La conversione dei carboidrati alimentari in grasso è sempre stata una preoccupazione per chi segue una dieta per dimagrire o cura la forma fisica. In realtà i carboidrati contribuiscono in maniera prevalentemente indiretta a far accumulare adipe, la loro conversione in grasso è piuttosto rara, e quindi sopravvalutata nella quotidianità. Questo articolo vorrà far luce sui dettagli poco conosciuti del processo di conversione dei carboidrati in grassi, approfondendo i rari contesti in cui questo effettivamente si verifica nel soggetto sano. Inoltre, si approfondirà l’influenza dell’attività fisica e delle diete con abbondanza calorica e glucidica per gli sportivi su questo processo metabolico.
Cenni fisiologici
Il processo di conversione dei carboidrati in grassi è meglio noto come de novo lipogenesi (DNL). La DNL indica generalmente la sintesi di acidi grassi da precursori non-lipidici, quali glucosio, aminoacidi ed etanolo, cioè da substrati dal cui catabolismo viene prodotto acetil-CoA, e che teoricamente possono essere convertiti ad acidi grassi nel metabolismo intermedio. Tuttavia, quando nella letteratura viene trattata la DNL si fa principalmente riferimento alla conversione dei carboidrati in grassi, poiché gli altri substrati non sembrano avere un ruolo importante nel processo.
Nell’uomo, la DNL da eccesso di carboidrati si verifica primariamente nel fegato, mentre nel tessuto adiposo questa sembra verificarsi più raramente, anche se la sua importanza in questo sito è discussa. Evidenze più recenti stanno invece avanzando l’ipotesi che la meno studiata DNL adiposa, al contrario della DNL epatica, rappresenti un processo positivo per la salute. La DNL ha inoltre un costo metabolico extra, circa il 28-30% delle calorie assunte viene disperso tramite il processo di termogenesi, poco conveniente quindi dal punto di vista dell’economia energetica.
Il principale prodotto della DNL è l’acido palmitico, un acido grasso saturo (SFA), ma da questo processo originano anche acidi grassi monoinsaturi (MUFA), principalmente l’acido palmitoleico. La DNL produce quindi trigliceridi e lipoproteine a bassissima densità (VLDL) all’interno delle quali vengono incorporati questi due acidi grassi, mentre riduce la presenza di acido linoleico – acido grasso polinsaturo (PUFA) – in queste stesse molecole. Nonostante questo processo permetta di gestire il forte eccesso di carboidrati, esso ha l’effetto collaterale di aumentare i livelli di grassi saturi nel sangue, che a loro volta possono peggiorare il rischio di malattie cardiovascolari e di insulino-resistenza.
Nel fegato, la DNL avviene anche indirettamente mediante l’inibizione dell’impiego energetico dei lipidi e il conseguente ri-deposito degli acidi grassi liberi (FFA) ad opera dell’insulina. Questo meccanismo biochimico comporta un aumento delle concentrazioni di malonil-CoA, un intermedio della lipogenesi che inibisce il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri per essere impiegati energeticamente, e questo avviene in dipendenza dei livelli di saturazione del glicogeno nel fegato.
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Rilevanza della DNL nella vita reale
La DNL iniziò ad essere studiata più approfonditamente negli anni ottanta e novanta da alcuni Ricercatori, principalmente dai gruppi di Acheson e Hellerstein. Già all’epoca si osservò che nell’uomo sano questo processo non contribuisse in maniera significativa all’accumulo di grasso. Secondo queste prime conclusioni, risultava che l’uomo potesse ingerire grandi quantità di carboidrati senza portare la DNL a livelli maggiori dell’ossidazione di grassi.
Per fare in modo che la DNL consenta una sintesi e un guadagno netto di grassi dai carboidrati alimentari venne osservato che fosse necessaria la piena saturazione delle scorte di glicogeno: fin tanto che queste riserve dei muscoli e del fegato non sono completamente saturate, il corpo sarebbe quindi capace di depositare e ossidare immediatamente i carboidrati alimentari assunti in eccesso. Le principali condizioni in cui la DNL viene esasperata si verificano soprattutto nel caso molti carboidrati vengano assunti in una dieta ipercalorica. In sintesi, la ricerca sull’uomo sano ha rilevato che la DNL non contribuisca significativamente all’accumulo di grasso se non in condizioni rare o estreme.
