Differenza tra ciglia e flagelli con esempi

MEDICINA ONLINE CELLULA CIGLIA MICROVILLI FLAGELLI STEREOCIGLIA RIPRODUZIONE GAMETI CELL WALLPAPER PICS IMAGE PICTURE PIC HI RESOLITION HI RES TESSUTO LINFOCITI T B MACROFAGI IMMUNITA AUTOIMMUNITARIE.jpgLe ciglia ed i flagelli
Le ciglia e i flagelli sono appendici locomotorie che sporgono da alcune cellule. Le piccole e numerose appendici che permettono il movimento di protisti come Paramecium sono dette ciglia; altri protisti possiedono, invece, i flagelli, appendici più lunghe delle ciglia e generalmente meno numerose (solo uno o pochi per cellula). I flagelli sono presenti anche nelle cellule spermatiche di molti animali pluricellulari e di alcune piante. Le cellule dotate di flagelli si spostano spinte dal movimento ondulatorio di questi ultimi, simile a quello di una frusta, mentre le ciglia agiscono più come remi azionati contemporaneamente da un equipaggio di canottieri. Oltre a essere utili per la locomozione, ciglia e flagelli possono svolgere funzioni particolari all’interno di organi specializzati. Le cellule della trachea umana, per esempio, hanno ciglia che si muovono per allontanare dai polmoni il muco contenente particelle estranee.

La struttura ed il movimento di ciglia e flagelli
Le ciglia e i flagelli hanno una struttura e un meccanismo di movimento molto simili. Entrambi sono costituiti da microtubuli avvolti da una estroflessione della membrana plasmatica; nove coppie di microtubuli sono disposte ad anello intorno a una coppia centrale in una configurazione, chiamata 9 + 2, comune a quasi tutti i flagelli e alle ciglia degli eucarioti. Nel citoplasma, il complesso di microtubuli si prolunga in una struttura di ancoraggio chiamata corpo basale, con una configurazione caratteristica comprendente nove triplette di microtubuli disposte ad anello. Quando un ciglio o un flagello incomincia a crescere, il corpo basale agisce da punto di partenza per l’assemblaggio dei microtubuli mediante la progressiva aggiunta di unità di tubulina. I corpi basali hanno una struttura molto simile a quella dei centrioli del centrosoma delle cellule animali. Il movimento di ciglia e flagelli dipende dall’azione di una proteina motrice, la dineina, che forma strutture dette braccia attaccate a ciascuna coppia di microtubuli esterni. Utilizzando l’energia proveniente dall’ATP, le braccia di dineina di una coppia di microtubuli si agganciano a quelle di una coppia adiacente ed esercitano una forza di trazione. Le coppie di microtubuli sono tenute insieme da ponti trasversali di natura proteica e da raggi diretti verso i microtubuli centrali. Se le coppie non fossero tenute saldamente in posizione, l’azione delle braccia di dineina le farebbe scivolare l’una sull’altra. Tale azione, invece, fa flettere i microtubuli, determinando in questo modo il movimento di ciglia e flagelli.

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Plasmaferesi e donazione di sangue

MEDICINA ONLINE SANGUE BLOOD LABORATORY VES FORMULA LEUCOCITARIA PLASMA FERESI SIERO FIBRINA FIBRINOGENO COAGULAZIONE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIASTRINE WALLPAPER HI RES PIC PICTURE PHOTOLa maggior parte delle persone conosce la donazione di sangue intero, una procedura indolore che dura solo una decina di minuti (oltre al tempo necessario alla preparazione e al recupero). Ma è anche possibile donare solo il plasma tramite una procedura chiamata plasmaferesi. Durante la plasmaferesi, il sangue viene prelevato, il plasma viene separato, mentre i globuli rossi e le e le piastrine vengono re-infusi al donatore. Solitamente il processo richiede circa 45 minuti e il plasma si rigenera rapidamente. La frequenza delle donazioni e il loro volume, in genere tra i 650 ml e gli 880 ml, sono regolate normativamente da ciascun Paese.

