Artrosi del ginocchio: cause, sintomi e trattamenti

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE LESIONE LEGAMENTO CROCIATO ANTERIORE POSTERIORE DIFFERENZE LATERALE MEDIALE GINOCCHIO TENDINI MUSCOLI ORTOPEDIA ANATOMIA FUNZIONI GAMBA COSCIA MOVIMENTO L’artrosi del ginocchio è una patologia estremamente diffusa nel mondo occidentale, seconda per numeri solo a quella che coinvolge le vertebre. Consiste nella progressiva degenerazione della cartilagine articolare e colpisce più frequentemente la popolazione femminile e coloro che hanno più di 50 anni.

L’artrosi del ginocchio può, a grandi linee, essere suddivisa in:

Primitiva, cioè non dovuta a cause specifiche.
Secondaria, vale a dire causata da un’altra patologia come deformità scheletriche, fratture, infezioni o patologie reumatologiche.

L’artrosi primitiva colpisce tutti i settori del ginocchio (pan-artrosi) ed è spesso associata ad altre localizzazioni della patologia come le mani, le anche o la colonna vertebrale. L’artrosi secondaria, invece, privilegia una parte specifica dell’articolazione.

Sia l’artrosi primitiva, sia quella secondaria, possono essere aggravate da due condizioni parafisiologiche: il ginocchio varo ed il ginocchio valgo. Queste due conformazioni particolari dell’articolazione, che si differenziano per il diverso orientamento tra il femore e la tibia, possono quindi essere considerate dei veri elementi di rischio. L’artrosi è condizionata da alcuni fattori come l’entità del varismo o del valgismo (misurabile in gradi), il peso corporeo, l’attività lavorativa, l’età e da alcune condizioni endocrine.

Un altro modo di classificare l’artrosi del ginocchio si basa sulla localizzazione dell’usura cartilaginea (versante interno, esterno, femoro-rotuleo). Nel caso in cui l’usura sia circoscritta ad un solo versante si parla di artrosi “monocompartimentale”. Spesso questo è anche il modo in cui esordisce la patologia che coinvolgerà gli altri settori del ginocchio solo successivamente.

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Diagnostica

La diagnosi dell’atrosi del ginocchio si effettua tramite:

Radiografie (possibilmente eseguite “sottocarico”, cioè in piedi).

Trattamenti

La chirurgia protesica del ginocchio comprende:

Impianto protesi del ginocchio monocompartimentale;
Impianto protesi del ginocchio totale.

Siamo ora in grado con terapie mediche, chirurgiche e riabilitative adeguate, di migliorare notevolmente la qualità della vita dei pazienti colpiti da questa patologia ed anche di svolgere una prevenzione nei casi diagnosticati precocemente.

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Sivastin (simvastatina) 20mg compresse rivestite, foglietto illustrativo

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Denominazione

SIVASTIN COMPRESSE RIVESTITE CON FILM

Categoria Farmacoterapeutica

Inibitori della HMG-CoA reduttasi.

Principi Attivi

Simvastatina.

Eccipienti

Interno della compressa: butilidrossianisolo, acido ascorbico, acido citrico monoidrato, cellulosa microcristallina, amido pregelatinizzato,magnesio stearato, lattosio monoidrato. Rivestimento della compressa:ipromellosa, idrossipropilcellulosa, titanio diossido, talco, ferro ossido giallo (compresse da 10 e 20 mg), ferro ossido rosso.

Indicazioni

Ipercolesterolemia: trattamento della ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, come integratore della dieta, quando la risposta alla dieta e ad altri trattamenti non farmacologici (es. eserciziofisico, riduzione del peso corporeo) e’ inadeguata. Trattamento dellaipercolesterolemia familiare omozigote come integratore della dieta edi altri trattamenti ipolipemizzanti (es. LDL aferesi) o se tali trattamenti non sono appropriati. Prevenzione cardiovascolare: riduzione della mortalita’ e della morbilita’ cardiovascolare in pazienti con malattia aterosclerotica cardiovascolare manifesta o diabete mellito, conlivelli di colesterolo normali o aumentati, come coadiuvante per la correzione di altri fattori di rischio e di altre terapie cardioprotettive.

Controindicazioni/Eff.Secondar

Ipersensibilita’ alla simvastatina o ad uno qualsiasi degli eccipienti. Epatopatia in fase attiva o innalzamenti persistenti delle transaminasi sieriche senza causa evidente. Gravidanza e allattamento. Somministrazione concomitante di potenti inibitori del CYP3A4.

