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Shock settico e sepsi: sintomi, terapia, conseguenze, si può guarire

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgLo shock settico, o shock setticemico, è una sindrome da shock dovuta ad una grave infezione con sepsi; la sindrome è sistemica, cioè coinvolge l’intero organismo, anche se l’agente infettante può essere presente solo in un particolare sito corporeo.
Può causare sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) (precedentemente nota come multiple organ failure, MOF) e morte; il tasso di mortalità è circa il 25–50%. Lo shock settico è una situazione di emergenza medica. Per la gravità e la complessità della patologia i pazienti affetti da shock settico necessitano di essere curati in ambiente intensivo.

I sintomi

Lo shock settico provoca un arresto delle funzioni vitali primarie – ovvero, un indebolimento degli organi interni, come polmoni e cuore – e, nei casi più gravi, la morte. I sintomi, nello specifico, includono febbre molto alta che non si abbassa, blocco della diuresi, stato confusionale, diminuzione della pressione sanguigna, difficoltà respiratorie, palpitazioni, ipotermia, tachicardia – che può avere anche altre cause – irrequietezza, fiato corto, brividi, tachipnea, leucocitosi o leucopenia e perdita di coscienza. In alcuni casi, potrebbero essere presenti insufficienza epatica, insufficienza renale e ipotensione grave.

I fattori di rischio

Tra i fattori di rischio, ci sono l’età – anziani e bambini sono a maggior rischio – e il ricovero in ospedale: spesso, infatti, sono proprio coloro che sono già ricoverati in ospedale a contrarre infezioni. Anche malattie che indeboliscono il sistema immunitario possono essere considerate dei fattori di rischio: AIDS, diabete, linfomi, patologie del sistema genito-urinario e intestinale, neoplasie del sangue – come, ad esempio, la leucemia – polmoniti, appendiciti, diverticolite, meningiti, pancreatiti, fascite necrotizzante e pielonefrite.

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Patogenesi

La scoperta, relativamente recente, dei mediatori endogeni della risposta infiammatoria dell’ospite, ha fatto comprendere come clinicamente la sepsi rappresenti il risultato di un eccesso di attivazione dei meccanismi di difesa dell’ospite, piuttosto che l’effetto diretto dei microrganismi. La sepsi e le sue conseguenze sono l’espressione di un continuum evolutivo legate ad un effetto amplificante e moltiplicativo dei vari meccanismi che sottendono la manifestazione clinica e la sua fisiopatologia.

In altri termini le infezioni con o senza batteriemia comportano cambiamenti fisiologici dell’organismo, con risposte del sistema immunitario finalizzate alla soppressione dell’agente infettante. Questi cambiamenti però sono causa di shock (settico), che si manifesta quando un’adeguata somministrazione endovenosa di fluidi non riesce ad aumentare la pressione sanguigna a livelli accettabili, e l’evidenza clinica mostra una ipoperfusione tissutale sistemica; si determina così un cedimento progressivo delle funzioni dei vari organi e successivamente di tutto l’organismo, cioè la sindrome da insufficienza multiorgano, che rappresenta l’estremo del continuum prima citato.

Esiste una cascata di eventi che porta dalla semplice infezione allo shock settico.

  1. In seguito all’infezione c’è una risposta generalizzata dell’organismo di tipo neuroumorale, pro- e antinfiammatoria;
    • Attivazione di monociti, macrofagi e neutrofili che interagiscono con l’endotelio (le cellule della parete dei vasi sanguigni) tramite numerosi recettori attivati dai microrganismi;
    • L’attivazione di queste cellule ed il danno endoteliale porta alla mobilizzazione di sostanze plasmatiche come citochine, TNF, interleuchine, caspasi, proteasi, leucotrieni, chinine, radicali liberi dell’Ossigeno, NO, acido arachidonico, PAF (fattore attivante le piastrine) ed eicosanoidi. Questa cascata viene amplificata dall’attivazione del complemento e dalla cascata coagulativa;
  2. Tale amplificazione porta in definitiva ad un danno endoteliale con gravi problemi del microcircolo, dove si verifica trombosi e perdita dell’integrità capillare;
  3. Nelle falle a livello capillare si perde una buona parte dei liquidi dell’organismo, per cui esiste sempre un’ipovolemia, cioè una carenza di fluidi corporei. È per questo che è necessaria, almeno all’inizio, la somministrazione di grandi quantità di liquidi;
  4. La produzione di NO crea vasodilatazione, che aggrava ulteriormente l’ipotensione

Gli eventi finali della combinazione di danno e insufficiente circolazione del microcircolo sono l’ipossiemia e l’ischemia degli organi, che è l’evento finale dello shock settico.