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F1 Hockenheim 1994: Verstappen va a fuoco nel pit stop, foto e video

Il 1994 fu un anno decisamente sfortunato per quanto riguarda la storia della Formula 1: il tragico Gran Premio di San Marino rimase negli annali grazie ad un bollettino medico che ricorda più quello di una guerra che quello di un evento sportivo: 15 feriti e 2 morti, Ratzemberger ed il mitico Senna, a tal proposito vi consiglio di leggere anche: La morte di Ayrton Senna, campione di Formula 1 mai dimenticato

A tre mesi da quel drammatico GP, il 31 luglio si corse ad Hockenheim il Gran Premio di Germania, la gara che segnò il ritorno alla vittoria della Ferrari con l’austriaco Gerhard Berger, dopo quasi quattro anni di assenza dal gradino più alto del podio, ovvero dal Gran Premio di Spagna 1990 vinto dall’ex ferrarista Alain Prost. Alla partenza avviene un primo incidente nelle retrovie che coinvolge quattro monoposto, ma il peggio accade qualche istante dopo: alla fine del rettilineo, Hakkinen stringe verso il centro della pista e causa un contatto con la Williams-Renault di Coulthard. Il pilota della Mclaren perde il controllo della vettura, che si gira ed esce di pista tagliando la strada alle monoposto che sopraggiungono. Ben sei vetture vengono coinvolte in questo incidente e sono costrette al ritiro, mentre altre, essendo danneggiate, rientrano ai box il giro seguente. Anche l’italiano Alex Zanardi, in Lotus, è costretto ad abbandonare la gara senza aver completato neanche un giro. Per fortuna non c’è nessuna conseguenza fisica per nessuno dei piloti coinvolti.

Anche Alesi è costretto a ritirarsi poche centinaia di metri più avanti per problemi all’elettronica della monoposto Ferrari. Nonostante il pericolo di detriti in pista e di vetture ferme in vari punti del tracciato, la gara non viene interrotta. Uno degli sfortunati protagonisti in questo caso fu il pilota olandese Jos Verstappen, padre di Max Verstappen, che è attualmente pilota della Red Bull. Sfortunato per l’incidente che gli capitò, ma fortunatissimo per come ne uscì, incredibilmente solo con qualche graffio e lieve ustione sul viso.

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Verstappen era alla guida della Benetton ed al 15esimo giro si fermò ai box per il consueto pit stop per il rifornimento e il cambio gomme. Tutto sembrava procedere per il meglio ma qualcosa andò storto: mentre i meccanici tentavano di inserire il bocchettone della benzina (che già in precedenza – durante il rifornimento del compagno di squadra Schumacher – aveva avuto qualche problema), il carburante finì in grande quantità sulla monoposto, come si vede chiaramente nel video. Questo accadde perché nel completare le operazioni i meccanici sfilarono troppo rapidamente il bocchettone di rifornimento del carburante: tale manovra impropria, complice la particolare soluzione implementata dalla scuderia britannica sulla valvola d’immissione del liquido (priva di filtro, in modo tale da velocizzare il travaso nel serbatoio e rendere l’operazione più veloce), causa una copiosa fuoriuscita di benzina che inonda la monoposto e, a contatto con il retrotreno rovente, s’incendia.

L’olandese si sbracciò immediatamente indicando il pericolo, ma subito una fiammata incredibile avvolse la Benetton che andò letteralmente a fuoco assieme al proprio pilota e ad alcuni meccanici che iniziarono a dimenarsi in una scena che faceva presagire il peggio agli spettatori, tra cui il sottoscritto. Per fortuna invece l’incendio fu domato in pochi secondi, ma il rischio corso da Verstappen e dai suoi meccanici è stato sicuramente grandissimo.