Posologia

L’intervallo posologico e’ di 5-80 mg/die somministrati per via oralein dose singola alla sera. Aggiustamenti della dose, se richiesti, debbono essere fatti a intervalli di non meno di 4 settimane sino ad un massimo di 80 mg/die somministrati in una singola dose alla sera. Il dosaggio di 80 mg e’ raccomandato solo nei pazienti con ipercolesterolemia grave e ad alto rischio di complicazioni cardiovascolari che con dosi piu’ basse non hanno raggiunto gli obiettivi terapeutici e quando ci si aspetta che i benefici siano superiori ai potenziali rischi. Ipercolesterolemia: il paziente deve essere posto in regime di dieta standard ipocolesterolemica e deve continuare questa dieta durante il trattamento con il farmaco. La dose iniziale e’ abitualmente 10-20 mg/die somministrato in dose singola alla sera. I pazienti per i quali e’ necessaria una ampia riduzione del C-LDL (superiore al 45 %) possono iniziare con 20-40 mg/die somministrati in dose singola alla sera. Gli aggiustamenti della dose, se necessari, devono essere eseguiti come specificato sopra. Ipercolesterolemia familiare omozigote Sulla base dei risultati di uno studio clinico controllato, la dose raccomandata e’ 40 mg/die alla sera o 80 mg/die in tre dosi divise di 20 mg, 20 mg, e unadose alla sera di 40 mg. In questi pazienti il prodotto deve essere utilizzato in aggiunta ad altri trattamenti ipolipemizzanti (per es. LDLaferesi) o se questi trattamenti non sono disponibili. Prevenzione cardiovascolare La dose abituale va da 20 a 40 mg/die somministrati in dose singola alla sera in pazienti ad alto rischio di cardiopatia coronarica (CHD, con o senza iperlipidemia). La terapia farmacologia puo’ essere iniziata simultaneamente alla dieta e all’esercizio fisico. Gliaggiustamenti della dose, se necessari, devono essere eseguiti come specificato. Terapia concomitante: il medicinale e’ efficace da solo o in associazione ai sequestranti degli acidi biliari. La somministrazione deve avvenire o > 2 ore prima o > 4 ore dopo la somministrazione diun sequestrante degli acidi biliari. Per i pazienti che assumono ciclosporina, danazolo, gemfibrozil, o altri fibrati (eccetto il fenofibrato) in concomitanza al farmaco, la dose del prodotto non deve superarei 10 mg/die. In pazienti che assumono amiodarone o verapamil in concomitanza al medicinale, la dose del farmaco non deve superare i 20 mg/die. In pazienti che assumono diltiazem o amlodipina in concomitanza alprodotto, la dose del medicinale non deve superare i 40 mg/die. Dosi nell’insufficienza renale: non sono necessarie modificazioni della dosein pazienti con insufficienza renale moderata. In pazienti con insufficienza renale grave, dosi superiori a 10 mg/die devono essere attentamente valutate e, se ritenute necessarie, somministrate con cautela. Uso negli anziani: non sono necessari aggiustamenti della dose. Uso neibambini e negli adolescenti (eta’ 10-17 anni): per i bambini e gli adolescenti (ragazzi in stadio di Tanner II e superiore e ragazze in post-menarca da almeno un anno, dai 10 ai 17 anni di eta’) con ipercolesterolemia familiare eterozigote la dose iniziale usuale raccomandata e’10 mg/die somministrata in dose singola alla sera. I bambini e gli adolescenti devono essere posti in regime di dieta standard ipocolesterolemica prima di iniziare il trattamento con simvastatina; occorre continuare questa dieta durante il trattamento con simvastatina. L’intervallo posologico raccomandato e’ 10-40 mg/die; la dose massima raccomandata e’ 40 mg/die. Le dosi devono essere individualizzate in base all’obiettivo terapeutico raccomandato secondo le raccomandazioni per il trattamento pediatrico. Gli aggiustamenti della dose devono essere effettuati a intervalli di 4 o piu’ settimane. L’esperienza con il farmaconei bambini in eta’ prepuberale e’ limitata.

Conservazione

Conservare a temperatura inferiore a 30 gradi C.

