Differenza tra pandoro e offella

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MEDICINA ONLINE NATALE DOLCI NATALIZI PANDORO PANETTONE TORRONE NOCCIOLE CIOCCOLATO BIANCO SFOGLIATA LIEVITAZIONE OFFELLA INGREDIENTI ZUCCHERO A VELO CALORIE RICETTE DIFFERENZE DIETA CIBO DOLCE COLOMBA PASQUA BUONE FESTE CA.jpgL’”offella d’oro” è il delizioso dolce natalizio nato dall’intuizione di Giobatta Perbellini, che, nel 1891, modificò la ricetta classica del “nadalìn”, un antico dolce veronese, arricchendola di burro e rendendola molto più soffice. Il “Nadalin”, da cui è stata ricavata “l’offella d’oro”,  è una specialità casereccia antica che ricorda la tradizione e la vita in campagna. A forma di stella a cinque punte, è un biscotto molto ricercato e fragrante che, a differenza del pandoro che ha esteso la sua fama a livello nazionale, rimane un prodotto esclusivamente veronese che si trova solo in alcune pasticcerie della provincia o della città di Verona, che producono questo dolce secondo gli antichi e artigianali procedimenti.

Il termine deriva dal latino “offa”, che presso gli antichi Romani era una focaccia di farro con altri ingredienti, usata anche dagli àuguri come nutrimento dei polli sacri nel corso dei vaticini. Il diminutivo “offella” indicava, secondo una ricetta del XV secolo, una piccola pasta dolce, confezionata con sfoglia di farina e un impasto di chiara d’uovo, uva passa, cannella, zenzero, zafferano, e cotta al forno. Un’offella, simile come nome a quella di Bovolone ma diversa come formato, è l’offella di Parona, il tipico biscotto a base di pasta frolla, di forma ovale. La ricetta di questa specialità dolciaria fu inventata da Pasqualina Colli all’inizio del Novecento; assieme alla sorella Lina cominciò la produzione, inizialmente molto limitata. Il lancio commerciale dell’Offella ebbe inizio nel 1969, con la prima sagra dedicata a questo prodotto.

La produzione dell’ offella d’oro di Bovolone, inizia ad ottobre e si protrae per tutta la primavera successiva. Rispetto al panettone, l’impasto è più soffice e dolce e la forma è più bassa ed appiattita. I dolci sono confezionati con un incarto originale, eseguito a mano, che rende l’offella d’oro un gradevole e simpatico regalo per tutte le occasioni.

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Perché le feci hanno un odore cattivo e sgradevole?

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO BAGNO TAZZA TOILETTE WC SANITARI CACCA FECI URINA PIPI GABINETTO BIDET CISTITE EMORROIDI STIPSI COSTIPAZIONE STITICHEZZA (3)Le feci hanno un odore tipico, generalmente considerato assai sgradevole. Tale odore caratteristico è dovuto principalmente a tre fattori:

  • alla eventuale presenza di cibo non digerito;
  • alla trasformazione/decomposizione da parte dei batteri intestinali del cibo nell’intestino crasso;
  • alla trasformazione di alcuni composti in tioli, solfuro di idrogeno e indolo.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Nictalopia (cecità notturna): cause, sintomi e terapie

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Roma Cavitazione Pressoterapia Massaggio Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Sessuologia PSA Endocrinologia Laser Filler Rughe Botulino Ialuronico Nasa AGRICOLTORI LUNADal punto di vista medico con l’espressione “cecità notturna”, definita tecnicamente “nictalopia”, s’intende un deficit visivo che si manifesta negli ambienti poco illuminati, mentre la visione è normale durante il giorno.

QUALI SONO LE CAUSE?

La retina perde la propria sensibilità a causa di un malfunzionamento dei bastoncelli (fotorecettori della retina specializzati nella trasformazione della luce crepuscolare in segnali elettrici che vengono inviati al cervello) che implica, appunto, un ritardo nell’adattamento agli stimoli luminosi esterni. Generalmente le cause possono essere o di origine genetica oppure derivare da un insufficiente apporto di vitamina A.

QUALI SONO LE CAUSE GENETICHE?