In seguito si scoprì che il team aveva modificato artigianalmente – male – le apparecchiature di rifornimento per velocizzare l’immissione del carburante nel serbatoio e per questo fu anche punito. Ora un incidente simile non si potrebbe verificare con le stesse modalità dal momento che il rifornimento in gara è stato abolito. Qualcosa di simile, anche se in misura minore, era successa anche alla Renault di Magnussen in pitlane nelle prime libere a Sepan, nel 2016.

Ecco alcune incredibili immagini ed un video dell’accaduto:

 

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Blade Runner: differenze tra le versioni Director’s cut, Final del 2007 e Release cinematografica del 1982

MEDICINA ONLINE BLADE RUNNER RACHAEL SEAN YOUNG fantascienza 1982 diretto Ridley Scott Harrison Ford Rutger Hauer, Sean Young Edward James Olmos Daryl Hannah.jpgAd oggi esistono sette diverse release di Blade Runner, le cui differenze spaziano da mere imprecisioni tecniche a “dettagli” che suggeriscono una completa re-interpretazione del protagonista.

Al contrario di molti altri film, l’interesse per Blade Runner, accresciutosi con gli anni, ha eletto il film allo stato di “cult” e ha spinto tutte le parti in causa a creare una versione definitiva della pellicola, incarnata nella famosa “Final cut” che mette la parola fine ai vari rimaneggiamenti e, tra le altre cose, include scene tagliate dalla censura.

ATTENZIONE!
Data l’esigenza di descrivere le differenze tra le varie versioni, questa pagina contiene SPOILER! Non leggetela se non avete ancora visto il film nelle versioni più recenti e non volete rovinarvi certe sorprese, soprattutto una.

Workprint prototype version (1982)

Durata: 113 minuti
Dove: mostrata inizialmente a Dallas ad un’audience ristretta
Come accade per numerose produzioni, anche per Blade Runner è stata organizzata una preview ad un ristretto numero di spettatori. Come conseguenza di pareri negativi dell’audience limitata, Blade Runner è stato rimaneggiato fino a raggiungere la versione ufficiale rilasciata più tardi nel 1982.
Sono numerose le differenze con le altre versioni. Tra queste [SPOILER!]:
– niente narrativa di Harrison Ford
– manca il sogno dell’unicorno
– non c’è la scena finale in volo sopra una foresta
– dal momento in cui Rick Deckard giunge al Bradbury, la colonna sonora di Vangelis manca completamente, sostituita da musica riempitiva

San Diego sneak preview version (1982)

Dove: a San Diego, poco prima della release ufficiale
Quasi identica alla release ufficiale americana, contiene solo qualche scena in più mai uscita in nessuna versione seguente, nemmeno nella forma di contenuti speciali su DVD.

Release cinematografica ufficiale americana (1982)

Durata: 116 minuti
Dove: in tutti gli USA
La prima versione rilasciata al grande pubblico è riconoscibile dalla [SPOILER!] scena finale aerea con materiale tratto da riprese non utilizzate di Shining e dalla voce fuori campo narrante di Harrison Ford, che non ha mai nascosto il suo disappunto per questa tecnica. La voce narrante fu aggiunta dopo che la test audience diede segnali di non avere capito diversi punti del film.
Questa versione venne rilasciata in VHS e BETAMAX nel 1983, e non vide più la luce fino al DVD della Ultimate Edition del 2007.

Release cinematografica ufficiale internazionale (1982)

Durata: 117 minuti
Dove: Europa e Asia
Rispetto alla release ufficiale americana, questa versione contiene qualche scena “scabrosa” in più. Molti ricorderanno alcune di queste scene [SPOILER!]:
– Roy Batty che, mentre uccide il suo creatore, gli ficca le dita negli occhi
– Roy Batty che, durante l’inseguimento finale, si conficca un chiodo nella mano

Release televisiva ufficiale americana (1986)

Durata: 114 minuti
Dove: in tutti gli USA
Come se non bastassero le scene tagliate dalla versione cinematografica ufficiale americana, la proiezione televisiva manca di ulteriori scene ritenute eccessive per la TV americana degli anni 80.