Clinica

Lo shock settico esiste in due forme.

  1. Ipercinetica precoce, caratterizzata da:
    • caduta delle resistenze vascolari periferiche
    • differenza arterovenosa in ossigeno diminuita
    • cute calda e secca, rosea
    • pressione normale o leggermente abbassata
  2. Ipocinetica, che si distingue per:
    • resistenze vascolari periferiche aumentate
    • differenza arterovenosa in ossigeno aumentata
    • ipotensione arteriosa e venosa
    • tachicardia
    • oliguria
    • cute pallida e sudata.

Una forma particolare di shock settico è la sindrome da shock tossico, nelle sue eziologie:

  • da enterotossina F, TSCT-1, tossina prodotta da un ceppo di Stafilococco aureo
  • da enterotossina SGA, prodotta dallo Streptococco di gruppo A, spesso complicazione di una fascite o miosite necrotizzante.

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Diagnosi differenziale

Nell’uomo, per definizione, la diagnosi di shock settico richiede la presenza contemporanea di diverse condizioni:

  1. deve essere diagnosticata la presenza di SIRS (systemic inflammatory response syndrome) con almeno due di queste condizioni:
    • Tachipnea > 20 respiri per minuto o, all’emogasanalisi, una PCO2 inferiore a 32 mmHg, segno di iperventilazione.
    • Conta dei globuli bianchi significativamente bassa (< 4000 cellule/mm³) o elevata (> 12000 cellule/mm³).
    • Frequenza cardiaca > 90 battiti al minuto
    • Temperatura: febbre > 38.5 °C (101.3 °F) o ipotermia < 35.0 °C (95.0 °F)
  2. Deve essere presente sepsi, e non una forma alternativa di SIRS; pertanto deve esserci infezione, cioè almeno uno fra:
    • emocolture positive
    • Segni di polmonite alla Rx del torace
    • altri segni radiologici o laboratoristici di infezione
  3. Deve essere presente almeno un segno di insufficienza d’organo, fra:
    • Insufficienza renale
    • Insufficienza cardiaca
    • Acute lung injury, una forma meno grave di ARDS
    • Trombocitopenia
    • Coagulopatie
    • Disfunzione epatica
    • Alterazioni dello stato mentale
    • Lattato sierico aumentato.
  4. Infine, lo shock settico viene diagnosticato quando esiste ipotensione refrattaria al riempimento volemico, vale a dire che la sola somministrazione di liquidi non è sufficiente ad evitare l’ipotensione.
L’ipotensione è definita come una pressione arteriosa sistolica sotto i 90 mmHg, una pressione arteriosa media al di sotto dei 60 mmHg, oppure una riduzione della pressione arteriosa sistolica maggiore di 40 mmHg rispetto ai valori di base, persistente nonostante adeguata somministrazione di liquidi.

Lo shock settico si differenzia quindi da

  • batteriemia, caratterizzata dal semplice rilievo, mediante emocoltura, della presenza di batteri nel sangue;
  • setticemia, malattia sistemica causata dal batterio o tossina in causa;
  • SIRS, sindrome reattiva infiammatoria sistemica;
  • sepsi, cioè la copresenza di infezione e SIRS;
  • MODS, sindrome da insufficienza multiorgano.

Cure

  • Trattamento della malattia sottostante.
  • Antibioticoterapia a largo spettro: l’avvio è da farsi dopo prelievo ematico per emocoltura.
  • Apporto di liquidi (colloidi, cristalloidi) e, in casi selezionati, glucocorticoidi.
  • Normalizzazione della pressione, che spesso richiede l’utilizzo di amine vasoattive.
  • Correzione di un’eventuale acidosi metabolica.
  • Prevenzione delle complicanze e loro trattamento.

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La prevenzione

La cura migliore è sempre la prevenzione: occorre, infatti, evitare le infezioni – soprattutto, se ci si trova in ospedale – adottando le normali e necessarie norme igieniche nella vita di tutti i giorni. È, inoltre, opportuno evitare il pericolo di antibiotico-resistenza e, dunque, non abusare di medicinali, quando non strettamente necessario.