Qui di seguito verranno riportati alcuni degli studi dell’epoca più emblematici sull’argomento: in un paio di studi a breve termine (Acheson et al., 1982; Acheson et al., 1987), i Ricercatori somministrarono a soggetti giovani e sani, prevalentemente maschi e normopeso, 500 g di carboidrati (2000 calorie) nel giro di poche ore, osservando che la loro conversione in grassi fosse non significativa ammontando al massimo a soli pochi grammi.
Lo stesso gruppo (Acheson et al., 1988), in un’altra occasione fece seguire ai soggetti una dieta ipoglucidica-iperlipidica (low carb-hi fat: 10% CHO; 75% FAT) per 3 giorni prescrivendo varie forme di attività fisica per depletare le scorte di glicogeno. Il quarto giorno, a seguito della deplezione (esaurimento) del glicogeno muscolare e epatico, venne somministrata una dieta fortemente ipercalorica con 700-900 g di carboidrati e pochissimi grassi per diversi giorni consecutivi. Nelle prime 24 ore, con la risaturazione delle scorte di glicogeno non venne rilevata una DNL netta. Nei due giorni successivi, con un introito di carboidrati ancora molto elevato, venne osservato un aumento della DNL e quindi della sintesi dei grassi dai carboidrati. Nel protocollo descritto in The Body Chance, questi fenomeni spiegano perché sia possibile assumere 8-10 g/kg di carboidrati per 1-2 giorni senza riacquistare grasso corporeo.
Scorte di glicogeno
Sapendo che il processo di conversione dei carboidrati in grassi è dipendente dal grado di saturazione delle scorte di glicogeno muscolare e epatico, sarà utile approfondire le capacità di massimo stoccaggio in questi due depositi. Normalmente viene riferito che la capacità di accumulo di glicogeno nell’uomo ammonti a ∼500 g nel muscolo scheletrico e ∼100 g nel fegato, senza considerare le minime quantità situate in altri organi come il cuore, il tessuto adiposo, il rene o il cervello. In realtà questi dati sono indicativi, poiché le scorte di glicogeno muscolare basali aumentano con una dieta più ricca di carboidrati o con l’attività fisica. Uno sportivo che segue una dieta ricca di carboidrati subisce quindi un sensibile aumento delle scorte basali di glicogeno rispetto ad una persona media. Inoltre, è stato riconosciuto che le massime capacità di stoccaggio di glicogeno nell’uomo, ammessa una massa grassa nella norma, si aggirino approssimativamente attorno ai 15 g/kg, che per un uomo normopeso di 75 kg corrispondono a ben 1125 g (4500 kcal).
Queste quantità molto elevate possono essere tollerate in alcuni regimi alimentari specifici in cui si ciclizzano fortemente i carboidrati nel contesto dell’attività fisica: simili grammature vengono infatti suggerite nelle diete che prevedono periodi di forte restrizione glucidica e di deplezione del glicogeno alternati a fasi ristrette di ricarica dei carboidrati, dove viene provocata la “supercompensazione” delle scorte (oltre i livelli basali), come nel protocollo su citato.
Associando l’attività fisica per depletare fortemente le riserve di glicogeno nel corpo, si avrebbe la certezza che tali quantità di carboidrati molto elevate (15 g/kg), se assunte nel breve periodo imposto da questi regimi, non provochino la DNL almeno nelle prime 24 ore di ricarica. Tuttavia, nella normalità la DNL si verifica ben prima di raggiungere le quantità di 15 g/kg, sembra fisiologicamente attorno ai 500 g/die (2000 kcal).
In conclusione, valutare il rischio che la DNL si verifichi in base alle capacità medie di accumulo del glicogeno è fuorviante, perché questo può dipendere da diversi fattori come la dieta seguita nei giorni precedenti, il livello di saturazione delle scorte di glicogeno, e, come si vedrà, dal fabbisogno energetico, dall’apporto energetico o dall’eventuale attività fisica.