Director’s cut (1992)

Durata: 116 minuti
Dove: internazionale
Nell’89 venne scoperta una pellicola di Blade Runner che si pensava perduta. Un cinema di Los Angeles ottenne il permesso dalla Warner di proiettare quella versione e si scoprì solo dopo che si trattava della Workprint. Il film cominciò a diffondersi e Blade Runner riemerse come film di culto. A Ridley Scott questa versione non piacque e, dopo diversi colloqui con la Warner Bros, si decise per una re-release cinematografica ufficiale, solo dopo un attento lavoro di “pulizia”. Il risultato vide tre modifiche sostanziali [SPOILER!]:
– la rimozione della voce fuori campo narrativa
– la rimozione della scena finale in volo sopra la foresta
– l’aggiunta del sogno dell’unicorno (vedi foto più in basso)
Il sogno dell’unicorno suggerisce un risvolto nella trama non indifferente [SPOILER!]: Rick Deckard sarebbe un replicante. L’origami di Gaff implica che i sogni di Deckard sono conosciuti, e quindi delle memorie impiantate, caratteristica appunto dei replicanti della stessa generazione di Rachel.
Anche in questo caso, le scene “violente” caratteristiche della international release non vennero incluse. Scott e Ford non diedero pareri particolarmente soddisfacenti di questa versione.
Nel 1997 la Director’s cut venne rilasciata in DVD.

MEDICINA ONLINE unicorn dream BLADE RUNNER Deckard is a replicant FINAL CUT DIRECTOR'S RACHAEL SEAN YOUNG fantascienza 1982 diretto Ridley Scott Harrison Ford Rutger Hauer, Sean Young Ed

Final cut – 25esimo anniversario (2007)

Durata: 117 minuti
Dove: internazionale
La Final cut è la versione più affine alla visione di Ridley Scott, che per l’occasione ha avuto completo controllo artistico. Venne rilasciata prima al cinema e poi in DVD e Blu-Ray nel 2007. Il cofanetto in vendita contiene ben 5 DVD, completi con diverse versioni del film e numerosi contenuti speciali.
Le differenze tra la Final cut e la Director’s cut sono numerose e consistono per la maggior parte di correzioni e miglioramenti tecnici. Ne citiamo un paio tra le meno “tecniche” [SPOILER!]:
– il sogno dell’unicorno è presente, ma in una scena più lunga e comprensibile, che chiarisce meglio l’origine del protagonista
– le scene violente rimosse dalla versione cinematografica americana del 1982 sono tutte incluse.

Ma in definitiva, il protagonista di Blade Runner è umano o è un replicante. Pare che il regista Ridley Scott abbia detto che Rick Deckard sia un replicante, cosa che si intuisce dal sogno dell’unicorno, mentre Harrison Ford abbia detto che in realtà è un umano. La verità? Ognuno scelga la sua preferita!

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Ecocolordoppler dei tronchi sovraortici: come si effettua e quali patologie studia

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-poligono-di-willis-anatomia-varianti-ana-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoCosa studia l’ecocolordoppler?

L’ecocolordoppler permette lo studio sia della morfologia (anatomia) che dei flussi (emodinamica) delle arterie. E’ perciò possibile studiare alcune caratteristiche morfologiche quali il diametro e lo spessore della parete oltre alle caratteristiche del flusso , quali la velocità e la direzione. Il “color” permette di ricostruire in tempo reale, sull’immagine anatomica ottenuta con il bidimensionale, le mappe dei flussi guidando poi i rilievi del Doppler spettrale.

Quali arterie si studiano?

Possono essere studiate le principali arterie che nutrono le strutture del capo. Le arterie carotidi comuni (destra e sinistra) che risalgono il collo ed in prossimità della mandibola si suddividono nell’arteria carotide interna che irrora gli organi contenuti nella cavità cranica e l’arteria carotide esterna che si distribuisce alla superficie esterna del cranio e della faccia. Le arterie vertebrali nascono alla base del collo e decorrono nel collo dentro un canale osseo formato dalle vertebre cervicali; da cui, attraverso il foro occipitale, entrano nel cranio e si uniscono per formare il tronco basilare che a sua volta si divide nelle due arterie cerebrali posteriori. I due sistemi, il vertebro-basilare ed il carotideo, si congiungono alla base del cervello attraverso altre due arterie denominate arterie comunicanti formando così un poligono arterioso detto del Willis.