Avvertenze

La simvastatina puo’ occasionalmente causare miopatia. La miopatia simanifesta a volte come rabdomiolisi e si sono molto raramente verificati effetti fatali. Non misurare i livelli di CK dopo esercizio intensoo in presenza di qualsiasi causa alternativa di aumento di CK. Se i livelli di CK sono significativamente elevati al basale questi vanno rimisurati dopo 5-7 giorni per conferma dei risultati. Prescrivere le statine con cautela in pazienti con fattori predisponenti per la rabdomiolisi. Misurare il livello di CK prima di iniziare il trattamento neicasi seguenti: anziani (eta’ >= 65 anni), sesso femminile, compromissione renale, ipotiroidismo non controllato, anamnesi personale o familiare di disturbi muscolari ereditarie, presenza di episodi pregressi ditossicita’ muscolare con una statina o un fibrato, abuso di alcool. Se il paziente ha avuto una precedente esperienza di disturbi muscolaridurante il trattamento con un fibrato o una statina, iniziare il trattamento con un membro differente della classe solo con cautela. Se i livelli di CK sono significativamente elevati al basale, il trattamentonon deve essere iniziato. Se durante il trattamento con statine il paziente riferisce la comparsa di dolore, debolezza o crampi muscolari,occorre misurare i livelli di CK. In caso di livelli significativamente elevati di CK, in assenza di esercizio fisico intenso, occorre interrompere la terapia. Occorre considerare l’interruzione del trattamento, inoltre, se i sintomi muscolari sono gravi e causano fastidio quotidiano, anche se i valori di CK risultano < 5 volte il limite superiorealla norma. Occorre interrompere il trattamento in caso di sospetto dimiopatia per qualsiasi altro motivo. Solo se la sintomatologia regredisce e i livelli di CK tornano alla normalita’, si puo’ prendere in considerazione la reintroduzione della statina o l’introduzione di una statina alternativa alla dose piu’ bassa e sotto stretto monitoraggio.Si raccomanda che i livelli di CK siano misurati periodicamente poiche’ essi potrebbero essere utili per identificare casi subclinici di miopatia. Tuttavia, non vi e’ alcuna certezza che tale monitoraggio possaprevenire la miopatia. La terapia con simvastatina deve essere temporaneamente interrotta qualche giorno prima di interventi chirurgici dielezione importanti e in caso di comparsa di qualsiasi condizione medica o chirurgica importante. L’uso concomitante di simvastatina con potenti inibitori del CYP3A4 e’ controindicato. Se il trattamento con itraconazolo, ketoconazolo, eritromicina, claritromicina o telitromicinanon puo’ essere evitato, la terapia con simvastatina deve essere interrotta durante il corso del trattamento. Inoltre, si deve agire con cautela quando si associa la simvastatina con alcuni altri inibitori menopotenti del CYP3A4: ciclosporina, verapamil, diltiazem. Deve essere evitata l’assunzione concomitante di succo di pompelmo e simvastatina.La dose di simvastatina non deve superare i 10 mg/die in pazienti in terapia concomitante con ciclosporina, danazolo, o gemfibrozil. L’uso in associazione di simvastatina con gemfibrozil deve essere evitato a meno che i benefici non siano superiori agli aumentati rischi. I benefici dell’uso di simvastatina 10 mg/die in associazione con altri fibrati (eccetto il fenofibrato), ciclosporina o danazolo devono essere valutati. Si deve agire con cautela quando viene prescritto il fenofibratocon la simvastatina, in quanto entrambi i farmaci possono causare miopatia se somministrati da soli. L’uso concomitante di simvastatina a dosi superiori a 20 mg/die con amiodarone o verapamil deve essere evitato a meno che i benefici clinici non siano superiori all’aumento del rischio di miopatia. L’uso concomitante di simvastatina a dosaggi superiori a 40 mg/die con diltiazem o amlodipina deve essere evitato a menoche i benefici clinici non siano verosimilmente superiori all’aumentodel rischio di miopatia. Rari casi di miopatia/rabdomiolisi sono stati associati con la somministrazione concomitante di inibitori della HMG-CoA reduttasi e di dosi di niacina (acido nicotinico) in grado di modificare il profilo lipidico (>= 1 g/die), entrambi possono causare miopatia quando somministrati da soli. Monitorare attentamente i pazienti per qualsiasi segno o sintomo di dolore muscolare, sensibilita’, o debolezza, in particolare durante i mesi iniziali della terapia e quando la dose di uno o dell’altro medicinale viene aumentata. Se l’associazione si dimostra necessaria, i pazienti trattati con acido fusidico esimvastatina devono essere posti sotto stretto monitoraggio. Puo’ essere considerata l’interruzione temporanea del trattamento con simvastatina. Eseguire esami di funzionalita’ epatica prima di iniziare il trattamento e, in seguito, quando indicato dal punto di vista clinico. Ipazienti per i quali e’ stata stabilita una dose di 80 mg devono essere sottoposti a un ulteriore test prima della somministrazione, 3 mesidopo l’inizio della somministrazione della dose di 80 mg, e in seguitocon cadenza periodica per il primo anno di trattamento. Attenzione particolare deve essere posta a quei pazienti che sviluppano elevati livelli di transaminasi sieriche, e in questi pazienti, le rilevazioni debbono essere ripetute prontamente e quindi eseguite piu’ frequentemente. Se i livelli delle transaminasi evidenziano un aumento, la simvastatina deve essere sospesa. Il prodotto deve essere usato con cautela inpazienti che consumano quantita’ sostenute di alcool. Aumenti moderati delle transaminasi sieriche sono stati segnalati a seguito di trattamento con simvastatina; non e’ stata richiesta l’interruzione della terapia. Se si sospetta che un paziente abbia sviluppato una malattia interstiziale polmonare, la terapia con la statina deve essere interrotta. La sicurezza e l’efficacia della simvastatina in pazienti dai 10 ai17 anni di eta’ con ipercolesterolemia familiare eterozigote sono state valutate in uno studio clinico controllato in ragazzi adolescenti in stadio di Tanner II e superiore e in ragazze in post- menarca da almeno un anno. In questa popolazione non sono state studiate dosi superiori ai 40 mg. In questo studio non c’e’ stato alcun effetto rilevabilesulla crescita o sulla maturazione sessuale nei ragazzi o ragazze adolescenti, o alcun effetto sulla durata del ciclo mestruale nelle ragazze. Alle adolescenti si devono dare consigli su metodi contraccettiviappropriati durante la terapia In pazienti di eta’ inferiore ai 18 anni, non sono state studiate l’efficacia e la sicurezza di un trattamento di durata superiore alle 48 settimane e non sono noti gli effetti alungo termine sulla maturazione fisica, intellettuale, e sessuale. Lasimvastatina non e’ stata studiata in pazienti di eta’ inferiore ai 10anni, e neppure nei bambini in eta’ prepuberale e nelle ragazze in pre-menarca. Questo prodotto contiene lattosio.