Le cause genetiche che inducono disturbi della visione negli ambienti poco illuminati e, in particolare, nelle ore notturne consistono in una serie di mutazioni genetiche che provocano alterazioni dei fotorecettori e di altre cellule retiniche. Queste forme di cecità sono tipiche manifestazioni della retinite pigmentosa, con cui si indica un gruppo di malattie ereditarie della retina che provocano una perdita progressiva della vista.

QUALI SONO ALTRE POSSIBILI CAUSE?

Nelle persone anziane si può talvolta instaurare una diminuzione parafisiologica di rodopsina, il pigmento contenuto nei bastoncelli, con conseguente cecità notturna (accompagnata da altri disturbi visivi causati in genere da una riduzione del flusso ematico oculare). Inoltre, la cecità notturna si può rilevare in presenza di cataratta, glaucoma (come effetto collaterale di farmaci ipotonizzanti) e miopia.

COS’È LA MIOPIA NOTTURNA?

Non ha niente a che fare con la cecità notturna in senso stretto. La cosiddetta miopia notturna si verifica quando c’è maggiore difficoltà nella visione in situazioni di bassa illuminazione, anche se la visione diurna è normale. Il punto di messa a fuoco dell’occhio varia con il livello di luce: la miopia notturna è causata dalla dilatazione delle pupille, che aggiunge aberrazione sferica e perdita della profondità di campo. I giovani hanno più probabilità di esserne colpiti.

LA CECITÀ NOTTURNA È CURABILE?

Attualmente non esistono terapie, ma ovviamente per il futuro si punta soprattutto alla terapia genica (si “riparano” i geni difettosi sostituendo alcune sequenze del DNA, generalmente sfruttando un virus vettore preventivamente svuotato del suo materiale genetico originario).

SI PUÒ PREVENIRE?

Talvolta si può prevenire, ma nella maggioranza dei casi si può rallentare la riduzione della vista notturna. Per quanto riguarda le patologie comunque è importante effettuare screening genetici, dal momento che sono stati identificati molti geni responsabili. Nelle degenerazioni retiniche che colpiscono per primi i bastoncelli, alcuni esperti raccomandano la somministrazione di basse dosi giornaliere di vitamina A-palmitato, precursore della rodopsina. Questa sostanza sembra avere un effetto protettivo sui coni (su cui si fonda la visione residua in questi pazienti), rallentandone la degenerazione.

CECITA’ STAZIONARIA CONGENITA NOTTURNA: COS’È?

Col nome di cecità stazionaria congenita notturna si indicano una serie di malattie ereditarie molto rare che causano disturbi della visione al buio.

QUALE ORIGINE HANNO?

Queste malattie sono causate da una serie di mutazioni genetiche, che causano differenti alterazioni dei fotorecettori e di altre cellule della retina. Queste mutazioni possono essere trasmesse seguendo differenti modalità (tecnicamente dette autosomica dominante, autosomica recessiva, X-linked); comportano come conseguenza la difficoltà nella visione negli ambienti poco illuminati e nelle ore notturne.

QUALI SONO I SUOI SINTOMI?

Nelle forme più blande non si verifica alcuna riduzione della vista in condizione di normale luminosità, ma soltanto una difficoltà di visione negli ambienti con scarsa luminosità. In genere queste malattie si manifestano lungo l’arco della vita senza peggioramenti.

COME SI EFFETTUA LA DIAGNOSI?

Gli esami più importanti per la diagnosi sono: l’adattometria al buio e l’elettroretinogramma (ERG), che consentono di verificare se vi sia una risposta alterata dei fotorecettori al buio. L’esame del fondo oculare può essere normale, ma in alcune forme (fundus albipunctatus, malattia di Oguchi) sono presenti delle alterazioni della retina caratteristiche.

CI SONO ALTRE MALATTIE ASSOCIATE?

No, non sono stati descritti casi di altre malattie o sindromi che si possono associare alla cecità stazionaria congenita notturna.

CHE TERAPIE SONO DISPONIBILI?

Al momento non ci sono terapie per questo gruppo di malattie. Fortunatamente la progressione è molto rara e, quindi, non si verificano peggioramenti della vista ad esse associati.

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Quali sono i muscoli che compongono la lingua?