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Livelli di carboidrati nella dieta
Nella precedente sezione è stato detto che la DNL possa verificarsi indicativamente con almeno 500 g/die (2000 kcal) di carboidrati. Esistono però diverse altre analisi che hanno valutato le quantità di carboidrati minime nella dieta eucalorica (normocalorica) sufficienti per aumentare sensibilmente il processo di DNL. In generale, è stato osservato che la DNL aumenti significativamente quando i soggetti sani vengono nutriti con una dieta eucalorica eccessivamente ricca di carboidrati (68-75%), e di conseguenza molto povera di grassi (10-17%). Questo potrebbe essere significativo considerando che le linee guida del RDI, l’AMDR o i LARN suggeriscono un massimo apporto di carboidrati nella dieta del 65% sul fabbisogno calorico, cioè un livello solo poco inferiore alle quantità testate in queste ricerche. In questi studi tuttavia, anche oltre metà dei carboidrati era rappresentata da zuccheri, che sono associati ad una maggiore DNL. Altre analisi hanno osservato infatti che, con queste stesse proporzioni, la DNL potesse essere soppressa sostituendo gli zuccheri con gli amidi (2,5). Valutando le molecole glucidiche di base, il fruttosio (che compone il 50% del saccarosio) ha un maggiore impatto sulla DNL rispetto al glucosio (che compone interamente l’amido). Questo perché il fruttosio viene preferenzialmente accumulato nelle scorte epatiche che, una volta saturate, stimolano la DNL.
Se si valutano i dati dal punto di vista delle grammature, su una dieta eucalorica ipotetica di 2000 kcal il 75% di carboidrati ammonta a circa 375 gr, mentre su 2500 kcal ammonta a circa 470 gr. Questo indicherebbe che nella vita reale la DNL potrebbe verificarsi assumendo anche meno di 500 g/die di carboidrati se si fa riferimento ad una dieta eucalorica, ma questo sembrerebbe avvenire nel caso si assumano quantità di zuccheri esageratamente e improbabilmente elevate (attorno a metà dei carboidrati totali). Se con queste stesse proporzioni la maggior parte dei carboidrati assunti è composta da amidi, l’accumulo netto di grasso via DNL non sarebbe significativo.
Un aspetto meno considerato è che le donne potrebbero essere più esposte alla DNL rispetto agli uomini a parità di quantità totali assunte, perché queste presentano un peso e un fabbisogno calorico e glucidico generalmente inferiore: se per un uomo 500 g di carboidrati ipoteticamente corrispondono al 80-85% del fabbisogno, per una donna le stesse quantità possono corrispondere al 120-130% (surplus calorico da soli carboidrati). Pertanto, oltre a parlare di quantità assolute, si dovrebbe parlare di quantità relative al fabbisogno del soggetto per stimare le minime grammature capaci di attivare la DNL.
DNL nella dieta ipocalorica
Considerando che la restrizione calorica è un importante fattore per permettere la perdita di grasso, questo potrebbe significare che l’accumulo di grasso via DNL non dipenda solo dalle quantità di carboidrati di per sé, ma dal suo rapporto con il bilancio energetico. Come accennato, le ricerche sulla DNL sull’uomo analizzano la DNL nella dieta eucalorica o ipercalorica. Non sembra che sia stato approfondito l’effetto della restrizione calorica sull’uomo per verificare se questa possa attenuare o sopprimere la DNL pur in presenza di quantità glucidiche molto elevate come quelle citate in precedenza (>75% del fabbisogno calorico).