Come si effettua l’esame?

Il paziente è in decubito supino con il capo iperesteso e rivolto dalla parte controlaterale rispetto all’arteria esplorata. La sonda viene orientata in modo da seguire il decorso anatomico delle arterie. Quando si ottiene una buona immagine bidimensionale si procede alla valutazione del flusso con il Color Doppler e sulla guida di questo si ottiene il Doppler spettrale per stimare con esattezza la velocità del flusso.

Quali malattie studia l’ecocolordoppler?

La malattia aterosclerotica è la patologia più frequentemente studiata nel distretto dei tronchi sovraortici. La placca carotidea è la lesione aterosclerotica più frequente. Può essere eseguito uno studio morfologico della placca che consente di definirne la composizione (cosiddette placche soft o hard), l’esetnsione in lunghezza, l’eccentricità, le caratteristiche della superficie e le eventuali complicanze quali l’ulcerazione, l’emorragia intraplacca e la trombosi). L’analisi morfologica permette una prima stima di quanto la placca ostruisca il flusso (stenosi); stenosi importanti possono spiegare i disturbi del circolo cerebrale. Ma è importante lo studio delle caratteristiche della superficie perché da esse dipendono le potenzialità emboligene; per cui una placca che di base non ostruisce il flusso di sangue, può diventare pericolosa perché dalla sua ulcerazione possono partire degli emboli che chiudono i vasi periferici più piccoli con grave danno sul nutrimento dell’encefalo. Una volta studiata l’anatomia, si studia con il Color Doppler ed il Doppler spettrale il flusso; l’associazione tra i dati anatomici e quelli flussimetrici permette la stima esatta dell’entità della stenosi ed indirizza verso una corretta terapia medica o chirurgica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Palato: anatomia, funzioni e patologie più diffuse in sintesi

MEDICINA ONLINE WOMAN GIRL LIPS BEAUTIFUL SMILE WHITE TEETH DENTI BIANCHI LABBRA SORRISO RISO DONNA VISO VOLTO CARIE TARTARO PLACCA DENTIFRICIO COLLUTORIO SPAZZOLINO PULIZIA CLEANING WALIl palato è la parete superiore della cavità orale. È costituito nei 2/3 anteriori dal palato duro e nel terzo posteriore dal palato molle. Queste due porzioni normalmente sono scarsamente distinguibili alla vista, anche se il palato molle è più vascolarizzato e quindi può apparire di colore rosso più intenso, sono invece ben distinguibili al tatto.

Palato duro

Il palato duro una formazione osteo-fibro-mucosa, in quanto è costituito dai processi palatini dell’osso mascellare, dalle lamine orizzontali delle ossa palatine e da un rivestimento muco-periostale molto resistente. Il piano osseo è a volta, i cui bordi sono ancorati ai bordi delle emiarcate alveolari del mascellare; la conformazione di tale volta è variabile a seconda di età, sesso, conformazione del massiccio facciale e dallo sviluppo delle fosse nasali. In particolare, se il soggetto presenta fossi nasali strette avrà un palato ogivale, in caso di fosse nasali larghe il palato sarà più spianato e con distanza tra le due emiarcate superiori aumentata. La mucosa si presenta di colore rosa pallido, lungo la linea mediana si apprezza il rafe palatino che anteriormente termina con la papilla incisiva; da tale papilla e dal tratto anteriore del rafe si dipartono dei rilievi pleiomorfi chiamati rughe palatine, che rendono la superficie del palato duro anteriore alquanto irregolare. Tale irregolarità ha come fine l’agevolazione del processo della masticazione. La superficie posteriore appare liscia e regolare, ad un maggior ingrandimento si notano piccole crestoline da cui sboccano i dotti escretori delle ghiandole palatine.