La prognosi

La prognosi dello shock settico non è molto buona: questa dipende, infatti, da molte varianti, come la malattia scatenante, la tempestività di intervento, la gravità dei sintomi, la cura intrapresa, lo stato di salute del paziente e la sua età. Infine, è bene specificare che non sempre i trattamenti sono sufficienti – in special modo, quando l’organismo è molto indebolito – e la mortalità è abbastanza elevata: in generale, si va dal 30% al 60% dei casi di morte.

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Differenza tra cirrosi e fibrosi

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medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-cistifellea-cose-cosa-serve-dove-si-trovariabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoLa cirrosi epatica è l’espressione di una tappa terminale di danno cronico del fegato indotto da fattori lesivi di diversa origine. Al danno cronico il fegato ripara compensando attraverso la formazione di “cicatrici” costituite da tessuto fibroso e attraverso la rigenerazione delle cellule perdute. L’espressione esasperata di tali processi porta ad una estesa fibrosi e ai noduli di rigenerazione; a lungo andare ne consegue una progressiva riduzione della massa funzionante epatica (causa di insufficienza dell’organo nelle fasi di malattia avanzata), fenomeni infiammatori e necrotici ed un sovvertimento della architettura vascolare intraepatica con conseguente ipertensione portale e cirrosi conclamata.

La differenza tra fibrosi e cirrosi consiste quindi nel fatto che la fibrosi è una fase pre-cirrotica. Per alcuni soggetti la progressione tra fibrosi epatica e cirrosi è molto lenta, anche decine di anni, per altri invece è più rapida.

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Differenza tra raggi infrarossi, ultravioletti e visibili

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MEDICINA ONLINE SPETTRO ELETTROMAGNETICO LUCE VISIBILE RAGGI RADIAZIONE SOLARE INFRAROSSI ULTRAVIOLETTI COLORE SOLE LUNGHEZZA D'ONDA FREQUENZA ONDA OZONO NUVOLE ACQUA.jpgIn fisica lo spettro elettromagnetico indica l’insieme di tutte le possibili frequenze delle radiazioni elettromagnetiche. Pur essendo lo spettro continuo, è possibile una suddivisione puramente convenzionale ed indicativa in vari intervalli o bande di frequenza, dettata a partire dallo spettro ottico. L’intero spettro è suddiviso nella parte di spettro visibile che dà vita alla luce e le parti di spettro non visibile a lunghezza d’onda maggiori e minori dello spettro visibile. Le onde di maggiore lunghezza d’onda dal visibile alle onde radio hanno poca energia e risultano scarsamente dannose, le radiazioni comprese tra l’ultravioletto ed i raggi gamma invece hanno più energia, sono ionizzanti e quindi possono danneggiare gli esseri viventi. Dalla parte dello spettro, dove la luce ha lunghezza d’onda maggiore, cioè oltre il rosso, si trova la zona denominata infrarossa. Quest’ultima va da 0,7 µm a 0,4 mm. Quindi, viene la zona delle microonde, con lunghezze d’onda da 0,4 mm a 100 cm. Oltre a questa, vi sono tre campi di onde radio: onde corte da 1 m a 100 m; onde medie da 200 m a 600 m; onde lunghe superiori a 600 m. Le onde radio possono essere generate da scariche che producono onde elettromagnetiche.

Le radiazioni visibili, ovvero la luce , occupano la piccolissima zona dello spettro elettromagnetico compresa tra la radiazione ultravioletta e la radiazione infrarossa. Le sue lunghezze d’onda variano tra 400 e 750 nm. Il nostro occhio percepisce le diverse lunghezze d’onda come differenti colori:

  • il rosso (con lunghezza d’onda tra 750 e 640 nm);
  • l’arancio (tra 640 e 580 nm);
  • il giallo (tra 580 e 570 nm);
  • il verde (tra 570 e 490 nm);
  • il blu (tra 490 e 450 nm);
  • l’indaco (tra 450 e 420 nm);
  • il violetto (tra 420 e 400 nm).

Al di fuori di queste lunghezze d’onda l’occhio umano è “cieco”: al di sotto del rosso (lunghezza d’onda maggiore) vi sono gli infrarossi, mentre sopra il violetto (lunghezza d’onda minore) vi sono gli ultravioletti.