Questo può essere dovuto al fatto che la restrizione calorica impone come diretta conseguenza una restrizione dei carboidrati, poiché i grassi e le proteine non scenderebbero al di sotto di certi limiti minimi, non inferiori al 20% e al 10% dei livelli di mantenimento rispettivamente. Di conseguenza, se almeno il 30% delle calorie sul fabbisogno energetico viene coperto da questi due macronutrienti, il taglio calorico dovrebbe interessare i carboidrati, che scenderebbero ben al di sotto del 70%. Nella dieta ipocalorica quindi la DNL non rappresenta un problema, almeno in parte perché i carboidrati forniti risulterebbero insufficienti per attivare questo processo. Bisogna considerare che nella dieta ipocalorica le proteine andrebbero aumentate rispetto ai livelli minimi giudicati adeguati sul mantenimento, cioè superiori a 0.8 g/kg o al 10% dell’apporto calorico . Questo ha il fine di prevenire il declino del metabolismo basale e della massa magra, riflettendosi su un apporto di carboidrati ancora minore di quanto stimato in precedenza (i dettagli sono presenti nell’articolo “Alterazioni della massa magra nella dieta ipocalorica”).
Infine, la restrizione calorica promuove fisiologicamente un aumento dell’impiego energetico dei grassi e un decremento della massa grassa che l’apporto di carboidrati sia più o meno elevato. Negli studi comparativi dove le calorie e le proteine tra le diete sono equiparate e l’alimentazione è strettamente controllata, la perdita di grasso in soggetti sani avviene in maniera paragonabile quando la dieta ipocalorica ha un maggiore contenuto di carboidrati o di grassi. In conclusione, se nella dieta eucalorica la DNL può aumentare in condizioni che difficilmente riguardano la vita reale, nella dieta ipocalorica non c’è motivo di preoccuparsi che tale processo avvenga e tantomeno che contribuisca all’accumulo netto di grasso.
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DNL e dieta ipercalorica per sportivi
L’eccesso calorico in concomitanza con un elevato apporto di carboidrati è la condizione che più probabilmente esaspera la DNL, e un tipo di alimentazione simile viene adottato per brevi periodi dai bodybuilder nella cosiddetta fase di off-season o di “massa” (bulk -). La fase di off-season consiste in un apporto di calorie superiore ai livelli di mantenimento per consentire la massima crescita muscolare. Alcune review scientifiche dedicate all’alimentazione per il bodybuilding parlano di surplus calorici del 15%, e un apporto di carboidrati del 55-60% sul totale o 5-6 g/kg di carboidrati giornalieri. Altri Ricercatori suggeriscono nella fase off-season apporti ipercalorici di ben 44-50 kcal/kg. Questi valori potrebbero tradursi in surplus calorici tra le 400 e più di 1000 kcal/die, oltre che in quantità di carboidrati ben superiori al 65% del fabbisogno, cioè ai limiti teorici che preverrebbero la DNL.
Nella letteratura scientifica esistono poche evidenze comparative tra diete ipercaloriche ma dalle diverse proporzioni di grassi e carboidrati nella dieta. Questi studi documentano, a pari calorie, guadagni di grasso simili con un differente rapporto grassi/carboidrati, ma una possibile tendenza ad un maggior accumulo di grasso con l’eccesso di grassi. In alcuni si è rilevato un incremento della massa magra quando il surplus era dato dai carboidrati, in altri l’incremento di questa componente era simile : questo effetto tuttavia potrebbe essere dovuto almeno in parte agli aumenti di glicogeno e acqua o a componenti non-muscolari. Ogni analisi presenta le sue limitazioni (durata e numero di soggetti limitati, sesso, composizione della massa magra, variabilità individuale etc), tuttavia sembra che si tendano a favorire i carboidrati ai grassi. Anche su gruppi di bodybuilder, è stato osservato che una dieta ipercalorica (~1000 kcal/die in eccesso) con molti carboidrati e pochi grassi avesse permesso in due settimane maggiori guadagni di massa magra e inferiori guadagni di grasso, rispetto ad una dieta poco meno glucidica ma più lipidica, circa a parità di calorie.
