotando i valori su un taccuino e raffrontando le relative glicemie.

I migliori prodotti per diabetici

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, estremamente utili per aiutare il diabetico ed il pre-diabetico a mantenere i giusti livelli di glicemia, perdere peso e migliorare la propria salute. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

I migliori glucometri per misurare la glicemia

I migliori apparecchi di ultima generazione per l’automonitoraggio della glicemia, selezionati, consigliati ed usati dal nostro Staff sanitario, sono i seguenti:

Sono strumenti abbastanza economici, tuttavia ottimamente costruiti, affidabili e professionali, prodotti da aziende che da anni sono leader mondiali nella produzione di tecnologie sanitarie.

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Differenza tra maculopatia e retinite pigmentosa

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MEDICINA ONLINE OCCHIO EYE MIOPIA ASTIGMATISMO IPERMETROPIA PRESBIOPIA VISTA VEDERE DIOTTRIA CONI BASTONCELLI CERVELLO SENSOLa maculopatia, o degenerazione maculare, è un termine che racchiude diverse patologie degenerative che danneggiano progressivamente la macula, cioè la zona più ricca di fotorecettori che si trova al centro della retina e che permette di distinguere i dettagli più fini delle immagini. Le parti più esterne della retina ci permettono invece di vedere tutto ciò che si trova intorno al punto che stiamo fissando. Per questo motivo, anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca cecità totale perché la visione periferica e laterale viene conservata. La maculopatia può essere principalmente di due tipi: “secco” od “umido”.

Con il termine retinite pigmentosa si indica un gruppo di patologie ereditarie della retina che provocano una perdita progressiva della visione notturna e del campo visivo periferico, e che sono caratterizzate nella maggioranza dei casi dalla migrazione di pigmento nella neuroretina, attenuazione dei vasi sanguigni retinici e pallore del disco ottico. In molti casi vi è una perdita dell’acutezza visiva, che può condurre all’ipovisione e progredire fino alla cecità. La diagnosi deve essere sempre confermata da un elettroretinogramma anormale od estinto. I recenti risultati degli studi di genetica molecolare sulla RP hanno dimostrato che esiste un comune meccanismo patogenetico, la degenerazione primitiva dei fotorecettori, che avviene sulla base di mutazioni di alcune delle proteine che costituiscono il ciclo della visione.
Vengono differenziate le retiniti pigmentose in cui la malattia retinica è unica manifestazione, dalle retiniti pigmentose associate ad alterazioni di altri apparati, o sindromiche. Esistono inoltre delle forme non genetiche di degenerazione retinica molto simili alla RP che insorgono nei soggetti predisposti in seguito ad alcune infezioni (sifilide, morbillo), all’introduzione di farmaci retinotossici (clorochina, tioridazina, cloropromazina, indometacina, tamoxifen), od a traumi oculari, le quali vengono denominate pseudo-retiniti pigmentose.
Non sono da includere, invece, nel gruppo della RP le malattie che pur avendo un meccanismo patogenetico analogo non provocano la degenerazione dei fotorecettori e quindi la cecità, e non hanno carattere progressivo, come l’emeralopia congenita stazionaria, e le distrofie maculari ereditarie, che meritano una classificazione a parte.
Negli ultimi anni il progresso delle conoscenze in campo genetico ha permesso di intravedere nuove possibilità di prevenzione e cura delle malattie ereditarie, e quindi l’attività di studio si sta indirizzando alla comprensione dei meccanismi genetici che provocano tali degenerazioni retiniche. Infatti l’identificazione del gene/i responsabili della malattia rende possibile la effettuazione di programmi di prevenzione attraverso l’identificazione dei portatori e costituisce la premessa per una futura terapia genica, ossia per la correzione del materiale genetico alterato.

Differenti sintomi
I sintomi iniziali della maculopatia consistono in annebbiamento e distorsione delle immagini nel centro del campo visivo, con zone periferiche conservate. Con il progredire della degenerazione maculare la perdita della visione centrale diventa completa, e può portare all’impossibilità di leggere e distinguere i piccoli dettagli nel punto in cui si fissa lo sguardo. La maculopatia non causa dolore. Chi è affetto da patologia maculare accusa una perdita di visione al centro del campo visivo (scotoma positivo), da non confondere con la visione di una macchia nera nella zona centrale del campo visivo (scotoma negativo), come denunciato da pazienti colpiti da neurite ottica. Altro sintomo comune nelle maculopatie è la distorsione delle immagini (metamorfopsie). Ad esempio, le righe di congiunzione delle piastrelle non si vedono più diritte. Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati.
I principali sintomi che possono invece far sospettare retinite pigmentosa sono due:

  • Cecità crepuscolare e notturna, cioè la difficoltà a vedere in condizioni di scarsa illuminazione (muoversi e guidare di sera o di notte) o problemi di adattamento nel passare dagli ambienti illuminati a quelli oscuri (entrare in una sala cinematografica buia). Questo fenomeno è dovuto al fatto che, almeno per la maggior parte dei casi, la malattia nelle prime fasi dello sviluppo aggredisce prevalentemente i bastoncelli.
  • Restringimento del campo visivo. Si manifesta con la difficoltà nel percepire gli oggetti posti lateralmente, oppure con l’inciampare nei gradini o negli ostacoli bassi. Per farvi un’idea del disagio a cui il malato va incontro, potete immaginare di vedere costantemente il mondo da uno spioncino o dal buco della serratura. L’alterazione del campo visivo è progressiva e può giungere ad interessare anche la parte centrale dell’occhio, con perdita del visus. La velocità di progressione della malattia e l’età di comparsa dei sintomi variano in relazione a molti fattori tra cui il modello di trasmissione genetico. A tale restringimento si associa spesso una elevata sensibilità all’abbagliamento. I contrasti svaniscono e diventa difficile percepire l’ambiente circostante.

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