Interazioni

Studi di interazione sono stati effettuati solo sugli adulti. >>Interazioni farmacodinamiche. Interazioni con farmaci ipolipemizzanti che possono causare miopatia quando somministrati da soli Il rischio di miopatia, inclusa la rabdomiolisi, risulta aumentato nel corso della somministrazione concomitante con fibrati. Inoltre, vi e’ un’interazione farmacocinetica con gemfibrozil che porta a un aumento dei livelli plasmatici di simvastatina. Quando simvastatina e fenofibrato vengono somministrati in concomitanza non vi e’ evidenza che il rischio di miopatiasia superiore alla somma dei rischi individuali connessi a ciascuno dei due farmaci. Per gli altri fibrati non sono disponibili dati adeguati di farmacovigilanza e farmacocinetica. Rari casi di miopatia/rabdomiolisi sono stati associati con la somministrazione concomitante di simvastatina e di dosi di niacina in grado di modificare il profilo lipidico (>= 1 g/die). >>Interazioni farmacocinetiche. Farmaci che interagiscono con simvastatina. I potenti inibitori del CYP3A4 (itraconazolo,ketoconazolo, eritromicina, claritromicina, telitromicina, inibitoridella proteasi dell’HIV, nefazodone) sono controindicati con simvastatina. Evitare l’associazioen con gemfibrozil, ma se necessario non superare 10 mg/die di simvastatina. Ciclosporina, danazolo, altri fibrati(eccetto fenofibrato): non osuperare 10 mg/die di simvastatina. Amiodarone, verapamil: non superare 20 mg/die di simvastatina. Diltiazem, amlodipina: non superare 40 mg/die di simvastatina. Acido fusidico: i pazienti devono essere tenuti sotto stretto monitoraggio. Puo’ essere considerata l’interruzione temporanea del trattamento con simvastatina.Succo di pompelmo: evitare di bere succo di pompelmo quando si assumesimvastatina. >>Effetti della simvastatina sulla farmacocinetica di altri medicinali: la simvastatina non ha un effetto inibitorio sul citocromo P450 3A4. Non e’ pertanto attesa una azione della simvastatina sulle concentrazioni plasmatiche delle sostanze metabolizzate attraversoil citocromo P450 3A4. Anticoagulanti orali: in due studi clinici, uno in volontari normali e l’altro in pazienti ipercolesterolemici, la simvastatina 20-40 mg/die ha avuto un modesto effetto di potenziamentodegli anticoagulanti cumarinici: il tempo di protrombina riportato come International Normalized Ratio (INR) e’ aumentato da un basale di 1,7 a 1,8 e da un basale di 2,6 a 3,4 nei volontari e nei pazienti in studio, rispettivamente. Sono stati segnalati casi molto rari di INR elevata. Nei pazienti trattati con anticoagulanti cumarinici, il tempo diprotrombina deve essere determinato prima di iniziare il trattamentocon simvastatina e abbastanza frequentemente nel corso delle prime fasi della terapia in modo da assicurare che non si verifichi alcuna alterazione significativa del tempo di protrombina. Una volta documentatoun tempo di protrombina stabile, i tempi di protrombina possono esseremonitorati agli intervalli raccomandati abitualmente per i pazienti in terapia con anticoagulanti cumarinici. Se la dose di simvastatina viene modificata o la somministrazione viene interrotta occorre ripeterela medesima procedura. La terapia con simvastatina non e’ stata associata a sanguinamento o ad alterazioni del tempo di protrombina in pazienti non in terapia con anticoagulanti.

Effetti Indesiderati

Esami diagnostici. Raro: aumenti delle transaminasi sieriche (alaninaaminotransferasi, aspartato aminotransferasi, gamma-glutamil transpeptidasi), aumenti della fosfatasi alcalina; aumenti dei livelli della CKsierica. Patologie del sistema emolinfopoietico. Raro: anemia. Patologie del sistema nervoso. Raro: cefalea, parestesia, capogiro, neuropatia periferica; molto raro: alterazione della memoria. Patologie gastrointestinali. Raro: stipsi, dolore addominale, meteorismo, dispepsia, diarrea, nausea, vomito, pancreatite. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo. Raro: eruzione cutanea, prurito, alopecia. Patologie del sistema muscoloscheletrico e del tessuto connettivo. Raro: miopatia*, rabdomiolisi, mialgia, crampi muscolari. Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione. Raro: astenia. E’ stata segnalata raramente una apparente sindrome da ipersensibilita’ che ha incluso alcune delle seguenti caratteristiche: angioedema, sindromelupus-simile, polimialgia reumatica, dermatomiosite, vasculite, trombocitopenia, eosinofilia, aumento della VES, artrite ed artralgia, orticaria, fotosensibilita’, febbre, vampate, dispnea e malessere. Patologie epatobiliari. Raro: epatite/ittero; molto raro: insufficienza epatica. Disturbi psichiatrici. Molto raro: insonnia. I seguenti effetti avversi sono stati riportati con alcune statine. Disturbi del sonno, compresi insonnia e incubi, perdita della memoria, disfunzione sessuale, depressione. Casi eccezionali di malattia interstiziale polmonare, soprattutto con la terapia a lungo termine. Bambini e adolescenti (eta’ 10-17 anni): in uno studio di 48 settimane effettuato su bambini e adolescenti (ragazzi in stadio di Tanner II e superiore e ragazze in post-menarca da almeno un anno) dai 10 ai 17 anni di eta’ con ipercolesterolemia familiare eterozigote (n = 175), il profilo di sicurezza e tollerabilita’ del gruppo trattato con il farmaco e’ stato generalmente simile a quello del gruppo trattato con placebo. Non sono noti gli effettia lungo termine sulla maturazione fisica, intellettuale, e sessuale.Al momento non sono disponibili dati sufficienti dopo un anno di trattamento.