Pur essendo che la DNL incrementi molto in condizioni di surplus calorico-glucidico, l’evidenza sembra confermare che gli accumuli di grasso netto possano essere inferiori con un eccesso di carboidrati che con i grassi (a parità di calorie), senza ignorare i maggiori aumenti di massa magra favoriti dai primi. In conclusione, questo può significare che anche se l’eccesso di calorie e carboidrati attiva significativamente la DNL, gli accumuli complessivi di grasso sarebbero simili o potenzialmente inferiori rispetto ad una dieta di circa pari calorie ma il cui eccesso è rappresentato maggiormente dai grassi. In questo senso predire gli aumenti del grasso prendendo in considerazione la sola influenza della DNL sarebbe fuorviante.
Impatto dell’attività fisica sulla DNL
Gli studi sulla DNL normalmente analizzano soggetti non-sportivi, pertanto i dati non potrebbero essere estesi alla popolazione degli atleti. L’attività fisica rappresenta un importante fattore di protezione verso l’accumulo di grasso, ed influisce positivamente anche sulla DNL. In primo luogo, l’attività fisica impone fisiologicamente un aumento dell’impiego energetico dei carboidrati (glicolisi) mediante la deplezione del glicogeno muscolare e epatico in maniera proporzionale all’intensità e alla durata dell’esercizio, quando è con la massima saturazione delle scorte di glicogeno che la DNL si verifica assumendo molti carboidrati. Nei casi invece in cui le scorte di glicogeno vengano fortemente esaurite – dalla combinazione tra attività fisica e restrizione glucidica protratta – nelle prime 24 ore la DNL può non verificarsi neppure assumendo 900 g di carboidrati. Bisogna inoltre considerare che l’esercizio fisico favorisce un aumento delle capacità di stoccaggio del glicogeno muscolare, e questo avviene in particolar modo nel gruppo di muscoli abitualmente sollecitato con l’esercizio. Per di più, l’attività fisica incide in negativo sul bilancio energetico, mentre la DNL sembra verificarsi con più facilità con un apporto glucidico molto elevato combinato con un bilancio energetico positivo (eccesso calorico).
Cosa più rilevante, nel post-allenamento la DNL risulta totalmente bloccata nel breve periodo e attenuata per molte ore. In questi studi su soggetti non allenati e sani si è osservato che anche assumendo quantità di carboidrati piuttosto elevate dopo l’esercizio (300 g di amido o ∼4-4.5 g/kg) la DNL rimanga soppressa, e che la DNL risulti diminuita per almeno 15 ore dal termine di un’ora di esercizio aerobico moderato. Il blocco acuto della DNL indotto dall’esercizio, avvenuto in condizioni di eccesso calorico, sembra essere dipendente dal livello di deplezione del glicogeno, e potrebbe quindi essere ancora più accentuato con l’attività intensa e/o più protratta, e con un bilancio energetico neutro o negativo. Su queste basi è stato proposto che l’attività fisica promuova un “accumulo sano” di carboidrati (specie nel muscolo scheletrico), mentre la DNL viene inibita e il metabolismo energetico post-esercizio fa eccezionalmente affidamento in prevalenza sui grassi anche assumendo grandi quantità di carboidrati . In conclusione, la preoccupazione nell’assumere grandi quantità di carboidrati a seguito dell’attività fisica per una presunta conversione in grasso sembra essere infondata.
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Conclusioni
In questo articolo sono stati approfonditi alcuni dettagli riguardanti il processo di conversione dei carboidrati in grassi (de novo lipogenesi, DNL). È stato osservato che, almeno per il soggetto sano, la DNL sia normalmente sopravvalutata nella vita reale:
- La DNL assume una rilevanza soprattutto nella dieta ipercalorica (eccesso calorico) in cui l’apporto di carboidrati è elevato, specie quando questo copre interamente o eccede il fabbisogno calorico/dispendio energetico giornaliero (≥100% TDEE).
- Nella dieta eucalorica (mantenimento), la DNL si verifica raramente, solo quando l’apporto di carboidrati supera abbondantemente i limiti massimi suggeriti dalle organizzazioni della salute (>65% TDEE), in particolare se questi carboidrati sono rappresentati da quantità di zuccheri esageratamente elevate (∼50%).