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MEDICINA ONLINE LINGUA BOCCA FRENULO ANATOMIA FISIOLOGIA ORAL TONGUE LABBRA LEPORINO GENGIVE DENTI MANDIBOLA MASCELLA PAPILLE GUSTATIVE GUSTO CIBO FONAZIONE GLOSSODINIA PALATO SCHISILa lingua è un organo del corpo umano che occupa gran parte della cavità orale, essa è composta da varie strutture anatomiche: mucose, papille linguali (anche dette papille gustative) e vari muscoli. L’apparato muscolare della lingua è costituito dalla muscolatura estrinseca e da quella intrinseca:

Muscolatura estrinseca

La muscolatura estrinseca della lingua è composta da:

  • Muscolo genioglosso, muscolo laminare di forma triangolare, origina dai processi geni superiori della spina mentale della mandibola; a breve distanza si affossa nel corpo della lingua dove si snoda a ventaglio, mantenendosi in posizione sagittale paramediana. Le sue fibre si distinguono in anteriori (decorrono pressappoco verticalmente e si spingono nella punta della lingua), medie (decorso obliquo e si portano al corpo) e posteriori (decorrono orizzontalmente e raggiungono la radice). La contrazione dei fasci anteriori arretra e piega in basso la punta della lingua, la contrazione dei fasci posteriori spinge la lingua al di fuori della bocca e la contrazione dell’intero muscolo abbassa e appiattisce la lingua.
  • Muscolo ioglosso, muscolo laminare di forma quadrilatera che origina dal corpo e dalle grandi corna dell’osso ioidee, spingendosi in avanti e in alto lateralmente al muscolo genioglosso, si porta sotto la superficie inferolaterale del terzo posteriore della lingua dove le sue fibre si intersecano con quelle dello stiloglosso. La sua contrazione tira la lingua in basso e indietro
  • Muscolo stiloglosso, muscolo cordoniforme che origina dal processo stiloideo del temporale, decorrendo poi lateralmente al muscolo costrittore superiore della faringe si porta in avanti e in basso sul margine laterale della lingua nel punto di unione tra i 2/3 anteriori e il terzo posteriore della lingua. Qui le sue fibre si intersecano con quelle del muscolo ioglosso e proseguono lungo il margine della lingua fino alla punta. La sua contrazione tira la lingua indietro e in alto
  • Muscolo palatoglosso, origina dalla superficie inferiore della aponeurosi palatina, decorre nello spessore del pilastro palatino anteriore e raggiunge la radice della lingua, qui le sue fibre, intersecandosi con i fasci muscolari trasversali intrinseci della lingua, raggiungono la linea mediana e si interdigitano con le controlaterali formando una unità funzionale che agisce da sfintere. Nel corso della deglutizione e delle fonazione la contrazione di questo muscolo chiude la comunicazione tra cavità orale e faringe.

Muscolatura intrinseca

La muscolatura intrinseca della lingua è costituita da fasci di fibre disposte su tre piani e distinti in fasci longitudinali, trasversali e perpendicolari:

    • I fasci longitudinali sono a loro volta distinti in superiori e inferiori, decorrono dalla radice della lingua alla punta e lungo i margini laterali della lingua sono accomunati con le fibre terminali dei mm. stiloglosso e ioglosso
    • I fasci trasversali decorrono da un margine all’altro della lingua e in corrispondenza della radice sono strettamente connessi con le fibre del muscolo palatoglosso in modo da formare un dispositivo sfinteriale che chiude l’istmo delle fauci durante la fase di predeglutizione
    • Le fibre verticali sono disposte tra la superficie dorsale e quella ventrale.

Tutti i fasci intrinseci originano e terminano nel contesto dell’organo, e in parte sono ancorati allo scheletro fibroso della lingua. Grazie a tale muscolatura la lingua può accorciarsi, ispessirsi e appiattirsi.

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Preoccuparsi troppo per la propria salute: l’ipocondria

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZAL’ipocondria (o patofobia) è un disturbo psichico caratterizzato da una preoccupazione eccessiva e infondata di una persona riguardo alla propria salute, con la convinzione che qualsiasi presunto sintomo avvertito dalla persona o una qualsiasi visita medica di routine possa essere segno o rivelare una qualche patologia. Chi soffre di ipocondria viene detto ipocondriaco o, nel linguaggio comune, malato immaginario, anche se in senso psicologico-psichiatrico si tratta a tutti gli effetti di un disturbo o patologia.