Le radiazioni ultraviolette, o raggi ultravioletti (UV), fanno parte di quella regione dello spettro elettromagnetico che si estende dai raggi X alla radiazione visibile e che comprende lunghezze d’onda che vanno da circa 4 a 400 nm, quindi frequenze comprese tra circa 107 GHz e 7,5.105 GHz. Per rivelare i raggi UV si usano speciali lastre fotografiche. Le radiazioni ultraviolette sono emesse da corpi molto caldi, come le stelle, o prodotte artificialmente attraverso apposite lampade a incandescenza o tubi a scarica a bassa pressione. Sono radiazioni dal forte potere ionizzante e favoriscono le reazioni fotochimiche. Il sole emette radiazioni ultraviolette con lunghezze d’onda comprese tra 0,25 e 0,36 m; la banda compresa tra 0,25 e 0,31 m comprende le radiazioni più energetiche, e le più dannose per gli organismi viventi. Gran parte di queste radiazioni provenienti dal sole viene però assorbita dallo strato di ozono (una forma allotropica dell’ossigeno) presente nella nostra atmosfera a una quota compresa tra 25 e 40 km circa. Gli UV meno energetici, invece, le cui lunghezze d’onda sono comprese tra 0,31 e 0,36 m, sono responsabili dell’abbronzatura della pelle perché attivano la melanina.

Le radiazioni infrarosse (IR) coprono lunghezze d’onda comprese tra 0,75 m e 1 mm. Le radiazioni IR sono invisibili all’occhio umano, ma possono impressionare pellicole fotografiche opportunamente trattate. Vengono emesse da qualunque corpo caldo, anche dal corpo umano, e la loro emissione aumenta all’aumentare della temperatura. Quando un corpo assorbe radiazioni infrarosse si scalda, quindi a esse è associato il trasporto di calore. Per esempio, la maggior parte dell’energia emessa da una lampadina è rappresentata da radiazioni IR. Le radiazioni IR emesse dal Sole scaldano la Terra e costituiscono la principale fonte di energia dei processi biologici. Le radiazioni IR hanno numerosissime applicazioni. Poiché impressionano apposite pellicole fotografiche, vengono usate per realizzare particolari fotografie che forniscono una mappa dello stato termico del corpo fotografato. Molte immagini da satellite, per esempio, sono all’infrarosso e forniscono mappe che vengono usate nei più svariati campi: in campo militare per localizzare aerei, navi o depositi di armi, in campo agricolo per censire le colture e in campo meteorologico per determinare la temperatura delle masse d’aria. In ambito medico diagnostico le applicazioni della radiazione IR riguardano la misurazione a distanza della temperatura della pelle e della zona sottostante, per rivelare processi infiammatori, infettivi o tumorali.

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Nervo faciale: anatomia, funzioni e patologie in sintesi

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO FACIALE ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBE.jpgIl nervo faciale costituisce il VII paio di nervi cranici e comprende due distinti nervi:

  • Il nervo faciale propriamente detto, che contiene fibre motrici somatiche per l’innervazione dei muscoli mimici e degli altri muscoli derivati del secondo arco branchiale.
  • Il nervo intermedio (del Wrisberg), che comprende fibre sensitive somatiche e viscerali che hanno una origine comune nel ganglio genicolato e si portano ai 2/3 anteriori della lingua e a una ristretta area del padiglione auricolare, e fibre parasimpatiche pregangliari per le ghiandole lacrimali, per le ghiandole salivari sottomandibolare e sottolinguale e per le ghiandole della mucosa del naso e del palato. Viene considerato un nervo a se stante. Secondo Alex Alfieri riveste un importante ruolo nella chirurgia dell’angolo pontocerebellare, per esempio nel neurinoma dell’acustico Schwannoma vestibolare.

Origina anteriormente al peduncolo cerebellare, a livello dell’estremità caudale del ponte, attraversa il meato acustico interno ed entra nel canale facciale, dove si trova il ganglio genicolato. All’uscita dal canale facciale, a livello della parotide si divide in diverse diramazioni che raggiungono il cuoio capelluto, il padiglione auricolare, il volto, il platisma, il muscolo stiloioideo e il ventre posteriore del muscolo digastrico.