- Nella dieta ipocalorica, la DNL rappresenta un processo irrilevante, perché fisiologicamente viene promossa la riduzione del grasso corporeo, oltre che per il fatto che le quantità di carboidrati totali non raggiungerebbero i livelli necessari per attivare questo processo.
- Per gli sportivi la DNL è ancora meno probabile, poiché l’attività fisica impone un aumento della spesa energetica anche a carico dei carboidrati (depletando le scorte di glicogeno) – incidendo quindi in negativo sul bilancio energetico, glucidico e lipidico – e blocca in acuto la DNL in risposta ad un’assunzione di carboidrati elevata per diverse ore a seguito delle sessioni.
- La DNL viene attivata e contribuisce all’accumulo di grasso nelle fasi di sovralimentazione cronica e pianificata dello sportivo, questo a causa di un importante aumento dei carboidrati e delle calorie assunti. Sembra tuttavia che in questo contesto l’eccesso energetico a carico dei carboidrati tenda a favorire un accumulo netto di grasso inferiore (e un guadagno di massa magra maggiore) rispetto ad una dieta di pari calorie, ma con più grassi e meno carboidrati.
Il fatto che i carboidrati difficilmente vengano convertiti in grassi, non significa tuttavia che questo nutriente non contribuisca concretamente all’accumulo di grasso, come ben illustrato nella parte 4 dell’articolo “Come accumuliamo grasso”. Il principale meccanismo per cui i carboidrati favoriscono l’aumento del grasso corporeo è mediante la stimolazione dell’insulina (principale ormone lipogenetico), la quale inibisce il dispendio energetico dei grassi favorendo il loro accumulo. L’effettivo aumento del grasso corporeo, secondo questo processo, avviene nei casi in cui l’apporto calorico totale eccede il dispendio energetico totale (TDEE o mantenimento), ovvero con l’eccesso calorico.
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La maculopatia, o degenerazione maculare, è un termine che racchiude diverse patologie degenerative che danneggiano progressivamente la macula, cioè la zona più ricca di fotorecettori che si trova al centro della retina e che permette di distinguere i dettagli più fini delle immagini. Le parti più esterne della retina ci permettono invece di vedere tutto ciò che si trova intorno al punto che stiamo fissando. Per questo motivo, anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca cecità totale perché la visione periferica e laterale viene conservata. Chi è affetto da patologia maculare accusa una perdita di visione al centro del campo visivo (scotoma positivo), da non confondere con la visione di una macchia nera nella zona centrale del campo visivo (scotoma negativo), come denunciato da pazienti colpiti da neurite ottica. Altro sintomo comune nelle maculopatie è la distorsione delle immagini (metamorfopsie). Ad esempio, le righe di congiunzione delle piastrelle non si vedono più diritte. Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati.
Nell’ambiente medico si discute da tempo sul consiglio di dare o non dare importanza all’anguria nelle diete dei diabetici ed il dibattito ancora è aperto. Sicuramente l’anguria non va certo considerata un grosso pericolo per chi soffre di diabete, perché contiene meno zuccheri e carboidrati rispetto ad altri frutti molto comuni, come le mele; inoltre poiché nella dieta di una persona diabetica tutti i principi nutrivi – compresi quindi gli zuccheri – vanno assunti in maniera equilibrata, l’anguria potrebbe essere un alimento che permette gli apporti giornalieri in modo ottimale; chiaramente, però, è importante sempre evitare gli eccessi, quindi SI all’anguria, ma sempre con moderazione.
L’erezione del pene è alimentata dal flusso sanguigno. Il freddo è un vaso costrittore, cioè diminuisce il diametro dei vasi sanguigni, questo significa il freddo determina un minore afflusso di sangue al pene che a sua volta potrebbe diminuire di dimensioni. Inoltre il pene è ricco di cellule muscolari lisce che hanno l’importante compito di regolare la presenza di sangue all’interno delle cavità del tessuto erettile. In particolare:
Oggi vi elenchiamo una raccolta di episodi funesti della serie strano ma vero: episodi realmente accaduti, in alcuni casi totalmente fortuiti e non voluti, in altri casi la stupidità umana ha giocato un ruolo fondamentale
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