Caratteristiche e tipologia

Sebbene la preoccupazione di un ipocondriaco sia in genere legata all’osservazione ossessiva di sintomi oggettivi correlati con il proprio organismo (per esempio problemi gastrointestinali, palpitazioni cardiache o dolori muscolari), a scapito del mondo esterno, essa persiste anche dopo una valutazione medica in cui sia appurato che tali sintomi non indicano nessuna effettiva patologia, o comunque non una patologia abbastanza grave da giustificare il livello di ansia e paura dell’ipocondriaco.

Spesso il sintomo è legato dal soggetto a patologie ritenute gravi quando in realtà potrebbe riferirsi ad un gran numero di sindromi mediche non gravi e perfettamente curabili, se non ad alcun reale disturbo effettivo. Per questo l’ipocondriaco viene comunemente indicato come “malato immaginario”. Oltre alla più tipica e diffusa forma nevrotica ovvero collegata ad un disturbo d’ansia del soggetto, alcune gravi manifestazioni di ipocondria, ad esempio in presenza di deliri e allucinazioni, possono essere classificate come veri e propri disturbi psichici; in questo caso l’ipocondria viene definita un disturbo somatoforme, paragonabile alle malattie psicosomatiche.

Cause e diffusione

Tra le cause principali dell’ipocondria vi sono l’ansia e la depressione e da un punto di vista psicologico essa è definibile come un meccanismo di difesa da un pericolo interno o esterno, associato alla vita relazionale e sociale oppure all’identità personale. Lo scopo dell’ipocondriaco, conscio od inconscio, è quello di allontanarsi dalla vera causa di pericolo (ad esempio una malattia), oppure dalla causa di un fallimento nella vita (ad esempio nello studio, nel lavoro, nella famiglia) e di intensificare le manifestazioni rassicuranti e di attenzione svolte dall’ambiente circostante nei suoi confronti. Gli uomini e le donne sono colpiti nella stessa percentuale dall’ipocondria (2%), e la fascia di età maggiormente coinvolta dalla malattia è quella tra i quaranta e i cinquant’anni.

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Lo splendido e romantico tramonto di Santorini

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MEDICINA ONLINE Santorini ISLAND ISOLA GRECIA TRAGHETTI AEREO AEROPORTO CAPITALE CITTA PANORAMA VISTA TRAMONTO SAN VALENTINO AMORE SPIAGGIA Greece.jpgSantorini (in italiano anche Santorino; in greco moderno Σαντορίνη, Santoríni, in greco anticoΘήρα, Thera) è la più meridionale isola dell’arcipelago delle Cicladi, nel mare Egeo. La sua superficie è di 79,194 km². Il nome Santorino, per corruzione di Sant’Erini, le fu dato dai Veneziani in onore di Santa Irene, martire del 304, a cui era dedicata la basilica di Perissa, villaggio nella parte sud-orientale dell’isola. Dal punto di vista amministrativo rappresenta parte del comune omonimo, nella periferia dell’Egeo Meridionale.

È un’isola vulcanica, originariamente circolare, con una laguna marina interna ed un ampio cratere, posto circa 20 km a sud-ovest dalla costa interna proprio al centro della laguna. L’acqua del mare penetrava attraverso l’unica via d’accesso ai porti interni, delimitata ai lati da due scogliere. Il capoluogo dell’isola è Fira.

Il secondo centro abitato che si trova a nord dell’isola è Oia (si legge Ia), antico centro rinomato per i suoi mulini a vento e da cui si possono ammirare i tramonti sul mare Egeo. Un’altra località dell’isola è Imerovigli, vicino a Fira, la quale è conosciuta per il suo panorama e per i suoi tramonti. Il punto più alto dell’isola è il monte Profitis Illas a 567 m. È un piccolo vulcano con una piccola caldera. La principale risorsa economica è data dall’esportazione della pozzolana e dei vini pregiati. Nell’isola si produce un ottimo vino dal sapore dolce e molto corposo, il Vin santo, da non confondere con l’omonimo vino toscano. Santorini è ovviamente famosa anche come come rinomatissima località turistica.