Funzioni

Il nervo faciale permette il movimento dei muscoli del viso che permettono la mimica facciale, cioè la capacità di esprimere sentimenti (rabbia, allergia, paura…) valendosi solo degli atteggiamenti del volto.

Patologia

Il nervo faciale può essere sede di tumori, che più spesso si sviluppano nell’angolo pontocerebellare. Molto frequente tra le patologie a carico di questo nervo risulta essere la paralisi facciale, che può essere centrale o periferica, a seconda che questa colpisca i centri nervosi centrali o periferici.

  • paralisi facciale centrale: è dovuta a lesioni delle vie piramidali legate al nucleo del nervo; causa la paresi dei muscoli mimici della metà inferiore del viso dal lato controlaterale a quello della lesione;
  • paralisi facciale periferica: è dovuta a lesioni del nucleo del nervo, della sua radice o delle sue fibre. Causa la paresi di tutti i muscoli mimici della metà del viso colpita da lesione.

Alterazioni del nervo faciale determinano quindi un impedimento parziale o totale nella mimica facciale. Patologie che interessano il nervo nervo vestibolococleare, anche chiamato nervo stato-acustico (l’ottavo del gruppo dei 12 nervi cranici), possono determinare – per vicinanza – anche alterazioni del nervo faciale: particolare importanza riveste a tal proposito il neurinoma dell’acustico.

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Chetosi: cos’è, da cosa è causata, sintomi e terapia in adulti e bambini

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa chetosi o acetonemia (termine più conosciuto nella manifestazione infantile) è il sintomo di un alterato metabolismo degli acidi grassi. La chetosi fisiologica o alimentare si manifesta durante il digiuno prolungato (dopo 2-3 giorni) e durante una privazione di carboidrati alimentari a lungo termine. La chetosi patologica o diabetica si manifesta prevalentemente nei pazienti diabetici.

Eziologia

La causa della chetosi è da ricercare in pazienti con un alterato metabolismo del glucosio che porta ad una prolungata ipoglicemia, compensata da un’eccessiva gluconeogenesi che sfrutta gli intermedi del ciclo di Krebs, bloccandone l’attività. Questi eventi si manifestano:

  • durante il digiuno prolungato;
  • durante un regime dietetico con privazione di carboidrati;
  • nelle infezioni
  • nell’abuso di alcol
  • nello stress emozionale
  • nella pancreatite
  • nelle emorragie gastrointestinali
  • nella infusione e.v. di destrosio
  • in gravidanza.

Patogenesi e quadro patologico

La chetogenesi, principale causa dei segni della chetosi, è dovuta alla formazione dei corpi chetonici, composti derivati dagli acetil-CoA, i quali non possono proseguire il ciclo di Krebs per la mancanza dei suoi intermedi, quali l’ossalacetato. La formazione di corpi chetonici, sintetizzati per reazione di almeno 3 acetil-CoA, comporta il risparmio del Coenzima A, necessario all’attivazione degli stessi acidi grassi. I corpi chetonici, così formati, viaggiano nel sangue. Uno di questi, l’acetone, molto volatile, si libera a livello degli alveoli e conferisce all’alito del paziente affetto da chetosi il caratteristico odore.

Patogenesi nel paziente diabetico

La bassa concentrazione ematica di insulina, insieme con la presenza di ormoni controregolatori (glucagone), provoca:

  • un’aumentata gluconeogenesi epatica;
  • un’aumentata proteolisi;
  • una minore utilizzazione periferica di glucosio.

Questi eventi portano alla iperglicemia, dunque alla glicosuria, con conseguente diuresi osmotica, perdita di elettroliti e ipovolemia.

  • un’aumentata lipolisi, con aumento dei NEFA ematici e dei corpi chetonici.

La presenza di corpi chetonici comporta una forte diminuzione della riserva alcalica, che, unita all’insufficienza renale dovuta all’ipovolemia, porta all’acidosi. La triade “chetosi, iperglicemia, acidosi” viene chiamata nel diabetico Chetoacidosi diabetica o DKA.

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Patogenesi nel bambino

La chetosi nel bambino è detta acetone e, se non è dipendente dal diabete, è una manifestazione benigna che si accompagna a malattie febbrili, shock emotivi oppure al digiuno, tutte condizioni che si manifestano frequentemente nel bambino, il cui equilibrio metabolico è più delicato che nell’adulto. Si può inoltre considerare concausa dell’acetonemia una alimentazione errata, che preveda l’uso eccessivo di grassi e fritti.