Gravidanza E Allattamento

Il medicinale e’ controindicato durante la gravidanza. La sicurezza nelle donne in gravidanza non e’ stata stabilita. Non sono stati condotti studi clinici controllati con simvastatina nelle donne in gravidanza. Sono state ricevute segnalazioni rare di anomalie congenite a seguito di esposizione intrauterina agli inibitori della HMG-CoA reduttasi.Tuttavia, in un’analisi prospettiva di circa 200 gravidanze esposte durante il primo trimestre a SIVASTIN o ad un altro inibitore della HMG-CoA reduttasi strettamente correlato, l’incidenza di anomalie congenite e’ risultata paragonabile a quella osservata nella popolazione generale. Questo numero di gravidanze e’ stato statisticamente sufficientead escludere un aumento nelle anomalie congenite pari a 2,5 volte o superiore rispetto all’incidenza di base. Sebbene non vi sia alcuna evidenza che l’incidenza di anomalie congenite nella progenie dei pazientitrattati con SIVASTIN od altri inibitori della HMG-CoA reduttasi strettamente correlati differisca da quella osservata nella popolazione generale, il trattamento delle madri con il prodotto puo’ ridurre nel feto i livelli del mevalonato, un precursore della biosintesi del colesterolo. L’aterosclerosi e’ un processo cronico e abitualmente l’interruzione dei farmaci ipolipemizzanti durante la gravidanza dovrebbe avereun impatto limitato sul rischio a lungo termine associato con la ipercolesterolemia primaria. Per queste ragioni, SIVASTIN non deve essereusato in donne in gravidanza, che desiderano una gravidanza o sospettino uno stato di gravidanza. Il trattamento deve essere sospeso per ladurata della gravidanza o fino a che non sia stato determinato che ladonna non e’ in gravidanza. Non e’ noto se la simvastatina o i suoi metaboliti vengono escreti nel latte materno. Poiche’ molti farmaci vengono escreti nel latte materno e poiche’ potrebbero verificarsi gravi reazioni avverse, le donne che assumono il farmaco non devono allattare.

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Differenza tra acqua distillata e demineralizzata e loro usi

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Dott Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Endocrinolog Dietologo Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Ecografie DermatologiaPsicologia Dimagrire Etichetta Acqua L’acqua demineralizzata (anche chiamata “acqua deionizzata”) è un’acqua da cui è stata estratta la componente salina (tra cui il calcare). Il metodo di produzione tipico è composto da fasi distinte:

l’acqua prima di essere demineralizzata è pretrattata con un’unità di osmosi inversa, che riduce il contenuto salino totale di più del 90%;
l’acqua viene fatta passare attraverso gli scambiatori anionici e cationici;
l’acqua viene trattata con scambiatori ionici a letto misto per ridurre ulteriormente la conducibilità elettrica.

È impiegata tipicamente nei ferri da stiro (perché evita il formarsi delle incrostazioni), nelle batterie, negli acquari e nei casi in cui sia consigliato l’uso di acque prive di durezza. L’acqua demineralizzata è economica e non è microbiologicamente pura, ciò significa che può contenere perciò batteri ed altri microorganismi.

Per approfondire, leggi anche: L’acqua demineralizzata è potabile? Si può bere o può dare danni alla salute?

L’acqua distillata è invece un’acqua più costosa rispetto alla demineralizzata, priva non solo dei sali minerali, bensì quasi totalmente priva di impurità come gas disciolti, batteri ed altri microorganismi. L’acqua distillata si ottiene tramite un procedimento di distillazione, che consiste nel far bollire l’acqua, raccogliendo successivamente l’acqua condensata dal vapore acqueo per raffreddamento. I sali contenuti nell’acqua non evaporano per cui dalla raccolta del condensato si ottiene acqua con un contenuto di sali estremamente basso. Scartando la frazione iniziale di acqua evaporata, si ottiene inoltre un’acqua con un basso contenuto di gas volatili. L’acqua distillata presenta una conducibilità elettrica più bassa dell’acqua di partenza a causa di una più bassa concentrazione di ioni al suo interno, inoltre ha “meno sapore” rispetto all’acqua potabile e può essere definita insipida, dal gusto indefinito, metallico o amaro.
L’acqua distillata è utilizzata in laboratorio come reagente e per preparare soluzioni; in ambito domestico è usata, parimenti all’acqua demineralizzata, per alimentare i ferri da stiro a vapore, che con il calcare potrebbero a lungo andare danneggiarsi. In campo medico viene usata per le iniezioni e per la somministrazione di farmaci per via parenterale (per esempio, con l’utilizzo della flebloclisi), nonché per produrre la cosiddetta “soluzione fisiologica“, che è una soluzione di 9 grammi per litro di cloruro di sodio in acqua distillata, a sua volta usata nella produzione di soluzioni iniettabili e colliri. Un ulteriore requisito fondamentale per l’acqua distillata destinata a questi scopi è la completa sterilità, cioè la totale assenza di organismi viventi (batteri, protozoi, virus, spore). Tale sterilità è spesso ottenuta per esposizione dell’acqua già distillata ad una fonte di luce ultravioletta. L’acqua distillata per la preparazione degli iniettabili deve essere sterile ed apirogena e quindi sottoposta ad un processo di microfiltrazione atto ad eliminare il contenuto di residui di batteri e virus uccisi con la sterilizzazione in autoclave. Infatti, tali residui pur non risultando infettanti possono causare febbri anche alte a causa della reazione immunologica che comunque avverrebbe nei loro confronti.