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Steroidi anabolizzanti, sesso e calo della libido: ho smesso ma mi eccito poco

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MEDICINA ONLINE TRISTE SPERMA LIQUIDO SEMINALE PENIS VARICOCELE HYDROCELE IDROCELE AMORE DOPING DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA LOVE SAD COUPLE FRINEDS LOVER SEX GIRL MAN WALLPAPER.jpgI meccanismi delle alterazioni prodotte dagli steroidi anabolizzanti non sono ancora perfettamente conosciuti. In linea generale sembra probabile che diverse modalità possano operare in vari sottogruppi di individui.
In alcuni soggetti, ad esempio, vi è un recupero incompleto della funzione gonadotropica e questi soffrirebbero di un ipogonadismo ipogonadotropo (in sostanza non viene recuperata completamente la funzione di ormoni ipofisari che “comandano” il funzionamento ormonale dei testicoli).
Secondo varie osservazioni cliniche tale funzione negli utilizzatori di anabolizzanti può essere completamente ripristinata dopo la somministrazione di farmaci che, a vari livelli di azione, fanno ripartire la complessiva attività ormonale.
Tuttavia, tali strategie non hanno sempre buoni risultati .
In alcuni pazienti non si normalizzano i livelli di testosterone forse per danni irreversibili ad alcune cellule testicolari (cellule di Leydig che producono testosterone).
Altri ancora, malgrado il testosterone sia a livelli normali, sembrano non riuscire a recuperare il desiderio sessuale e la disfunzione erettile.
In questo caso è come se si fosse “guastato” il meccanismo generale dei comandi per cui, malgrado appunto la presenza di testosterone in “quantità” normali, le porte (i recettori degli androgeni) non si aprono e niente accade.
Purtroppo i danni da steroidi sono molti e non coinvolgono solo la sfera sessuale.
Non ultimo quello di indurre una condizione di elevata dipendenza patologica.

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Conseguenze per la salute
I rischi per la salute connessi all’uso degli anabolizzanti sono numerosi e in molti casi irreversibili.
Effetti generali l’abuso degli anabolizzanti può causare notevoli problemi al sistema cardiovascolare, causando ipertensione arteriosa, infarto del miocardio, trombosi e morte improvvisa per arresto cardiaco anche in soggetti giovani. Gli steroidi aumentano il livello del colesterolo LDL e diminuiscono il colesterolo HDL, stimolano la produzione di eritropoietina e favoriscono la formazione di coaguli nei vasi sanguigni.
A livello del fegato sono stati descritti tumori epatici e cirrosi.
Molteplici sono anche gli effetti a livello cerebrale, con modificazioni del comportamento come aumento dell’aggressività, euforia, ansia, irritabilità fino a gravi disturbi quali psicosi paranoidi, stati maniaco-depressivi, sindrome da astinenza con depressione. L’uso di steroidi è stato implicato nella genesi di crimini violenti. Inoltre, si possono verificare gravi forme di acne e rottura di tendini sotto sforzo. Gli effetti a lungo termine sull’uomo dei dosaggi elevatissimi usati in particolare dai body-builders non sono ben conosciuti a livello scientifico e, sebbene i casi mortali descritti siano pochi, uno studio americano effettuato sui topi con dosi paragonabili sembra far emergere la possibilità di un numero di morti premature ben maggiore.
Gli effetti più frequenti ed evidenti riguardano la sfera sessuale. L’abuso di steroidi interrompe la normale produzione di ormoni sessuali, causando cambiamenti sia reversibili che irreversibili, particolarmente gravi negli adolescenti e nelle donne.