Struttura del palato duro

La mucosa è di tipo masticatorio, ossia coperta da un epitelio pavimentoso pluristratificato cheratinizzato, la tonaca propriapresenta una tessitura di tessuto connettivo denso, con numerose e alte papille in corrispondenza dell’interfaccia con l’epitelio (circa 150 per mm quadrato). La tonaca propria è strettamente adesa al sottostante periosteo soprattutto lungo la linea mediana grazie a robusti tralci fibrosi, e l’adesione è talmente forte da rendere impossibile la scollatura dei due strati e da rendere indistinguibile la tonaca propria dalla sottomucosa; più perifericamente, cioè vicino ai processi alveolari, poggia su uno strato cellulo-adiposo nel cui contesto corrono vasi e nervi del palato. Nei 2/3 posteriori del palato duro sono presenti le ghiandole mucose palatine.

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Vasi e nervi del palato duro

La vascolarizzazione è assicurata dall’arteria palatina maggiore e dall’arteria nasopalatina, l’innervazione invece dal nervo palatino anteriore e dal nasopalatino, entrambi rami della branca mascellare del trigemino.

Palato molle

Il palato molle ha la funzione di isolare la cavità orale dalla rinofaringe durante la deglutizione, poiché il suo ricco corredo muscolare lo rende particolarmente mobile. Detto anche velo palatino, è una lamina muscolo membranosa distinta in due porzioni:

  • una orizzontale, naturale continuazione del palato duro
  • una verticale, terminante con un margine libero

La porzione orizzontale fa parte della volta della cavità orale e ne costituisce il terzo posteriore, il passaggio da palato duro a molle non è molto demarcato, anche se si nota per un colore più intenso (per la maggior vascolarizzazione) e per la presenza di un epitelio più sottile. La porzione verticale presenta una superficie concava anteriormente e leggermente a sella rovesciata. Il margine libero presenta una piccola prominenza carnosa chiamata ugola al centro, ai due lati si inarca e si sdoppia in due pieghe chiamati pilastri palatini anteriore e posteriore o pilastri palatoglosso e palatofaringeo. Tali pilastri delimitano la fossa tonsillare in cui è accolta la tonsilla palatina.

Muscoli del velo palatino

Sono presenti cinque muscoli pari.

  • Muscolo tensore del velo palatino: Origina dalla fossetta scafoidea, dalla superficie antistante al foro ovale e dalla lamina laterale della cartilagine tubarica; le sue fibre procedono da tale origine verso il basso e in avanti lungo la lamina mediale del processo pterigoideo dello sfenoide e si espande quindi sull’aponeurosi palatina. La sua contrazione determina un’estensione del palato, importante per la modulazione della voce.
  • Muscolo elevatore del velo palatino: nasce dalla faccia inferiore della piramide del temporale in prossimità dell’apice, decorre sulla parete laterale della faringe e raggiunge il palato molle per espandersi sulla superficie dorsale dell’aponeurosi palatina ed entrare in rapporto col muscolo controlaterale. La sua contrazione determina il sollevamento del palato molle.
  • Muscolo Azygos: nasce dalla spina nasale posteriore e decorre ai lati della linea mediana dell’aponeurosi palatina e termina sulla punta dell’ugola. La sua contrazione determina una contrazione dell’ugola.
  • Muscolo palatoglosso: nasce dalla faccia anteriore dell’aponeurosi palatina, decorre nello spessore del pilastro palatino anteriore e raggiunge la radice della lingua dove le sue fibre in parte si accompagnano alle fibre del muscolo stiloglosso e in parte con le fibre del muscolo trasverso. La sua contrazione restringe l’istmo delle fauci.
  • Muscolo palatofaringeo: origina dalla superficie dorsale dell’aponeurosi palatina con due fasci che confluiscono verso il margine postero laterale del palato, da cui scendono lateralmente e dietro la tonsilla palatina e terminano in parte sul margine posteriore della cartilagine tiroide e in parte dalla tonaca fibrosa della parete laterale della faringe. La contrazione determina un accorciamento della faringe.