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Pepe verde: proprietà, controindicazioni, fa male?

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE PEPE NERO VERDE GRIGIO ROSA BIANCO GIALLO COLORE SAPORE PICCANTE DIFFERENZA CALORIE RICETTA CUCINA USO COSMETICA CUCINARE PIETANZA SALSA PASTA CARNE PESCE IRRITA GASTRITE FA MALE CONTROINDICAZIONI GRAVIDANZA.jpg Pepe verde, così come il nero, viene prodotto dal frutto acerbo di una pianta della famiglia delle Piperacee. Nel procedimento di essiccazione viene trattato con diossido di zolfo in modo da mantenere il colore verde del frutto. La particolarità del pepe verde è quella di essere generalmente conservato in salamoia: le drupe immature, ancora verdi, si immergono in una soluzione salina, bloccando i processi enzimatici di natura ossidativa. Così facendo, si riesce ad ottenere non solo una colorazione verde, ma si conferisce al prodotto anche morbidezza ed un sapore decisamente aromatico.

La tonalità verdastra di questo pepe può essere anche la conseguenza della sua lavorazione, precisamente dell’essiccazione, durante la quale subisce un trattamento con il diossido di zolfo che impedisce la perdita del suo tono cromatico.
Il pepe verde può essere conservato anche sott’aceto.

Nella tradizione Occidentale, il pepe nero e il pepe bianco erano maggiormente utilizzati, mentre il pepe verde affonda robuste radici nella lontana Thailandia: in questo Paese, infatti, si ha l’abitudine di utilizzare il frutto acerbo del pepe in grani appena raccolti dalla pianta.

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Proprietà

Le proprietà del pepe verde sono pressoché identiche a quelle del pepe nero: le potenzialità anti-fermentative ed antisettiche venivano sfruttate già in passato per la conservazione degli alimenti.
La piperidina, la piperina e la piperettina sono ammidi che conferiscono il sapore piccante all’olio essenziale di pepe verde; grazie a questi costituenti, il pepe verde si utilizza come stimolante nervoso e gastrico. Il pepe sembra favorire la digestione, perché il “pizzicare” è percepito anche a livello dello stomaco. Possiede proprietà febbrifughe ed antibatteriche; proprio per questa caratteristica viene utilizzato anche in alcuni insetticidi.
Ad uso esterno, il pepe verde determina un’azione a livello dei recettori del dolore: per questo, proprio come il pepe in generale, esplica proprietà rubefacenti, determinando una blanda irritazione a livello cutaneo indotta dalla vasodilatazione dei capillari. L’attività rubefacente del pepe resta, comunque, di minor entità rispetto a quella esplicata dal peperoncino.

Controindicazioni

Controverso il possibile effetto gastrolesivo del pepe verde, per cui in genere – a scopo cautelativo – si consiglia di limitarne il consumo in presenza di gastrite, reflusso gastroesofageo od ulcera gastrica. Il pepe verde non fa male alla nostra salute, ovviamente se consumato in quantità moderate.

Pepe verde in cucina

Da ultimo, ma non per importanza, il pepe verde impreziosisce piatti a base di pesce e carne e dona brio e sapidità a molte salse e creme: se al pepe verde si unisce un mix di pepe rosa, pepe nero e pimento, si crea una miscela che prende il nome di creola.
Il pepe verde, in cucina, si abbina molto bene ad altre spezie, come noce moscata, ginepro e coriandolo.
Nella The History of the Decline and Fall of the Roman Empire, di E. Gibbon, il pepe era considerato “l’ingrediente preferito nella più esclusiva cucina romana”.

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Gastrite cronica, quando il bruciore di stomaco non dà tregua

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE ESOFAGO STOMACO DUODENO INTESTINO TENUE DIGIUNO ILEO SCOPIA APPARATO DIGERENTE CIBO DIGESTIONE TUMORE CANCRO POLIPO ULCERA DIVERTICOLO CRASSO FECI SANGUE OCCULTO MILZA VARICI CIRROSI EPATICA FEGATO VOMITO La gastrite cronica è uno stato infiammatorio cronico della mucosa gastrica che di solito non guarisce spontaneamente, ma tende a persistere nel tempo. L’evoluzione naturale della malattia porta a una graduale distruzione delle ghiandole dello stomaco con sviluppo di atrofia della mucosa (evoluzione da gastrite cronica superficiale a gastrite cronica atrofica) e comparsa di metaplasia intestinale, cioè sostituzione di cellule dello stomaco con cellule dell’intestino. La comparsa di un sottotipo di metaplasia intestinale (tipo III) è considerata una lesione precancerosa.
Nella maggior parte dei casi l’agente eziologico che induce la gastrite e ne determina nel tempo l’evoluzione è l’Helicobacter pylori.