  • Nell’adolescente: nei soggetti ancora in fase di sviluppo si può avere la fusione prematura delle ossa lunghe con arresto della crescita.
  • Nella donna: alterazioni del ciclo mestruale e sviluppo di caratteristiche sessuali maschili. Il volume del seno ed il grasso corporeo diminuiscono. Il clitoride si ingrandisce e la voce assume un timbro maschile (queste due modificazioni sono irreversibili). Aumentano i peli sul corpo (irsutismo) con perdita di capelli e, spesso, con comparsa di acne
  • Nell’uomo: diminuzione delle dimensioni e atrofia dei testicoli, ipertrofia prostatica, diminuzione del numero o mancanza totale degli spermatozoi nel liquido seminale (oligospermia e azoospermia) con conseguente infertilità e impotenza, aumento di volume e femminilizzazione della mammella (ginecomastia).

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Meccanismi e controllo della secrezione acida dello stomaco

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MEDICINA ONLINE ESOFAGO STOMACO DUODENO INTESTINO TENUE DIGIUNO ILEO SCOPIA APPARATO DIGERENTE CIBO DIGESTIONE TUMORE CANCRO POLIPO ULCERA DIVERTICOLO CRASSO FECI SANGUE OCCULTO MILZA VARICI CIRROSI EPATICA FEGATO VOMITOMeccanismi di secrezione acida

L’anidride carbonica derivata dal metabolismo cellulare forma acido carbonico legandosi con l’acqua in una reazione catalizzata dall’anidrasi carbonicaintracellulare (H2O + CO2 <> H2CO3 ) l’acido carbonico si dissocia poi spontaneamente formando bicarbonato e un protone (H2CO3 <> HCO3- + H+ ). Una H+/K+ ATPasi presente sulla membrana apicale trasferisce protoni nel lume scambiandoli per ioni potassio. Sulla membrana basolaterale è presente un antiporto Cl-/HCO3- che trasferisce molecole di bicarbonato fuori dalla cellula scambiandole per ioni cloro che entrano contro il loro gradiente elettrochimico, l’aumento di concentrazione del cloro intracitoplasmatico ne permette l’uscita nel lume attraverso canali anionici passivi posti sulla membrana apicale o anche attraverso un simporto con il potassio. Il risultato netto è quindi secrezione di HCl. A causa del bicarbonato che esce dalla membrana basolaterale il sangue venoso che ritorna dallo stomaco è più alcalino del sangue arterioso.

Controllo della secrezione acida

  • Acetilcolina: I neuroni colinergici parasimpatici rilasciano acetilcolina che legandosi a recettori M3 delle cellule parietali stimola direttamente un aumento di secrezione acida. Anche le cellule enterocromaffino-simili sono attivate dall’aceticolina che stimola quindi la liberazione di istamina. Inoltre l’attivazione di meccanocettori presenti nella parete gastrica dovuta alla distensione dello stomaco provoca una liberazione di acetilcolina dovuta ad una stimolazione di fibre parasimpatiche, questa stimolazione può arrivare a causare fino al 60% della secrezione gastrica (fase gastrica). Fino al 35% della secrezione gastrica può essere dovuta ad acetilcolina liberata in seguito a stimolazioni visive, olfattive, gustative e persino cognitive che provocano una stimolazione della corteccia cerebrale o dell’amigdala e l’ipotalamo che mandano segnali allo stomaco attraverso fibre efferenti i cui corpi cellulari si trovano nel nucleo dorsale del vago (fase cefalica e orale).
  • Gastrina: È un ormone rilasciato nel circolo sanguigno dalle cellule G dello stomaco che agisce quindi per via endocrina. Ha un effetto diretto sulle cellule parietali attraverso il recettore CCK2 e stimola le cellule enterocromaffino-simili a produrre istamina. Le cellule G possono essere stimolate dal GRP liberato da neuroni intrinseci della parete e da chemocettori della parete sensibili a fattori locali come la presenza di oligopeptidi.
  • Istamina: L’istamina prodotta dalle cellule enterocromaffino-simili agisce per via paracrina stimolando le cellule parietali attraverso recettori H2. L’istamina è il più importante fattore che stimola la secrezione acida.
  • Somatostatina: In risposta a pH basso le cellule D rilasciano somatostatina che ha un’azione inibitoria sulla secrezione di gastrina e quindi sulla secrezione acida.
    Diversi ormoni intestinali contribuiscono a inibire la secrezione gastrica: la secretina prodotta dalle cellule S della mucosa del duodeno che inibisce il rilascio di gastrina, la colecistochinina e il GIP.

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