Struttura del velo palatino

La mucosa del versante orale caratterizzata da un epitelio pavimentoso pluristratificato non cheratinizzato con presenza di alcune gemme gustative e da una tonaca propria ricca di ghiandole, fibre elastiche, con numerose papille. Lo strato muscolaredal corpo del muscolo palatoglosso. L’aponeurosi palatina è lo scheletro fibroso del palato molle ancorato anteriormente al margine posteriore della volta del palato duro e ai lati agli uncini dei processi pterigoidei dello sfenoide, indietro si perde nello spessore dei muscoli cui fa da inserzione.

Vasi e nervi del velo palatino

La vascolarizzazione è assicurata dall’arteria palatina discendente (ramo della mascellare interna) e dall’arteria palatina ascendente (ramo dell’arteria facciale). L’innervazione sensitiva è fornita dai rami del nervo sfenopalatino, quella motrice dal trigemino, dal facciale e dall’accessorio del vago tramite il plesso faringeo.

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Funzioni del palato

Il palato molle è dotato di una ricca e complessa mobilità grazie alla sua componente muscolare, e interviene in due processi complessi: la deglutizione e la fonazione. Durante la deglutizione svolge la propria funzione con due azioni:

  • La formazione del bolo alimentare, grazie alla contrazione dei muscoli palatoglossi che spingono la radice della lingua contro il margine libero del velo palatino creando una barriera contro la quale il bolo viene compattato e modellato per essere deglutito.
  • Il passaggio del bolo nel cavo faringeo, tramite l’azione dei muscoli elevatori del palato e dei muscoli palato-faringei che sollevano il velo palatino e lo addossano alla parete posteriore della faringe chiudendo le coane nasali, impedendo che il bolo possa risalire in esse. Contemporaneamente grazie ad altri gruppi muscolari la laringe sale verso l’alto e viene chiusura della stessa grazie all’epiglottide: in tal modo il bolo scende nell’esofago.

Quanto alla fonazione il palato molle interviene indirizzando il flusso d’aria in uscita dalla laringe o verso le coane o verso la cavità orale, con una gamma di movimenti di abbassamento e sollevamento che vanno da un minimo di sollevamento nella emissione delle vocali A e O e al massimo di sollevamento per la vocale I. Per le consonanti nasali si ha invece il massimo dell’abbassamento. In caso di paralisi dei muscoli del velo palatino (es.: in caso di difterite) la voce diventa nasale e durante la deglutizione di liquidi avviene il rigurgito di questi nelle cavità nasali.

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Urinare in piscina è un pericolo per la salute?

MEDICINA ONLINE ABBRONZATURA CLORO CHIMICA SOLE MARE MONTAGNA MELANINA PELLE CUTE SOLE MARE PISCINA RADIAZIONE SOLARE NUVOLE ALTITUDINE UVA UVB INFRAROSSISe fai la pipì in piscina l’acqua diventa rossa e ti scoprono subito“: chi non ha mai creduto, almeno per un giorno, almeno per un’ora, al mito degli anni Ottanta secondo il quale nelle piscine pubbliche mettevano dei reagenti coloranti all’acido urico? Be’, leggenda o meno, di fatto molti sono rimasti segnati da questa storia e in vasca non urinano. Questione di educazione, e questione di igiene. Ma ci sono invece molte persone che invece la pipì in piscina la fanno eccome. Il vostro vicino di corsia? Probabilmente, ma non solo, visto che Micheal Phelps (al Wall Street Journal) e Ryan Lochte (in occasione delle Olimpiadi di Londra) hanno candidamente ammesso di farla eccome, in allenamento come in gara.