COME SI RICONOSCE?

La gastrite cronica, l’atrofia ghiandolare e la metaplasia intestinale nella maggior parte dei soggetti non determinano una sintomatologia specifica e, seppure gli studi hanno dimostrato che l’Helicobacter pylori produce un danno cronico alla mucosa gastrica, non è invece dimostrata la relazione tra gastrite e sintomatologia del paziente. Generalmente i sintomi sono quelli della dispepsia funzionale: dolore epigastrico correlato ai pasti o presente a digiuno, pesantezza dopo i pasti e digestione difficile, sazietà precoce, meteorismo. L’ulcera gastrica (non quella duodenale) si sviluppa sempre in un contesto di gastrite atrofica, per cui la sintomatologia prevalente può essere quella connessa a questa lesione. In molti casi, comunque, non esiste una sintomatologia.
La diagnosi può essere fatta solo attraverso lo studio istologico della mucosa gastrica, che viene effettuato su biopsie prelevate endoscopicamente. L’esofagogastroduodenoscopia è, quindi, l’esame necessario da effettuare, sia per diagnosticare la gastrite sia per controllare nel tempo la sua evoluzione.

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COME SI CURA?

La terapia può essere sintomatica o eziologica. La terapia sintomatica si avvale dell’uso di farmaci procinetici, antiacidi o antisecretivi, protettori della mucosa gastrica; la terapia eziologia consiste nell’eradicazione dell’infezione da Helicobacter pylori che determina, oltre alla scomparsa del batterio stesso, la risoluzione della gastrite con scomparsa delle cellule infiammatorie dalla mucosa dello stomaco, ma non sempre riesce a eliminare i sintomi. L’eradicazione dell’infezione sembra comunque essere in grado di interrompere la storia naturale della gastrite, nella sua evoluzione verso lesioni precancerose.

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Neurite ottica: sintomi, cause e terapie

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE VISTA OCCHIO CHIASMA OTTICO CERVELLO CONI BASTONCELLI MACULA RETINA FOVEA CAMPO CORTECCIA CEREBRALE VISIVO IMPULSO COLORI LUCE La neurite ottica è una patologia del nervo ottico che comprende quadri clinici simili a livello di segni e sintomi, ma molto diversi come eziologia. Non sempre, infatti, le cause di questa malattia oculare sono di natura infiammatoria, ma anche demielinizzante, degenerativa o tossica. Nei pazienti ultracinquantenni si presenta spesso come neuropatia ottica ischemica, nella forma arteritica o non arteritica: queste due forme si differenziano tra loro principalmente per i valori della VES che, nel primo caso, risultano molto più elevati. Sia la forma arteritica che quella non arteritica sono caratterizzate da una perdita della visione repentina e, purtroppo, spesso molto invalidante. Inoltre, nella forma arteritica spesso possono coesistere sintomi come mal di testa, fastidio o dolore del cuoio capelluto, dolore alla masticazione o alle articolazioni, assieme a segni come la palpabilità dell’arteria temporale.

SINTOMI

Perdita rapida funzioni visive. Tale perdita può essere di lieve o, più spesso, di grave entità. I colori appaiono sbiaditi dall’occhio coinvolto. Sono usuali dolori oculari nella forma retrobulbare, soprattutto nei movimenti di sguardo. Si riscontrano alterazioni, di solito specifiche e che aiutano nella diagnosi, del campo visivo.

CAUSE

La causa della neuropatia ottica ischemica è fondamentalmente di natura vascolare. La sclerosi multipla è, invece, una delle principali cause di neurite ottica retrobulbare; spesso è uno dei primi segni evidenti della malattia, che si manifesta con dolore al movimento degli occhi e alterazioni del campo visivo. La neurite ottica può essere causata anche da alcune malattie infettive acute (per esempio dal morbillo come complicanza rara [1]).

QUALI SONO I SEGNI?

Ad una stimolazione fatta con una luce si riscontra un rallentato riflesso della pupilla (difetto pupillare relativo afferente); gli esami del campo visivo – sia manuale che computerizzato – confermeranno la presenza di aree di non percezione visiva (scotomi). L’esame PEV (potenziali evocati visivi) mostrerà alterazioni nella trasmissione del segnale lungo il nervo ottico.

COME SI FA LA DIAGNOSI?

All’esame del fondo oculare il medico oculista può riscontrare la testa del nervo ottico (papilla) rigonfia associata ad emorragie circostanti; ma la papilla può essere normale nel caso in cui si tratti di una neurite ottica retrobulbare. Necessario per la diagnosi è, comunque, l’esame del campo visivo. Per le neuriti ottiche sono utili indagini diagnostiche quali la fluorangiografia e i potenziali evocati visivi (PEV). È importante comunque sottolineare ancora una volta che la neurite ottica può essere un sintomo iniziale di diverse condizioni patologiche. Pertanto un esame clinico-medico completo può aiutare ad escludere eventuali malattie correlate.
Gli esami ematochimici consentono di ricercare la presenza di parametri infiammatori, come la VES o la proteina C reattiva. Una velocità di eritrosedimentazione (VES) elevata può aiutare a determinare se la neurite ottica è causata dall’infiammazione delle arterie craniche (arterite temporale); inoltre, le analisi del sangue consentono di riscontrare la presenza di anticorpi anti-mielina (per indagare su malattie autoimmuni) e segni di eventuali infezioni virali e batteriche. Chi avesse avuto un primo episodio di neurite ottica in genere verrà sottoposto a una risonanza magnetica per cercare eventuali lesioni a carico del sistema nervoso centrale. Questo test di imaging consente, infatti, di determinare se la mielina sia stata danneggiata e può aiutare ad eseguire un’eventuale diagnosi di sclerosi multipla (soprattutto nelle giovani donne, purtroppo più predisposte alla patologia), dimostrando la presenza di anomalie caratteristiche di questa patologia.