Anatomia Patologica

La connessione tra la chetoacidosi diabetica e lo stesso diabete, comporta l’identità del quadro anatomo-patologico. A causa della natura prettamente biochimica e transitoria della chetosi nel bambino, non vi sono manifestazioni anatomo-patologiche considerevoli.

Sintomi e terapia

Occorre distinguere i segni e sintomi nel paziente diabetico/critico e nel bambino. La distinzione si ha anche nel trattamento.

Paziente con Chetoacidosi Diabetica

Nota: la chetoacidosi è l’abbassamento del pH nel sangue a seguito dell’aumento di concentrazione di acido acetoacetico, acetone, e acido beta-idrossibutirrico, prodotti dalla biosintesi epatica di glucosio a partire da acidi grassi.

  • Sintomi: stanchezza, malessere generale, poliuria, sete, polidipsia, crampi, aritmie cardiache, sonnolenza, perdita di peso, bradipnea.
  • Segni: disidratazione, ipotensione, anomalie ECG, disfunzioni cerebrali, perdita della massa muscolare, Respiro di Kussmaul.

Terapia

  1. Reidratazione
  2. Somministrazione di insulina
  3. Somministrazione di potassio
  4. Infusione di glucosio

Bambino con chetosi infantile

Il quadro clinico è caratterizzato da rifiuto del cibo e vomito, che in casi estremi può portare alla disidratazione e provocare senso di malessere generale, come dolori addominali o cefalee, accompagnato da lingua asciutta e patinosa, respiro profondo e frequente. La crisi è di solito rapida e questi sintomi durano dalle 24 alle 48 ore.

Terapia: Il bambino deve essere reidratato con continuità, ma senza eccessi. L’utilizzo dei succhi di frutta è consigliato, poiché ricchi di acqua e zuccheri, utili per eliminare i corpi chetonici. Per prevenire una nuova comparsa di chetosi occorre nutrire il bambino con alimenti ricchi di fibre e carboidrati complessi, la cui digestione comporta un rilascio graduale e duraturo di glucosio nell’intestino (pasta, cereali, pane).

Esame Obiettivo ed Esami di Laboratorio

La diagnosi di DKA è immediata, dato il forte odore di aceto dell’alito. Tuttavia un esame dell’urine (anche su stick rapido) è in grado di accertare la presenza della malattia e di valutare la concentrazione dei corpi chetonici e del glucosio. È necessario eseguire l’ECG per valutare la funzionalità cardiaca, spesso compromessa, e analisi approfondite quali azotemia e creatininemia per valutare la funzionalità renale. La chetosi nel bambino, manifesta grazie all’odore di frutta dell’alito, è solitamente accompagnata da febbre; benché questi segni sono sufficienti per un esame obiettivo, strisce reattive ai corpi chetonici nell’urine possono essere utilizzate per la diagnosi certa.

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Orecchio: a che serve e come funziona?

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MEDICINA ONLINE ORECCHIO OTORINO CONDOTTO COCLEA CELLULE CILIATE TIMPANO OSSICINI MARTELLO INCUDINE STAFFA LABIRINTITE OTOLITI ACUFENE FISCHIO UDIRE SENSO ESTERNO MEDIO INTERNOL’orecchio è l’organo che permette la percezione dei suoni (il cosiddetto senso dell’udito) e che garantisce l’equilibrio statico e dinamico del corpo. L’orecchio è un organo pari, che risiede a livello della testa. Comprende porzioni di natura cartilaginea, ossa, muscoli, nervi, vasi arteriosi, vasi venosi, ghiandole sebacee e ghiandole ceruminose.
E’ suddivisibile in tre compartimenti:

  • orecchio esterno;
  • orecchio medio;
  • orecchio interno.

Nell’orecchio esterno, gli elementi principali sono: il padiglione auricolare, il condotto uditivo esterno e la superficie laterale del timpano; nell’orecchio medio, gli elementi più importanti sono: il timpano, i tre ossicini, la tromba di Eustachio, la finestra ovale e la finestra rotonda; infine, nell’orecchio interno, gli elementi più rilevanti sono: la coclea e l’apparato vestibolare.