Urina in piscina: i pericoli per la salute
Ora però si scopre che la pipì nell’acqua delle piscine non è solo un problema di igiene ed educazione, ma proprio un rischio per la vita. Dopo il caso del ragazzino del Nebraska che nel 2006 ha rischiato di morire, uno studio condotto dalla China Agricultural University con la Purdue University e pubblicato su Environmental Science & Technology ha dimostrato come la combinazione di cloro e acido urico possa generare cloruro di cianogeno, una sostanza usata come arma chimica nel corso della Seconda guerra mondiale capace di attaccare polmoni, cuore e sistema nervoso tramite inalazione o ingestione e portare anche alla morte.

Cosa fare?
E quindi – per timore che qualcuno non si trattenga – dobbiamo smettere di andare in piscina e andare al mare? Assolutamente no: anche in piscina i benefici del nuoto rimangono immensamente superiori ai potenziali rischi. Però qualche accorgimento in più può essere utile: per esempio preferire quando possibile le piscine che, in modo naturale (finestre) o forzato (sistemi di ventilazione) garantiscono una frequente e abbondante circolazione dell’aria, se non proprio quelle all’aperto, almeno in estate: infatti secondo uno studio del 1994 la circolazione dell’aria abbatterebbe il rischio riscontrato nei nuotatori professionisti di rintracciare cloroformio nel sangue.

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Infezione da Helicobacter Pylori: cosa causa, come si riconosce e cura

MEDICINA ONLINE ESOFAGO STOMACO DUODENO INTESTINO TENUE DIGIUNO ILEO SCOPIA APPARATO DIGERENTE CIBO DIGESTIONE TUMORE CANCRO POLIPO ULCERA DIVERTICOLO CRASSO FECI SANGUE OCCULTO MILZA VARICI CIRROSI EPATICA FEGATO VOMITOÈ un’infezione cronica della mucosa gastrica, a opera dell’Helicobacter Pylori (HP). Questo batterio riesce a sopravvivere nell’ambiente acido dello stomaco e ne danneggia le cellule, innescando una reazione infiammatoria che determina una malattia cronica, la gastrite cronica superficiale o atrofica. L’infezione è anche il principale fattore eziologico dell’ulcera peptica (sia duodenale che gastrica).

COME SI RICONOSCE?

Non è stata identificata una sintomatologia specifica determinata dall’infezione. I sintomi possono dunque essere quelli della gastrite cronica e della dispepsia funzionale o quelli della malattia ulcerosa. In molti casi l’infezione viene riscontrata in soggetti del tutto asintomatici.
Per diagnosticare l’infezione da Helicobacter Pylori si possono utilizzare metodiche invasive e non invasive. Le prime prevedono l’esecuzione dell’esofagogastroduodenoscopia con biopsie gastriche: il batterio può essere identificato dall’istologo sul preparato istologico, o può essere individuato già nel corso dell’esame mediante un test rapido (test all’ureasi); nei casi di resistenza documentata del batterio ai trattamenti antibiotici tradizionali, la biopsia può essere utilizzata per la coltura dell’Helicobacter Pylori, cioè per un esame diagnostico molto preciso, anche se tecnicamente complesso, che, abbinato all’antibiogramma, permette di documentare a quali antibiotici è resistente o è sensibile il batterio. Ciò permette quindi di effettuare una terapia di eradicazione mirata.
Gli esami non invasivi consentono la diagnosi dell’infezione tramite prelievo di sangue (ricerca degli anticorpi), analisi del respiro (urea breath test) o anche analisi delle feci, una metodica utilizzata in pochi centri, ma spesso eseguita nei bambini.

COME SI CURA?

L’eradicazione dell’infezione si ottiene utilizzando diversi schemi terapeutici che prevedono un potente inibitore della secrezione acida gastrica (inibitori di pompa protonica) e un’associazione di antibatterici, variamente combinati tra di loro. L’indicazione all’eradicazione dell’infezione è certa nei soggetti affetti da malattia ulcerosa, da lesioni precancerose dello stomaco, da linfoma MALT e in chi deve essere sottoposto a terapia cronica con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS); è invece da definire in tutti gli altri casi.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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