QUAL È LA TERAPIA?

Nella neuropatia ottica ischemica arteritica e in quella retrobulbare si impiegano steroidi per via sistemica, inizialmente per via endovenosa. Rimane fondamentale una diagnosi precoce perché il trattamento andrebbe effettuato il prima possibile per cercare di limitare i danni. Basti pensare anche che, nella forma arteritica, caratterizzata spesso da un recupero visivo scarso, una terapia adeguata riduce fortemente il rischio anche di un episodio analogo nell’occhio sano.

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Differenza tra ipossiemia, ipossia, anossiemia ed anossia

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-differenza-edema-infiammatorio-non-essudato-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza Con il termine “ipossia” (in inglese “hypoxia”) si intende una condizione patologica determinata da una carenza di ossigeno nei tessuti. La carenza di ossigeno può essere:

generalizzata: carenza di ossigeno nell’intero organismo;
tissutale: carenza di ossigeno in una regione specifica dell’organismo.

In base alle cause che la determinano, si distinguono varie forme di ipossia. Il segno tipico dell’ipossia tessutale è il pallore della cute e delle mucose in sedi specifiche quali il palmo della mano, il padiglione auricolare, la mucosa dell’interno delle labbra e la congiuntiva palpebrale. I primi tessuti a risentire della mancanza o del calo di ossigeno sono i tessuti nervosi, in particolare il cervello, l’apparato visivo e quello uditivo: lo scarso apporto di ossigeno al cervello provoca una percezione sbagliata dei colori e scotoma, fino anche alla sincope. Per approfondire, leggi anche: Ipossia: valori, conseguenze, sintomi, cure

Con il termine “anossia” (in inglese “anoxia”) si intende invece la diminuzione marcata o totale mancanza di ossigeno a livello tessutale e cellulare, cioè una grave forma di ipossia. L’anossia può essere istotossica, cioè dovuta al danneggiamento dei tessuti, oppure conseguente ad un gravemente diminuito apporto di sangue nei tessuti interessati. In questo caso si può parlare di anossiemia. È una situazione di emergenza che se non risolta celermente porta in breve tempo alla morte dei tessuti, specie quelli particolarmente sensibili alla mancanza d’ossigeno, come quelli nervosi. I segni di anossia sono gli stessi dell’ipossia, ma più gravi. Per approfondire, leggi anche: Anossia: definizione, cause, sintomi, sinonimo, cure

Con “ipossiemia” (in inglese “hypoxemia”) si intende un’anormale diminuzione dell’ossigeno contenuto nel sangue, che determinano cianosi, respirazione di Cheyne-Stokes (alterata), apnea, ipertensione arrivando anche al coma. Particolarmente stressato è il cuore, si manifestano dapprima aritmie come la tachicardia (aumento della frequenza cardiaca), il flusso aumenta per poi diminuire improvvisamente passando alla fibrillazione ventricolare o all’asistolia. L’ipossiemia caratterizza l’insufficienza respiratoria. L’ipossiemia è determinata quindi da una insufficiente ossigenazione del sangue che è diversa dalla condizione di ipossia che implica, invece, una diminuzione
del contenuto e dell’utilizzazione dell’O2 nei tessuti. Per approfondire, leggi anche: Ipossiemia: significato, valori, sintomi, conseguenze, rischi, cure

Semplificando:

ipossia: carenza di ossigeno nei tessuti;
anossia: grave carenza o totale mancanza di ossigeno nei tessuti;
ipossiemia: carenza di ossigeno nel sangue;
anossiemia: grave carenza o totale mancanza di ossigeno nel sangue.

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Differenza tra scottatura ed ustione

Posted on 03/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE PENTOLA CUCINA USTIONE ACQUA CALDA BOLLENTE PRIMO SECONDO GRADO COSA FARE L’ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall’azione di calore, sostanze chimiche, corrente elettrica o radiazioni. Possono essere di varia entità secondo l’intensità della temperatura, la durata del contatto e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida o gassosa); in relazione alla gravità vengono distinte in primo, secondo,terzo e quarto grado.

La scottatura è una bruciatura determinata liquidi caldi o da gas, in particolare da bevande calde, dall’acqua di rubinetto a temperatura troppo elevata nel bagno e nella doccia, dall’olio usato per friggere e dal vapore. Le lesioni da scottature appaiono frequenti nei bambini al di sotto dei cinque anni.

Ustione è un termine più generico, causato da calore, caustici, elettricità o radiazioni, mentre scottatura si riferisce in particolare all’azione lesiva di liquidi e gas.

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