L’orecchio dell’essere umano può udire suoni che hanno una frequenza compresa tra i 20 Hz e i 20 kHz. Al di sotto dei 20 Hz, si parla di infrasuoni; al di sopra dei 20 kHz, invece, si parla di ultrasuoni.

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Funzioni

1) PERCEZIONE UDITIVA

La percezione dei suoni presenti nell’ambiente coinvolge tutte e tre le componenti dell’orecchio ed è il risultato di una serie di diverse fasi:

  1. Grazie alla loro particolare anatomia, le strutture che formano l’orecchio esterno hanno il compito di convogliare le onde sonore verso l’orecchio medio: il padiglione auricolare accoglie le onde sonore e fa sì che queste imbocchino il condotto uditivo esterno.
  2. Le onde sonore penetrano nell’orecchio esterno, attraversano tutto l’orecchio medio e infine concludono il loro percorso in corrispondenza dell’orecchio interno.
  3. I suoni raggiungono il timpano e questo comincia a vibrare.
  4. Vibrando il timpano innesca la catena dei tre ossicini: il primo ossicino ad attivarsi è il martello, il secondo è l’incudine e l’ultimo è la staffa.
  5. Dalla staffa, le vibrazioni passano alla finestra ovale e alla finestra rotonda, le quali funzionano in modo simile alla membrana timpanica. Da questo momento in avanti, l’orecchio medio ha portato a termine i suoi compiti ed entra in scena l’orecchio interno.
  6. Le vibrazioni della finestra ovale e della finestra rotonda mettono in moto l’endolinfa presente nella coclea.
  7. I movimenti dell’endolinfa cocleare rappresentano il segnale che muove ed innesca le cellule dell’organo del Corti.
  8. Le cellule dell’organo del Corti stimolate, si occupano dell’importante processo di conversione del movimento dell’endolinfa in impulsi nervosi.
  9. Il nervo cocleare raccoglie gli impulsi nervosi neogenerati e li invia al lobo temporale del cervello.
  10. Nel lobo temporale del cervello, ha luogo la rielaborazione degli impulsi nervosi e la generazione della percezione dell’udito.

La presenza di due orecchie, in cui ovviamente il procedimento visto si ripete, e la particolare conformazione del padiglione esterno, permettono di distinguere l’origine del suono, in base alla differenza del segnale ricevuto in termini di tempo e intensità.

Un’altra parte dell’orecchio interno è responsabile dell’equilibrio. L’ottavo nervo ha anche la funzione di portare le informazioni alla parte del cervello che è responsabile dell’equilibrio. Questo spiega perché a volte i problemi all’udito e i problemi di equilibrio spesso si verificano assieme.

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2) EQUILIBRIO

Il senso dell’equilibrio è sotto il controllo di una precisa porzione dell’orecchio: l’apparato vestibolare dell’orecchio interno.
Nella fattispecie, utricolo e sacculo controllano il cosiddetto equilibrio statico – ossia l’equilibrio per i momenti in cui il corpo è immobile o si muove in linea retta – mentre i tre canali semicircolari regolano il cosiddetto equilibrio dinamico – cioè l’equilibrio per i momenti in cui il corpo compie movimenti di rotazione.
Come anticipato, a giocare un ruolo fondamentale nel meccanismo di regolazione dell’equilibrio sono gli otoliti e le cellule ciliate, presenti, assieme all’endolinfa, all’interno dell’apparato vestibolare. Infatti, il movimento degli otoliti e delle cellule ciliate, successivo agli spostamenti del corpo, produce un segnale nervoso, che informa l’encefalo dei suddetti spostamenti.
Una volta che l’encefalo conosce gli spostamenti del corpo, produce una risposta su misura, che garantisce stabilità e senso della posizione nello spazio, al soggetto in movimento.
I mezzi che permettono all’apparato vestibolare di comunicare con l’encefalo sono i nervi vestibolari.

Malattie più diffuse

L’orecchio può essere oggetto di numerose condizioni morbose.
Tra le malattie che riguardano l’orecchio, meritano sicuramente una citazione: la sindrome di Ménière, l’otite media, la vertigine parossistica posizionale benigna, la labirintite, la neuronite vestibolare, l’otosclerosi, il neurinoma acustico, il colesteatoma e la perforazione del timpano.

SINTOMI PIÙ COMUNI DELLE MALATTIE DELL’ORECCHIO

Tra i sintomi più comuni delle malattie dell’orecchio, rientrano: le vertigini, l’ipoacusia, la sordità, gli acufeni (o tinnito), il senso di orecchio tappato e la perdita di equilibrio.

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Qual è il volume totale del sangue (volemia) nel corpo umano?

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MEDICINA ONLINE GLICEMIA INSULINA SANGUE DIFFERENZA CONCENTRAZIONE ORMONE PIASTRINE GLOBULI ROSSI BIANCHI GLUCAGONE TESTOSTERONE ESTROGENI PROGESTERONE CUORELa volemia (volume totale del sangue, quindi sia del plasma sia degli elementi figurati) normale degli esseri umani corrisponde a 77 ml/Kg di peso corporeo (può essere lievemente inferiore in anziani ed obesi) e si può calcolare partendo dall’ematocrito e dal volume del plasma.

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Linfonodo sentinella: cos’è e perché è importante in caso di cancro

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO LYMPH NODE SYSTEM HUMAN CORPO UMANO SISTEMA LINFATICO LINFONODO LINFA CIRCOLAZIONE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO.jpgCon l’espressione linfonodo sentinella in medicina s’intende il primo linfonodo a essere raggiunto da eventuali metastasi a partenza dai tumori maligni che diffondono per via linfatica: il suo coinvolgimento o meno, in caso di tumore maligno, rappresenta un importante fattore prognostico.

Diffusione metastatica dei tumori

La principale caratteristica dei tumori maligni, oltre all’aggressività locale, dovuta alla capacità di infiltrare e distruggere i tessuti e le strutture circostanti, è quella di disseminare metastasi per via ematica e/o linfatica.
Nella diffusione per via linfatica le cellule malate, dopo essersi staccate dal tumore, invadono i capillari e/o i collettori e, seguendo il flusso della linfa, raggiungono i linfonodi, dove, almeno temporaneamente, rimangono bloccate. Successivamente, infatti, possono passare nei collettori post-linfonodali portandosi in altri linfonodi, e così via, fino a concludere il loro percorso nei tronchi linfatici principali e di lì nella circolazione ematica. A questo punto le metastasi, trasportate dal sangue in ogni parte dell’organismo, possono colonizzare dovunque riproducendo il tumore da cui sono originate.

Leggi anche: Sistema linfatico e linfonodi: anatomia e funzioni in sintesi

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Perché è importante la biopsia del linfonodo sentinella in caso di cancro?

La diffusione delle metastasi per via linfatica presenta alcuni aspetti peculiari rispetto a quella che segue la via ematica. È più lenta, perché deve seguire l’intero percorso linfatico (venendo anche frenata, come detto, dai linfonodi) prima di raggiungere il circolo sanguigno e diventare sistemica. Procede in modo sequenziale, nel senso che le metastasi, avanzando lungo la catena linfatica, invadono i linfonodi incominciando da quello che incontrano per primo (il linfonodo sentinella), e proseguendo via via con tutti gli altri fino a coinvolgere l’intero linfocentro. Risulta prevedibile in quanto segue le catene linfatiche e raggiunge le stazioni linfatiche tributarie dell’organo colpito dalla neoplasia. Per questo motivo in chirurgia oncologica è importante conoscere la topografia delle vie di drenaggio dei visceri e distretti anatomici. Ciò consente al chirurgo di prelevare un linfonodo, di regola il linfonodo sentinella, o più linfonodi in sequenza, da sottoporre a esame istologico estemporaneo.
Il numero e il grado di coinvolgimento del linfonodo sentinelle e degli altri eventuali linfonodi esaminati fornirà informazioni utili sulla aggressività del tumore e sulla entità della sua diffusione loco-regionale e consentirà di effettuare la stadiazione della malattia (lo stato dei linfonodi costituisce uno dei tre parametri impiegati per la classificazione TNM) e di stabilirne la prognosi. Servirà infine a orientare l’operatore verso il tipo di intervento che meglio garantisca la necessaria radicalità chirurgica.

La positività alle metastasi del linfonodo sentinella è, purtroppo, indice di proliferazione metastatica del tumore ed ha quindi una prognosi peggiore.

Per approfondire:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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